Respuesta Celular Al Estrés Flashcards

1
Q

¿Que es patología?

A

Estudio de los cambios estructurales y funcionales

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2
Q

Aspectos de procesos patológicos

A

Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Manifestaciones clínicas

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3
Q

Aspectos de procesos patológicos

Etiología o causa

A

Genéticos ( mutaciones, herencias variantes físicas )

Adquiridos (infecciones, factores nutricionales, químicos y físicos)

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4
Q

Aspectos de procesos patológicos

Patogenia

A

Referencia a episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede de la exposición de la célula a un agente lesional

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5
Q

Aspectos de procesos patológicos

Cambios morfológicos

A

Se correlacionan con las alteraciones estructurales de los tejidos

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6
Q

Aspectos de procesos patológicos

Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas

A

Consecuencias finales de cambios de las alteraciones y evolución de la enfermedad

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7
Q

Estado de equilibrio

A

Homeostasia

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8
Q

¿Que son las adaptaciones?

A

Respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios de los estados fisiológicos

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9
Q

Estados de adaptación

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Atrofia

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10
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño y actividad funcional de la célula

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11
Q

Hiperplasia

A

Aumento del número de las células

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12
Q

Atrofia

A

Reducción del tamaño y actividad metabólica de las células

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13
Q

Metaplasia

A

Cambio del fenotipo de las células

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14
Q

A qué se debe la hipertrofia

A

Síntesis de más componentes celulares
Aumento de exigencia funcional
Estimulación de hormonas

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15
Q

Mecanismo de la hipertrofia

A

Inducido por:
Aumento del trabajo
Factores de crecimiento y agentes vasoactivos

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16
Q

A qué se debe la hiperpalsia patológica?

A

A un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células Diana

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17
Q

A qué se debe la hiperplasia

A

Consecuencia d la proliferación por factores de crecimiento en células maduras y aumento de nuevas células

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18
Q

Causas de atrofia

A

Reducción de la carga (atrofia por desuso) (reversible)
Pérdida de la inervacion (atrofia por desnervación)
Reducción de la regulación o isquemia
Desnutricion inadecuada
Pérdida de la estimulación endocrina

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19
Q

Metaplasia más frecuente

A

E. Cilíndrico 👉🏼 E. Escamoso (epitelio de la tráquea)
Pérdida de mecanismos protectores contra la infeccion
E. Escamoso 👉🏼 E. Cilíndrico

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20
Q

Metaplasia del tejido conjuntivo

A

Formación de tejidos mesenquimales

Hueso, cartílago y tejido adiposo

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21
Q

Mecanismo de la metaplasia

A

Es una reprogramacion de las células madre en donde los tejidos normales de las células mesenquimatosas se diferencian por otra vía debido a señales generalizadas

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22
Q

Causas de lesiones celulares

A

Estrés importante
Angentes lexivos
Alteraciones intrínsecas

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23
Q

Tipos de muerte celular

A

Necrosis y apoptosis

24
Q

Causas de lesión celular

A
Privación de oxígeno 
Agentes físicos 
Agentes químicos y fármacos 
Agentes infecciosos 
Reacciones inmunológicas 
Alteraciones genéticas 
Desequilibrios nutricionales
25
Q

Lesiones reversibles

A

Edema y cambio graso

26
Q

¿Que es la necrosis?

A

La desnaturalización de las proteínas intracelulares y digestión enzimática de la célula lesionada

27
Q

Las células muestran un aumento de

A

Eosinofilia por ARN citoplasmatico de aspecto brillante por la pérdida de fibras de colageno

28
Q

¿Que son las figuras de mielina?

A

Masas de fosfolipidos que sustituyen a las células muertas

29
Q

Que provoca los cambios nucleares

A

Por la degradación del ADN llamada cariolisis

30
Q

¿Que es la picnosis?

A

Retracción nuclear y aumento de la basofilia

31
Q

Necrosis coagulativa

A

Se conserva la arquitectura de los tejidos necroticos

32
Q

Necrosis licuefáctiva

A

Digestión de células muertas, se transforma en una masa viscosa líquida
(Pus)

33
Q

Necrosis gangrenosa

A

Término que pierde irrigación y necrosis en un miembro distal

34
Q

Necrosis caseosa

A

Tiene un aspecto blanquecina parecida al queso, se produce en focos de infección tuberculosa

35
Q

Necrosis grasa

A

Áreas locales de la destruccion de la grasa

Infiltración de lipasas pancreaticas activadas hacia al parenquima pancreatico y cavidad peritoneal

36
Q

Necrosis fibrinoide

A

Forma de necrosis que se encuentra las reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos

37
Q

Que produce la disminución del ATP

A

Causa fundamental de necrosis
Edema celular
Aumento de calcio citosolico
Lesión nuclear

38
Q

Que lesiones son en el estrés oxidativo

A

Nos da el súper oxido 👉🏼 peroxido de hidrógeno 👉🏼 Radical hidroxilo
👉🏼 Muerte celular por ácidos grasos proteínas y ADN

39
Q

Lesión hipoxica

A

Reducción de O2

Comprometido con el metabolismo aeróbio

40
Q

Lesión isquemica

A

Disminución de sangre
Aporte de glucolisis
Comprometido con el metabolismo aerobio y anaerobio
Más rápido que la hipoxia

41
Q

Apoptosis

A

Vía de muerte celular inducida por un proceso programado

42
Q

Causas de apoptosis

A

Destruccion de la célula programada durante la embriogenia
Involucion de los tejidos dependientes de hormonas
Pérdida celular en poblaciones en proliferación
Eliminación de linfocitos autoreactivos
Bullas apoptosicas

43
Q

Mecanismo de la apoptosis (Intrínseca)

A

La lesión produce eliminación de los factores de crecimiento o mal plegamiento de las proteínas a su vez
Estimula el Bcl2 o Bax, Bak en la mitocondria
La mitocondria a su vez va a secretar citocromo C
Que activa a las Caspasas iniciadoras, posteriormente estas caspasas ejecutadoras producen la activación de endonucleasas y rotura del citoesqueleto
Las endonucleasas fragmentan el ADN junto con las bullas
Las bullas va a estás ligando a las células fagociticas
El fagocito elimina estas bullas apopotosicas
La tromboespondina llama al fagocito

44
Q

Menciona la otra vía de la apoptosis (Extrínseca)

A

Interacción del ligando Fas y receptor TNF que a su vez activará a la casposa 8

45
Q

¿Que es la autofagia?

A

Mecanismo de supervivencia en donde la célula se come a sí mismo

46
Q

Mecanismo de autofagia

A

Debe de haber una deplecion de nutrientes
Los organulos forman una vacuola autofagica que se fusiona con los lisosomas la que posteriormente se forma un autofagolisosoma

47
Q

Esteatosis

A

Acumulación de triglicéridos en el parenquima

48
Q

Ateroesclerosis

A

Son placas ateroescleroticas en las células del músculo liso que se encuentran en las grandes arterias

49
Q

Xantomas

A

Acumulación intracelular de colesterol en macrofagos

50
Q

Pigmento exógeno más abundante

A

Carbón

Puede producir en el minero “Neumoconosis del minero de carbón”

51
Q

Pigmento endogenos

A

Melanina pigmento negro no derivado de la hemoglobina, se forma cuando la enzima tirosina cataliza la oxidación la de tirosina

52
Q

¿Que es la calcificación patológica?

A

Depósito anormal de calcio + hierro+ magnesio+ sales minerales

53
Q

Clasificación de la calcificación patológica

A

Distrofia y metástasica

54
Q

Calcificación distrofica

A

Se encuentra en áreas de necrosis donde se emplea el metabolismo del calcio

55
Q

Calcificación metastasica

A

Hipercalcemia secundaria