Respiratoire Flashcards
(37 cards)
Qu’est-ce qu’un syndrome obstructif (définition, quelles pathologies, volumes respiratoires & capacités respiratoires)
Définition :
- Problème à l’EXPIRATION –> limitation de la circulation de l’air résultant d’une augmentation de la résistance.
- Demande bcp d’énergie pour respirer
- MPOC + bronchectasie
Volumes respiratoires :
- augmentation VR
- diminution VRE
- augmentation du VRI
- diminution VEMS
Capacités respiratoires :
- augmentation capacités pulmonaire totale
- augmentation capacité résiduelle fonctionnelle
- augmentation capacité vitale
- augmentation capacité inspiratoire
Qu’est-ce qu’un syndrome restrictif (définition, quelles pathologies, volumes respiratoires & capacités respiratoires)
Définition :
- problème relatif à l’inspiration
- diminution de la compliance pulmonaire (rigidité parenchyme pulmonaire, fibrose pulmonaire)
- fibrose pulmonaire, sarcoïdose, obésité, sclérodermie, épanchement pulmonaire, spondilyte ankylosante
Volumes respiratoires :
- diminution VC, VRI, VRE,
- volume résiduel reste le même
Capacités respiratoires :
- diminution CPT, CRF, CI, CV
Qu’est-ce que la fibrose pulmonaire ?
Réponse commune à plusieurs types d’affection pulmonaire, s’il a inflammation ou fibro-prolifération répétée.
Explique la pathogenèse de la fibrose pulmonaire.
- facteurs environnementaux (ex. fumer, expositions aux toxines, infections virales, etc.) + personnes à risque (âge, génétique) vont avoir un impact sur le parenchyme pulmonaire.
- blessures épithéliales répétées a/n du parenchyme pulmonaire chez ces personnes.
- initiation d’une réponse inflammatoire adaptative & une guérison anormale : prolifération fibroblastique et myo-fibroblastique exagérée et production de collagène.
- ces facteurs pro-fibrotiques envoient des signaux inappropriés –> prolifération du collagène.
5 = fibrose pulmonaire.
Causes de la fibrose pulmonaire ?
- facteurs environnementaux (exposition à des toxines, fumer, déchets inorganiques, infections virales, certaines drogues/poisons)
- arthrite rhumatoïde + sclérose systémique
- mutations de certains gènes : perte de télomérase (donc fibrose), gène qui altère la production de mucus, gène qui altère le surfactant.
Conséquences de la fibrose pulmonaire ?
- diminution de la compliance (élargissement) pulmonaire
- diminution des volumes et capacités pulmonaires
- diminution perfusion = hypoxémie
- diminution PaO2 à l’effort (surtout à cause de l’épaississement de la membrane alvéo-capillaire = empêche équilibre ventilation-perfusion.
- diminution PaCO2en raison de l’hyperventilation et pH maintenue par reins.
Qu’est-ce que la sarcoïdose ? quels sont les 4 stades ? causes ?
Maladie caractérisée par un trouble inflammatoire du à la formation de granules sur plusieurs organes, surtout a/n des poumons.
- cause la plus commune de la fibrose pulmonaire
- hypertrophie d’un ou plusieurs ganglions lymphatiques.
stade 1 : asymptomatique, mais radio montre adénopathie (hypertrophie ganglions) hilaire bilatérale + adénopathie para-trachéale D
stade 2 : infiltration pulmonaire diffuse ; adénopathie hilaire bilatérale
stade 3 : infiltration interstitielle ou fibrose, sans adénopathie hilaire.
stade 4 : changements emphysémateux, kystes, bulles.
causes : dérèglement immunitaire chez personnes génétiquement prédisposées ayant été exposée à des facteurs environnementaux.
Qu’est-ce que la sclérodermie ?
2 types ?
sclérose systémique –> trouble immunologique caractérisé par :
- fibrose excessive dans plusieurs tissus
- maladie vasculaire oblitérante (occlusion des vaisseaux)
- signes d’auto-immunité
Maladie qui cause une sclérose systémique de plusieurs tissus qui cause épaississement de la fibrose des tissus conjonctifs de tout le corps.
- sclérose systémique diffuse : peau touchée initialement, mais progression rapide = viscères sont touchés.
- sclérose systémique limitée : peau légèrement touchée et viscères sont touchés tardivement.
Explique la pathogénèse de la sclérodermie.
3 processus interreliés :
1) Auto-immunité : présence de lymphocytes T qui répondent à des antigènes inconnus et s’accumulent dans le peau = relâchement de cytokines qui stimulent cellules imunitaires et fibroblastes. Aussi, présence de macrophage et autres cellules : synthèse de collagène et MEC dans les fibroblastes.
2) Dommages vasculaires : dommages répétés à l’endothélium des vaisseaux + aggrégation plaquettaire mène à la sécrétion de plaquettes + facteurs endothéliaux, qui eux mènent à prolifération de cellules endothéliales et fibrose de l’intima. Éventuellement, la microvascularisation se rétrécie et mène à ischémie + cicatrisation.
3) Fibrose : anomalie intrinsèque = cellules produisent trop de collagène = fibrose.
Qu’est-ce que le trouble de la cage thoracique ?
Augmentation de la rigidité articulaire pouvant limiter l’expansion du thorax.
Les troubles musculosquelettiques ont un effet sur la fonction cardiovasculaire et pulmonaire à cause de leurs effets sur… ?
- muscles : diaphragme, muscles de la paroie thoracique, oropharynx, larynx, etc.
- os et articulations : arthrite, spondilyte ankilosante, polyarthrite rhumatoïde, etc.
Quelles sont les causes d’une augmentation de la rigidité de la cage thoracique ?
- arthrite, PR, spondylarthrite ankylosante, etc.
- cyphoscoliose,
- douleur cage thoracique
- troubles neuromusculaires,
- rigidité articulaire
- fracture
- ostéoporose
Conséquence des troubles de la cage thoracique ?
- limitation de l’expansion pulmonaire par restriction des mvmts de la cage thoracique
- volumes des poumons asymétrique
- atélectasie
- mauvaise ventilation-perfusion
etc.
Obésité + impact sur le système pulmonaire ?
restreint l’expansion des poumons en limitant les mouvements du diaphragme. La restriction de l’expansion thoracique entraine :
- hypoventilation alvéolaire
- altération PO2 (ce qui génère hypoxémie systémique)
- altération des échanges gazeux.
cause :
- augmentation du travail nécéssaire pour l’inspiration
- hypoxémie chronique peut causer une vasoconstriction restrictive
- diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
- diminution du VRE
Quel est le rapport VQ normal ?Qu’est-ce qu’un shunt ? Qu’est-ce qu’un espace mort ?
- rapport normal = 4L/min / 5L/min = 0,8 L/m
- effet de shunt : diminution de la ventilation = perfusion gaspillée (parce que aucun oxygène ne pourra être récupérer à cet endroit) = VQ<0,8
- espace mort : diminution de la perfusion = ventilation gaspillée (VQ>0,8)
Qu’est-ce qu’une atélectasie ?
Perte de volume pulmonaire causé par une expansion inadéquate des espaces aériens. Résulte d’une déviation du sang mal oxygéné des artères aux veines = débalancement ventilation-perfusion = hypoxémie.
quels sont les trois types d’atélectasie ? explique les (causes, ou?)
- résorption : obstruction : empêche l’air de se rendre dans les voies aériennes distales.
- causes : mucus, aspiration de corps étranger, asthme bronchique, bronchiectasie, bronchite chronique, tumeur.
- ou ? : dépend de l’obstruction. Peut être au niveau alvéolaire, un segment, un lobe ou poumon complet. - compression : accumulation de fluide, de sang ou d’air dans la cavité pleurale.
- causes : épanchement pleural, pneumothorax, etc.
- ou : un poumon au complet. - contraction : fibrose (cicatrisation) locale ou générale dans les poumons (ou qui entrave à l’expansion des poumons)
- seule qui n’est pas réversible.
- ou? Local ou général (dépend de la cause de la fibrose).
Qu’est-ce que la bronchiectasie ? (étiologie, types) ?
Dilatation anormale des bronches et bronchioles de taille moyenne (4e à 9e génération).
Étiologie : infections chroniques (nécrose des tissus), destruction muscles lisses élastique, obstruction des voies respiratoires, infection aiguë des voies respiratoires.
Types :
- cylindrique (longitudinale) : plus commune, déformation uniforme.
- Variqueuse : déformation la plus importante (plus que cylindrique) ;
- Sacculaire (cystique) : présence de “ballon” intermittent sur les paroies bronchiques
Conséquences de la bronchiectasie ?
Une fois nécrosé, les cellules ciliées de l’épithélium sont remplacées par des cellules non-ciliées qui sécrètent du mucus. Ceci génère une stagnation de mucus dans les bronches = plus un mécanisme de protection.
- La traction radiale du parenchyme pulmonaire sur les bronches endommagées provoque une dilatation + distorsion permanente des voies respiratoires concernées.
Symptômes de la bronchiectasie ?
- toux productive
- expectoration de grandes qté de crachat purulent
- wheezing
- hémoptysie
- douleur thoracique pleurétique
- dyspnée
Effets de la bronchectasie sur le couplage ventilation-perfusion ?
- accumulation de mucus réduit provoque un affaissement des tissus distaux = diminution de la ventilation (effet shunt) = perfusion gaspillée.
- provoque une respiration difficile (hypoxémie et hypercapnie)
Qu’est-ce qu’un embolie pulmonaire ?
- vient d’ou ?
- conséquences ?
- symptômes ?
Caillot qui se loge dans les artères pulmonaires (mort subite si artère pulmonaire principal)
- 95% des gens = thrombus qui se détache des grandes veines profondes des MI
conséquences : dépend de la grosseur de l’embole et de l’artère obstrué
- 1) augmentation de la PA pulmonaire du au blocage du flux et éventuellement, vasospasme causé par mécanisme neurogène ou libération de médiateurs.
2) ischémie du parenchyme pulmonaire en aval
symptômes :
- souvent asymptomatiqe
- dyspnée
Effet de l’embolie pulmonaire sur le ventilation-perfusion ?
espaces morts anatomique :
- diminution de la perfusion (VQ > 0,8) = ventilation gaspillée car O2 rentrant ne pourra pas aller dans la circulation sanguine.
Qu’est-ce que l’épanchement pleural ? types ? causes principale ?
Présence d’un liquide (sang, lymphe, liquide pleural, pus) dans la cavité pleurale.
- exsudatif : teneur en protéine >30g/L)
- transudatif : lié à IC
causes :
- invasion microbienne
- cancer
- infarctus pulmonaire
- pleurésie virale
- autre
