Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte Flashcards
(88 cards)
1
Q
4 aspectos del núcleo de la patología
A
- Etiología (causa)
- Patogenia (mecanismo)
- Morfologia
- Manifestación clínica
2
Q
La célula modifica su estado funcional en respuesta al ____ para mantener el equilibrio
A
Estrés
3
Q
¿A qué da lugar un estrés celular excesivo?
A
- Adaptación
- Lesión reversible
- Lesión irreversible → 💀 celular
4
Q
Adicional ✭
Diagrama adaptación - muerte celular
A
5
Q
Estado nuevo que cambia la célula pero conserva viabilidad hacia estímulos exógenos
A
Adaptación
6
Q
Consecuencia final de una lesión celular progresiva
A
Muerte celular
7
Q
Adaptaciones fisiológicas de las células (estimulación normal)
Ej
A
- Hormonas
- Sustancias endógenas
Embarazo
8
Q
Muerte celular la cual SIEMPRE es patológica
A
Necrosis
9
Q
Muerte celular que puede ser fisiológica o patológica
A
Apoptosis
10
Q
Causas de lesión celular
A
- Hipoxia
- Químicos
- Infección
- Trauma
- T° extremas
- Presión atm
- Radiación
11
Q
¿Cuáles son las 2 causas #1 de lesión celular?
A
- Hipoxia
- Isquemia
Hipoxia 🥇 de muerte cx
12
Q
Acontecimiento que lleva al daño celular
A
Lesion celular
13
Q
2 consecuencias de una lesión reversible
A
- Edema
- Cambio graso
14
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Característica del edema
A
Célula ❌ se mantiene homeostasis iónica-hídrica (↑ tamaño)
Pérdida de bombas ATPasa
15
Q
Primera manifestacion de casi todas las formas de daño celular
A
Edema
16
Q
“Cambio hidrópico o degeneración vacuolar”
A
Edema
17
Q
¿Cómo se ve el RE en el edema?
A
Distendido y escindido (gordito)
18
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Características del cambio graso
A
Acumulación anormal de triglicéridos IC (vacuolas lipídicas)
19
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Tipos de lesiones que provocan el cambio graso
A
- Hipóxica
- Tóxica
- Metabólica
20
Q
Consecuencias de una lesión reversible
- ¿En qué órganos se observa predominantemente el cambio graso?
- ¿Por qué?
A
- Hígado y corazón
- Cx dependen del metabolismo de la grasa
21
Q
↑ Tamaño de la célula (y órgano completo) por ↑ en la carga de trabajo
A
Hipertrofia
Estimulo ↑ peso (se adapta)
22
Q
Estímulo fisiológico alterado en una hipertrofia e hiperplasia
A
Factores de crecimiento u hormonas
23
Q
↑ De # de células y del órgano
¿En qué tejidos se da más frecuente?
A
Hiperplasia
Tejidos con mucha capacidad de división
24
Q
↓ Tamaño de la célula (y órgano completo)
¿Por qué se da?
A
Atrofia
Falta de nuetrientes y ↓ estimulación
25
* Cambio de una célula madura por otra en el sitio donde no le corresponde
* ¿Reversible/irreversible?
| Ej.
* Metaplasia
* Reversible
| Predisposición maligna (Esófago de barret)
26
* Alteración en el desarrollo, crecimiento o diferenciación celular
* ¿Reversible/irreversible?
* Displasia
* Irreversible
| Anormales pero no son cancerígenas (atipia)
27
Neoplasias del epitelio escamoso
Carcinoma escamoso
28
Neoplasias del epitelio cilíndrico simple
Adenocarcinoma
| Cilíndrico (glandulas)
29
Factor que puede provocar una metaplasia
Irritación crónica (física o química)
30
¿Cómo se ven las células necróticas en el **micro**scopio teñidas con H&E?
Eosinófilas 🩷 con aspecto cristalino (pérdida de colágeno)
31
¿Cómo se ven el tejido necrótico **macro**scópicamente?
Amarillo 💛
32
# Núcleo de células necróticas
Picnosis
Denso y pequeño (muy azul)
33
# Núcleo de células necróticas
Cariorrexis
Fragmentado
34
# Núcleo de células necróticas
Cariólisis
Tenue y disuelto (pálido)
35
* Naturaleza de la apoptosis
* ¿Produce inflamación?
* Programada y regulada
* No
36
* Embriogenesis
* Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hay falta de las mismas
* Eliminacion de linf autorreactivos
* Renovación tisular
**Son ejemplos de...**
Apoptosis en situaciones fisiológicas
37
* Lesiones al ADN
* Acumulación de protes mal plegadas
* Infecciones
* Obstruccion de conductos (atrofia)
**Son ejemplos de...**
Apoptosis en situaciones patológicas
38
Morfología celular de la apoptosis
* Cuerpos apoptóticos
* Desensamblaje
* Fragmentación de la cromatina
39
* Naturaleza de la necrosis
* ¿Produce inflamación?
* No programada
* Sí
| Respuesta al daño extremo
40
Causas de la necrosis
* Hipoxia
* Toxinas
* Infecciones
* Trauma
41
Morfología celular de la necrosis
* Rotura de membranas
* Fragmentacion de organelos
* Desnaturalización de prot.
42
Tipo de necrosis + frecuente
Necrosis coagulativa
43
La necrosis coagulativa es un patrón característico de la muerte por....
| A excepción del...
Isquemia o hipoxia
| Encéfalo
44
Tipo de necrosis que solo ocurre en el encéfalo
Necrosis licuefativa
| Tejido blando y viscoso
45
Tipo de necrosis característica de lesiones tuberculosas
Necrosis caseosa
| Tejido blando y friable (aspecto de 🧀)
46
Nódulo de Ghon
M. tuberculosis contenido en el sistema inmune (granuloma)
47
Tipo de necrosis debida a una hipoxia grave que ocurre frecuentemente como resultado de ateroesclerosis o bloqueo de arterias grandes
Necrosis gangrenosa
48
Tipo de necrosis localizada en tejido adiposo
Necrosis grasa
| Tejido blanco y calcáreo (saponificacion de la grasa)
49
Patologías en las que ocurre típicamente la necrosis grasa
* Pancreatitis aguda
* Trauma severo al tejido graso
50
Tipo de necrosis que se forma por depósitos de inmunocomplejos en vasos sanguíneos
Necrosis fibrinoide
| Tejido 🩷 brillante (por trombosis/inflamación)
51
Enfermedad en la que es característica la necrosis fibrinoide
Vasculitis
52
# V/F
¿La hipoxia sola es más grave que la isquemia y por qué?
**Falso**
(La hipoxia permite el reparto d sustratos para glucólsis y retirada de despedicios y la isquemia no)
53
Tipo de lesión donde las células mueren después de que se reanuda el flujo de sangre por isquemia
Lesión por reperfusión
54
Patologías en las que la lesión por reperfusión tiene gran relevancia clínica
* IAM
* EVC
* Insuficiencia renal aguda
55
La autofagia es característica de...
* Infecciones (NOD1)
* Neoplasias malignas
56
Acumulaciones IC + comunes
* Proteínas
* Lípidos
* Cambio hialino
* Glucógeno
* Pigmentos
57
¿Por qué se dan las acumulaciones IC?
* Transporte (defecto en enz.)
* Producción
* Desecho
58
2 tipos de esteatosis y sus características
* **Gota fina** (todos tenemos -10%)
* **Gota gruesa** (siempre patológica)
59
# Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación en células musculares lisas de la pared arterial y Mø
| ¿Cómo es el flujo de 🩸?
Ateroesclerosis
| Turbulento
60
# Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación de lípidos debajo de la piel (párpado)
Xantomas
| Xanto: amarillo / tomas: bolas
61
¿En quién es más común encontrar xantomas?
Adultos mayores > 60
62
¿En qué tejidos se da más frecuente la acumulación del glucógeno?
* Músculo
* Hígado
63
¿Qué puede significar encontrar xantomas en jóvenes < 30?
Hipertrigliceridemia familiar
64
# **Acumulación de colesterol en la célula**
Acumulaciones locales de Mø espumosos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar
| ¿A qué enfermedad se asocia?
Colesterolosis
(aterciopelada amarilla)
| Asociada a colecistitis cronica litiásica
65
# 4 F's
* Female
* Fat
* Forty
* Fertil
Colecistitis litiásica
66
Tipo de tesaurismosis que se da por una mutación en la enzima implicada en el transporte IC del colesterol (se acumula en lisosomas)
| ¿PAS?
Enfermedad de Niemann-pick tipo C
| PAS -
67
Causas de la enfermedad de Niemann-pick tipo C
| Funcionamiento normal
Mutación en gen NPC1
| Regulan el transporte IC de lípidos desde lisosomas hacia citoplasma
68
Síntomas de la enfermedad de NPC
| NPC: niemann pick C
* Hepatoesplenomegalia
* Ictericia al nacer (colestasis)
* Convulsiones
* Dificultad cognitiva
69
Causa de la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
| Consecuencia
Mutaciones en el gen SMPD1
| Deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida (ASM)
70
Consecuencias de la deficiencia de la ASM en la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
Acumulación de esfingomielina en lisosomas de Mφ, hepatocitos, neuronas
71
* ¿Qué son los cuerpos de Russell?
* ¿Forma de los núcleos?
| ¿Por qué se dan?
* Ig acumuladas en cx plasmáticas (eosinófilas)
* Carreta
| Produccion de Ac ↑ o mieloma
72
El exceso de filamentos intermedios y su unión con ovillos neurofibrilares son desencadenantes de la enfermedad de...
Alzheimer
73
Consecuencias de una deficiencia en la alfa-1antitripsina
| Variante Z
Proteínas mutadas se acumulan en el RE del hepatocito → enfisema
74
# Alfa-1antitripsina
* ¿Dónde se produce?
* Diana principal
* ¿Qué hace?
* Hígado
* Pulmones
* Protege del daño a 🫁 por elastasas
75
Enfermedad más frecuente por acumulación de glucógeno
| ¿PAS?
Glucogenosis
| PAS +
76
Von gierke
* Tipo de glucogenosis
* Causa
| ¿Qué le pasa al hígado?
* Tipo 1
* Def. de glucosa-6-fosfatasa
| No libera glucosa libre
77
Síntomas de Von Gierke
* Hipoglucemia
* "Cara de muñeca"
* Crecimiento def.
* Convulsiones
78
Pigmentos exógenos
* Carbono
* Tatuajes
79
Pigmentos endógenos
* Lipofucsina
* Melanina
* Hemosiderina
80
¿Por qué se da la acumulación de hemosiderina?
| Tinción
* Hemorragia antigua
* Hemólisis
* Transfusión
| Pearls (hierro)
81
¿Por qué se da la acumulación de lipofuscina?
Envejecimiento de la cx y estrés oxidativo
82
# Pigmentos exógenos
¿Qué es la antracosis?
| Población que comúnmente lo padece
Carbono se acumula en Mø pulmonares y ganglios linfáticos
| Personas de CDMX
83
* ¿Dónde tiene lugar la calcificación distrófica?
* ¿Ejemplo?
| ¿Cómo se ve histológicamente?
* Tejidos muertos o a punto de
* Ateroesclerosis
| Muy azul o morado
84
¿En qué enfermedades puede haber calcificación distrófica?
* Tuberculosis
* Parásitos necrosados
* Tumores
* Necrosis grasa
85
Valor de la normocalcemia en una química sanguínea
| ¿Qué tipo de calcificación se asocia a la normocalcemia?
8.5 - 10.5 mg/dL
| Calcificación distrófica
86
Valores de hipercalcemia en una química sanguínea
| ¿En qué calcificación se da?
> 10.5 mg/dL
| Calcificación metastásica
87
¿Dónde tiene lugar la calcificación metastásica?
| Característica de los órganos en los que ocurre
En tejidos vivos (viables)
| pH alcalino (pulmon, riñon)
88
Calcificación metastásica y distrófica
¿Cuál es irreversible?
Distrófica
