RESISTENCIA A LOS ATB Flashcards
(32 cards)
QUE ES EL RESISTOMA?
CONJUNTO DE GENES QUE DET LA RESISTENCIA A LOS ATB
CUALES SON LOS MECANISMOS BASICOS DE EXPANSION? (3)
1- TRANSFERENCIA DE BACT RESIST ENTRE INDIVIDUOS
2- TRANSF DE GENES DE RESISTENCIA ENTRE BACTS
3- TRANSF DE GENES ENTRE ELEM GENETICOS DENTRO DE LA BACT (1 cromosoma con sus genes, pero tiene plásmidos que son trozos de ADN que tienen o pueden tener genes de resistencia)
DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: CROMOSOMICOS: MUTACIONES
-PROB DE ADQUIRIR MUTACIONES ES MUY ALTA
-SI TENGO UNA POBLACION HETEROGENEA DE BACTS Y UTILIZO UN ATM PARA EL CUAL HAY POCAS RESIST VOY A GENERAR PRESION DE SELECCION > VOY A “SELECCIONAR” A LAS BACT RESISTENTES Y SE VAN A MULTIPLICAR
DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: CROMOSOMICOS:
AMPLIFICACION DE GENES
Hay enzimas inactivadoras y bombas de flujo que cuando la bacteria se somete a la presión del ATB, lo que hace la bacteria es amplificar sus genes de resistencia. El gen que resiste se copia muchas veces más para transmitirse a otras bacterias.
DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: EXTRACROMOSOMICOS:
PLASMIDOS
-ESTAN EN EL CITO
-SE PUEDEN REPLICAR INDEPENDIENTEMETE
RESISTENCIA A LA AMPICILINA
pTK-irES-tpa-gDC (PLASMIDO): ES UNO DE LOS DET DE RESISTENCIA A LOS BETALACTAMICOS, UN GEN QUE CODIFICA A LA PRODUCCION DE UNA BETALACTAMASA
COMO SE LLAMA UN PLASMIDO QUE TIENE UN GEN DE RESISTENCIA?
PLASMIDO-R
TRANSPOSONES
SON TROZOS DE ADN QUE CONTIENEN ALGUN GEN DE RESISTENCIA , SE TRANSPONE Y TIENE LA CAPACIDAD DE MOVERSE X TODA LA GENETICA DE LA BACT
-EN GRAL NO TIENE LA CAPACIDAD DE AUTOREPLICARSE, PERO CDO SE TRASPONE SE REPLICA
-TIENE GENES QUE PRODUCEN ENDOLISINAS>ABREN EL PLASMIDO DIANA Y REPLICAN PARA FORMAR UNA COPIA DEL TRANSPOSON
CASSETES GENETICOS
SCCmec: Contiene el gen de resistencia mecA, que proporciona resistencia para todos los betalactámicos
-GRALMENTE SE DAN EN LA MISMA ESPECIE BACT EX SCCmec
-EN TODA BACT EXISTEN CIERTOS SITIOS DE RECONOCIMIENTO, ESTOS PUEDEN SER RELLENADOS X DISTINTOS AGENTES DE RESISTENCIA
CONJUGACION
PPL MECANISMO DE TRANSMISION DE RESISTENCIA
-RELACION SEXUAL ENTRE BACTS: PLASMIDO CODIFICA PARA LA PRODUCCION DE UN PILI TRANSMISOR O SEXUAL
TRANSDUCCION
IMPLICA APARICION DE UN FAGO (VIRUS): un virus que se contamina con un gen de resistencia que posteriormente contamina a otra célula bacteriana y transmite el gen de resistencia.
-CADA VEZ SE UTILIZA PARA MAS TTOS PORQUE PUEDO USAR UN FAGO QUE HAGA QUE LA BACT SE MUERA
TRANSFORMACION
TRANSMISION DE RESISTENCIA MUY INFRECUENTE E INEFICIENTE
CUALES SON LOS MECANICMOS BIOQUIMICOS DE LA RESISTENCIA ATB?
- Enzima inactivadora: lo más frecuente.
-Alteración del sitio de unión: disminuir afinidad entre el
lugar de unión y el ATM. - Disminución de la acumulación del fármaco: a través de bombas de flujo
- Alteración de las vías enzimáticas.
ENZIMA INACTIVADORA
-LA MAS ESTUDIADA ES LA PRODUCCION DE BETALACTAMASAS
BETALACTAMICO> SE UNE A PROT PBP> VA UNIENDO EL N- acetil murámico con el N-acetil glucosamina LO CUAL VA A GENERAR LA PARED BACT
» SI EL PBP ESTA INACTIVADO LA BACT NO PODRA FORMAR SU PARED
BETALACTAMASA G+ Y G-
G+ (asociado a plásmidos)
- Son inducibles (si la bacteria está en presencia del betalactámico se van a activar ciertas
secuencias genéticas que van a hacer que la bacteria comience a producir su betalactamasa).
G- (puede estar en el plásmido o cromosoma).
-Es constitutiva (se producen de manera permanente independiente de la presencia de ATB.
INACTIVACION DEL CLORAFENICOL
La cloranfenicol acetil transferasa es unir grupos acetilos a los grupos hidroxilos del cloranfenicol, de manera que quede inactivado.
CUALES SON LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LOS AMINOGLUCOSIDOS?
- Existen 3 enzimas que forman resistencia a los aminoglucósidos: Fosforilación, adenilación o acetilación.
PERO EL MECANISMO MAS IMPORTANTE DE RESISTENCIA ES LA MODIFICACION DEL BLANCO RIBOSOMAL
ALTERACION DEL SITIO DE UNION AL FARMACO
POR EJEMPLO; LA ERITROMICINA SE UNE AL 50S DEL RIBOSOMA BACT ASI IHNIBIENDO SU STS PROT
-ESTE MECANISMO DE RESISTENCIA CONSTA DE QUE LA BACT DISMINUYE LA AFINIDAD DEL RIBOSOMA CON LA ERITROMICINA.
-EN ERITROMICINA, QUINOLONAS Y B-LACTAMICOS
DISMINUCION DE LA ACUMULACION DE FARMACO EN LA BACTERIA
EL PPL ACTIVADOR DE ESTE MECANISMO DE RESISTENCIA ES LA BOMBA DE FLUJO, BACTERIA TOMA EL ATB Y LO EXPULSA
-EN TETRACICLINAS, ERITROMICICNA Y QUINOLONAS
ACTIVACION DE LAS VIAS ENZIMATICAS
HAY BACTS QUE TIENEN ENZIMAS QUE PRODUCEN CIERTOS PRODUCTOS NECESARIOS PARA SU SOBREVIDA, LOS ATB ATACAN ESTOS Y LAS BACTERIAS AQUIEREN RESISTENCIA MEDIANTE LA REDUUCION DE LA AFINIDAD DE LA ENZIMA BACTERIANA CON EL ATB
METODO PARA VER RESISTENCIA; KIRBY BAUER
-METODO MAS COMUN
-DIFUSION EN AGAR
Se mide el diámetro del halo. Mientras menor sea
el halo, mayor resistencia, ya que la bacteria crece cerca del ATB.
- El problema de estas mediciones in vitro es que no consideran el rol del sistema inmunológico, en el organismo el sistema inmunológico va a responder.
ETEST
KIRBY BAUER + CMI
ME DICE A Q ATB ES SENSIBLE Y LA CONCENTRACION MINIMA INHIBITORIA DE ESTE
CUALES SON LOS COMPUESTOS DE LA PC BACT?
deacetilmurámico y acetilglucosamina
REACCIONES BIOQUIMICAS DE FORMACION DE MACROMOLECULAS
TIPO I: SE VAN A FORMAR UNAS MOLECULAS PRECURSORAS Y UNAS DADORAS
TIPO II: ASOCIAN LAS MOLECULAS PRECURSORAS CON ATP PARA FORMAR MOLECULAS MAS COMPLEJAS
TIPO III: YA PRODUCEN LAS MACROMOLECULAS MAS IMPO COMO PROTS, ARN , ADN
