Resposta imune inata. Flashcards

(55 cards)

1
Q

Quais os três principais grupos de componentes celulares da resposta imune inata?

A

Barreiras epiteliais.
Fagócitos (macrófagos, células dentríticas, neutrófilos).
Células linfóides inatas (NK).

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2
Q

Quais os peptídeos antimicrobianos presentes na barreira epitelial?

A

Defensinas.
Catelicidinas.

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3
Q

Defina defensinas.

A

Peptídeo Catiônico ~ Atuam pela atração elétrica à membrana do patógeno.
Produzido pelas células epiteliais e leucócitos granulosos.
β - pele, trato respiratório e geniturinário.
α - células de Paneth ~ Criptas intestinais.

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4
Q

Defina catelicidinas.

A

Produzido pelas células epiteliais e leucócitos granulosos.
Atividade antimicrobiana maior em bactérias gram-negativas. (Ligação ao carbono terminal do LPS).

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5
Q

Existem linfócitos na barreira epitelial?

A

Sim.
Linfócitos intraepiteliais com receptores de especifidade limitada.

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6
Q

Diferencie monócitos de macrófagos.

A

Monócitos são circulantes (sangue), produzidos pela célula tronco hematopoiética.
Macrófagos é a forma residente tecidual dos monócitos (tecidos).

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7
Q

Caracterize os monócitos/macrófagos.

A

Agranulócitos, constituintes do sistema fagocítico mononuclear.
Produtora de citocinas.
Apresentam MHC II, atuando como APC.
Possuem moléculas CD (Cluster of Diferenciation).

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8
Q

Defina e exemplifique “células sentinelas”.

A

Macrófagos teciduais originados a partir de órgãos hematopoiéticos fetais.
Exemplo: Osteoclastos, microgliócitos, etc.

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9
Q

Quais os subtipos de monócitos?

A

Clássicos (M1) - inflamatório.
Não clássicos (M2) - não inflamatório (reparo tecidual).

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10
Q

Como atua a função APC dos macrófagos?

A

Via epítopo MHC II - linfócito T CD4+.

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11
Q

Como uma célula fagocítica diferencia patógenos, danos celulares e células normais?

A

Por meio dos receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), que identificam padrões celulares associados ao patógeno (PAMPs) ou padrões celulares associados ao dano celular (DAMPs).
Exemplos: LPS (PAMP); Extravasamento de histonas (DAMPs).

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12
Q

Como funciona o mecanismo fagocitário?

A

Reconhecimento do patógeno por meio dos PRR ~ Destruição do microorganismo por meio da fusão do fagossomo ao lisossomo formando o fagolisossomo ~ produção de radicais livres tóxicos ao microorganismo (EXPLOSÂO RESPIRATÓRIA) = EROS ou NO;

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13
Q

Defina neutrófilos.

A

Células circulantes polimorfonucleadas, granulocíticas, encontrada somente em tecidos inflamados.
Produzidos na medula óssea a partir da célula tronco hematopoiética, através do fator estimulador de colônia (CSF).

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14
Q

Porque o neutrófilo morre após sua ação?

A

Produz tanto radical livre o suficiente para morrer junto ao patógeno ~ (PUS).

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15
Q

Defina neutrofilia com desvio à esquerda.

A

Produção de neutrófilos acima da capacidade de maturação do organismo, resultando em neutrófilos em forma de bastonetes.
Sentido de maturação = direita.

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16
Q

Como ocorre o mecanismo inflamatório?

A

Infecção - macrófagos residentes teciduais - fagocitose - persistência do estímulo antigênico - produção de citocinas - IL1 e TNF - Aumento da expressão da selectina - “rolamento” leucocitário - aumento da afinidade das integrinas pelas quimiocinas - adesão estável - aumento dos espaços intercelulares - migração.

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17
Q

Caracterize as células dentríticas.

A

Principal APC.
Embora residente, é capaz de recircular para órgãos linfáticos após capturar patógenos.

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18
Q

Quais os seis tipos de células dentríticas?

A

Clássicas (cDC2) - TCD4+
Apresentadoras cruzadas (cDC1) - TCD8+
Plasmocitóides - antiviral direta; IFN 1
Derivadas de monócitos.
Células de Langerhans (originadas de órgãos hematopoiéticos fetais)
Foliculares - ativam células B.

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19
Q

Diferencie células linfóides inatas e linfócitos.

A

Células linfóides inatas - não possui receptor de célula T (TCR) e são células teciduais.
Linfócitos - possuem receptor de célula T e são células sanguíneas.

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20
Q

Quais os três principais tipos de células linfóides inatas?

A

ILC 1 - Produz interferon gama (IFN-y) ~ controle de infeccções virais. ≅ TH1
ILC 2 - ativada em infecções por parasitas intestinais e respostas alérgicas. ≅ TH2
ILC 3 - ativada em infecções causadas por bactérias e fungos. ≅ TH17

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21
Q

Caracterize as células matadoras naturais (NK).

A

Reconhecem e eliminam células tumorais e infectadas.
São células circulantes.
Não aparecem no hemograma ~ morfologicamente semelhantes à TCD8+.

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22
Q

Como funciona o mecanismo de eliminação das células NK.

A

Liberação de grânulos citotóxicos de perforina e granzima.

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23
Q

Quais os mecanismos de ativação das células NK?

A

-Ausência de receptor MHC I em célula tumoral/infectada.
-Reconhece a porção Fc do anticorpo IgG.

24
Q

Quais os mecanismos de inibição das células NK?

A

Reconhece o receptor MHC I, próprio de células sadias.

25
Como os macrófagos e as células NK se comunicam?
Macrófago - fagocitose - liberação de IL 12 - ativação da célula NK - IFN-y - ativação de macrófagos.
26
Cite 3 leucócitos polimorfonucleares.
Neutrófilo, eosinófilo e basófilo.
27
Caracterize os eosinófilos.
São produzidos pela medula óssea em casos de infecção parasitária e alergias. Grânulos contém enzimas digestivas.
28
Caracterize os basófilos.
Participam em processos alérgicos, contém receptores para IgE. Grânulos contém histamina e heparina.
29
Caracterize os mastócitos.
Granulócitos não circulantes, presentes na pele e mucosas. (Tec. Conjuntivo). Contém receptores para IgE e grânulos contendo histamina e heparina.
30
Quais os grupos de moléculas efetoras solúveis da imunidade inata?
Sistema do complemento. Pentraxinas. Colectinas e Ficolinas.
31
Como funciona a produção de proteínas de fase aguda?
Macrófago - reconhecimento e fagocitose do macrófago - produção de citocinas, em especial a IL6 - fígado.
32
Caracterize as pentraxinas.
Proteínas C reativas; produzidas em resposta a IL1 e IL6. Possui ação opsonizante.
33
Caracterize as colectinas e ficolinas.
Moléculas que ligam-se a resíduos sobre as superfícies bacterianas agindo como uma opsonina ou ativando o sistema do complemento. Colectina = lectina ligante de manose. Ficolina = ligadora de n-acetilglicosamina.
34
Defina a via clássica do sistema do complemento.
Dependente de anticorpo ligado à antígeno com sua porção FC exposta. IgG (x2); IgM (x1).
35
Defina o início da via clássica do sistema do complemento.
C1q - C1rC1s -> Formação do imunocomplexo -> ativação de C1r -> ativação de C1s.
36
Qual a função de C1s?
Cliva C4 em (C4a) e C4b. Cliva C2 em (C2b) e C2a.
37
Quem forma a C3 convertase da via clássica?
C4b-C2a;
38
Quem forma a C5 convertase da via clássica?
C4b-C2a-C3b;
39
Quem forma o complexo de ataque à membrana?
C5b-C6-C7-C8-C9;
40
Quais moléculas possuem uma porção hidrofóbica inserindo-se na membrana?
C7 e C8.
41
Qual a principal molécula do sistema do complemento responsável pela opsonização e fagocitose?
C3b.
42
Qual a principal molécula do sistema do complemento responsável pela estimulação de reações inflamatórias?
C5a. Obs: C3a e C4a;
43
Defina o início da via alternativa do sistema do complemento.
Hidrólise espontânea de C3 (plasma) - ativa C3b - liga-se à superfície do patógeno.
44
Quem forma a C3 convertase da via alternativa e como é formada?
C3b-Bb; C3b + Fator B - união ocorrida pela atividade enzimática do Fator D, reação estabilizada pela proteína reguladora Properdina.
45
Quem forma a C5 convertase da via alternativa?
C3b-Bb-C3b.
46
A lectina e ficolina são semelhantes à qual proteína do sistema do complemento?
C1q.
47
MASP 1 e MASP 2 são semelhantes à quais proteínas do sistema do complemento?
C1r e C1s.
48
Defina o início da via da lectina do sistema do complemento.
MASP 1 torna-se ativo e ativa MASP 2. MASP 2 cliva C4 e C2 - formando C4b-C2a -> C3 convertase.
49
Qual o inibidor de C1 e como ele atua?
C1-INH. Liga a C1s e C1r e os dissocia de C1q.
50
Qual a deficiência do inibidor de C1?
Angioedema hereditário.
51
Qual o inibidor de C3b e C4b e como ele atua?
Fator I - possui cofatores MCP/CR1. Cliva C3b ou C4b.
52
Quais os inibidores da formação da C3 convertase e como eles atuam?
Fator H - Apenas via alternativa (C3b + Bb) DAF - desloca C2a ou Bb.
53
Qual o regulador da formação do MAC (Complexo de ataque à membrana) e como ele atua?
CD59 - Bloqueia a ligação de C9.
54
Qual a consequência clínica de DAF ou CD59 não funcionais?
Hemoglobinúria paroxística noturna.
55
Diferencie IFN-y de IFN 1.
IFN-y = liberado pela célula NK e aumenta a capacidade microbicida do macrófago. IFN 1 = produzida pelas células dentríticas plasmocitóides em infecções virais ~ atividade antiviral direta.