Révision examen de mi-session

Question 1

Quels sont les principaux constituants de la fibre musculaire ?

Answer 1

1) Le sarcolemme : membrane cellulaire du myocyte ;
2) Sarcoplasme : le liquide intracellulaire
3) Les noyaux : en périphérie (les myocytes sont l’un des rares types de cellules de l’organisme à posséder plusieurs noyaux).
4) Réticulum sarcoplasmique : réseau organisé parallèlement aux myofibrilles; version spécialisée du réticulum endoplasmique cellulaire; il contient des réserves de calcium nécessaires à la contraction
5) Tubules T : Ouvertures dans le sarcolemme et tubules descendant de manière perpendiculaire aux myofibrilles, transmettent l’influx nerveux aux citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, contenant le calcium.
6) Mitochondries, dont la densité et l’activité dépend du type de fibres
7) Myofibrilles : composées des protéines contractiles de la fibre, allant de quelques centaines à quelques milliers par fibre, selon sa taille et son type.

Question 2

Quels sont les différents éléments d’une unité motrice ?

Answer 2

Chaque unité motrice se compose d’un seul motoneurone alpha et de l’ensemble des fibres musculaires innervées par ce motoneurone. Dans une unité motrice de type I, ce nombre de fibre est généralement inférieur ou égal à 300. Dans une unité motrice de type II, le motoneurone est plus gros, et innerve généralement 300 fibres ou plus. Lorsque le motoneurone transmet des potentiels d’action, toutes les fibres qu’il innerve sont stimulées à l’unisson.

Question 3

Quelles sont les différentes étapes du couplage excitation-contraction ?

Answer 3

1. Un signal électrique (potentiel d’action) venant du cerveau ou de la moelle épinière est produit
2. Un motoneurone alpha relâche de l’acétylcholine (ACh) dans la fente synaptique de la jonction neuromusculaire
3. L’ACh se lie à des récepteurs sur le sarcolemme, engendrant l’entrée de sodium dans la cellule
4. Si suffisamment d’ACh est relâché pour générer un potentiel d’action, celui-ci est transmis à la fibre musculaire en entier, le long du sarcolemme et des tubules T
5. Le potentiel d’action déclenche l’ouverture de canaux voltage-dépendants situés sur le réticulum sarcoplasmique, ce qui provoque le relâchement d’ions calcium (Ca2+) dans le sarcoplasme
6. Le Ca2+ se lie à la troponine sur le filament fin (actine). Cette dernière retire la tropomyosine des sites actifs d’actine, ce qui permet aux têtes de myosine de se lier aux filaments d’actine, en présence d’ATP.

Question 4

Quel rôle le calcium joue-t-il dans la contraction musculaire?

Answer 4

a. Le calcium est stocké dans le réseau du réticulum sarcoplasmique des fibres. Il est libéré par des canaux calciques suite à la dépolarisation de la fibre. La concentration intracellulaire en calcium augmente alors, et le calcium se fixe à la troponine.
b. Celle-ci change alors de configuration spatiale. Cela déplace les filaments de tropomyosine, et découvre les sites actifs sur les filaments d’actine.
c. Cela permet la liaison entre l’actine (filaments fins) et les têtes de myosine (filaments épais) préalablement enrichis en énergie par l’hydrolyse d’ATP.

Question 5

Décrivez la théorie des filaments glissants. Comment les fibres musculaires se raccourcissent-elles?

Answer 5

a. L’hydrolyse d’une molécule d’ATP par l’enzyme ATPase sur une tête de myosine lui fournit l’énergie nécessaire pour adopter une configuration en position de haute énergie.
b. Suite à la dépolarisation de la fibre, la liaison d’ions calcium aux filaments fins permet le dégagement des sites actifs d’actine. Les têtes de myosine se fixe à l’actine, formant un pont d’union (ou d’actomyosine). Les têtes sont alors positionnées perpendiculairement aux filaments dans la myofibrille.
c. Le largage des ions phosphate puis de l’ADP permettent le dégagement de l’énergie potentielle stockée dans la tête de myosine. Cela entraîne le basculement de la tête de myosine, passant de 90 degrés à 45 degrés par rapport au filament de myosine.
d. Ce basculement vers le centre du sarcomère (la ligne M) provoque la traction des extrémités du sarcomère vers son centre, provoquant le raccourcissement (la contraction) musculaire.
e. La liaison puis l’hydrolyse d’une nouvelle molécule d’ATP permet le détachement de la tête.
f. Ce cycle continue pour toutes les têtes de myosine des myofibrilles de la fibre, tant que l’ATP et le calcium sont présents en concentrations suffisantes pour soutenir le débit métabolique de la fibre. C’est la somme du mouvement de toutes les têtes en continu qui engendre le raccourcissement de tous les sarcomères de la fibre, et donc sa contraction.

Question 6

Quelles sont les caractéristiques fondamentales des fibres musculaires lentes et rapides?

Answer 6

a. Les fibres lentes sont conçues pour produire longtemps un débit métabolique modéré. Leur système d’énergie le plus performant est donc le système aérobie (on dit qu’elles possèdent une capacité oxydative élevée), ce qui leur confère une puissance inférieure, mais une meilleure résistance à la fatigue. Tout est donc conçu pour maximiser l’apport et l’utilisation de l’oxygène :
i. Une densité élevée de capillaires en périphérie de ces fibres
ii. Une concentration plus élevée en myoglobine dans ces fibres
iii. Une densité plus élevée en mitochondries et en enzymes du système aérobie, ce qui confère une capacité oxydative supérieure.
Leur vitesse de contraction est réduite, entre autres à cause du type d’enzyme ATPase sur les têtes de myosine. Suite à l’entraînement, leur potentiel hypertrophique est plus faible, mais leur potentiel d’augmentation de capacité oxydative est supérieur.
b. Les fibres rapides présentent des caractéristiques opposées. Elles ont une capacité anaérobie accrue, et donc une concentration accrue d’enzymes glycolytiques et de créatine kinase. Leur dépolarisation est plus rapide et l’ATPase sur les têtes de myosine agit également plus rapidement. Pour ces raisons, elles sont aptes à produire une force plus élevée, et ce, plus rapidement (donc une puissance plus élevée). Elles ont toutefois une résistance moindre à la fatigue, car leur production d’ATP repose en plus grande partie sur les systèmes anaérobie. Suite à l’entraînement, leur potentiel hypertrophique et de gain de force est plus élevé, mais leur potentiel d’augmentation de capacité oxydative est inférieur aux fibres lentes. Les fibres rapides peuvent être subdivisées en fibres IIb (les plus fortes et rapides, spécialistes des systèmes anaérobie, mais les moins endurantes), et IIa (présentant des caractéristiques intermédiaires).
c. Finalement, il est important de noter que ces coupures ne sont pas nettes. Le potentiel anaérobie des fibres lentes peut également croître, tout comme le potentiel aérobie des fibres rapides, en fonction de l’entraînement effectué.

Question 7

Quelle est la part de l’hérédité dans la distribution des fibres musculaires lentes et rapides? Dans quelle mesure la structure des ces fibres conditionne-t-elle la performance sportive?

Answer 7

a. L’hérédité détermine en grande partie la proportion de fibres de type I, IIa et IIb d’un individu, bien qu’il semble que certains changements soient peut-être possibles avec l’entraînement prolongé sur plusieurs années. C’est l’innervation (le type de motoneurone) qui détermine le type de fibres d’une unité motrice, et ce, dès les premières années de vie.
b. Évidemment, la proportion de fibres de type I vs type II contribue à déterminer la capacité aérobie maximale, la capacité anaérobie maximale. En d’autres termes, la capacité en endurance, en force ou en puissance musculaire. L’hérédité est donc un déterminant important de la performance sportive dans différentes disciplines.

Question 8

Quelle relation existe-t-il entre la force musculaire produite et le recrutement des fibres lentes et rapides?

Answer 8

Le principe d’ordre de recrutement des unités motrices stipule que la proportion de fibres de type II recrutées augmente en fonction de l’intensité de l’effort (et donc de la force déployée). Plus un motoneurone est gros, plus il doit être excité pour se dépolariser. Une fois celui-ci dépolarisé, il recrutera toutes les fibres composant son unité motrice (loi du tout ou rien).

Question 9

Comment s’effectue le recrutement des fibres musculaires

Answer 9

a. Lors d’un saut : Recrutement rapide des trois types de fibres, pour une production rapide de force (force explosive).
b. Lors d’une course de 10 km ? Recrutement préférentiel de fibres de type I et un peu de fibres IIa. La proportion de fibres de type IIa peut graduellement augmenter à mesure que l’effort se prolonge. Cette augmentation dépend de l’endurance de l’individu.
c. Lors d’un marathon? Recrutement préférentiel de fibres de type I. La proportion de fibres de type IIa peut augmenter graduellement à mesure que l’effort se prolonge, toujours selon l’endurance de l’individu.

Question 10

Donnez des exemples de contractions musculaires :

Answer 10

Concentriques : Lever d’une charge
Statiques (isométriques) : pousser contre un mur
Excentriques : retenir une charge pour la déposer doucement au sol.

Question 11

Pour qu’un muscle donné développe sa force maximale, quelle doit-être sa longueur initiale?

Answer 11

La longueur des sarcomères dont être d’environ 80 à 120% de leur longueur au repos. Ceci permet le contact du plus grand nombre de têtes de myosine et de sites actifs d’actine. Une élongation plus importante réduit le nombre de têtes de myosine qui ont accès aux filaments fins. Une raccourcissement plus élevé engendre le chevauchement des filaments épais.

Question 12

Quelle relation existe-t-il entre la force et la longueur d’un muscle?

Answer 12

Les muscles très élongés et très raccourcis déploient peu de force, entre autres pour la raison expliquée à la question précédente.
D’autre part, pour les muscles actionnant des articulations qui forment un bras de levier du 3e type, un certain niveau d’élongation correspond à l’angle articulaire permettant de maximiser la composante vectorielle contribuant directement au mouvement, et donc d’optimiser la transmission de force d’un point de vue biomécanique.

Question 13

Lors de la contraction musculaire, quel rôle joue la titine?

Answer 13

Elle joue un rôle de support des filaments fins et épais. De plus, elle agit au sein des sarcomères comme un « ressort » qui permet de générer une force supplémentaire lors de contractions excentriques. Certains travaux de recherche suggèrent aussi qu’elle pourrait jouer un rôle plus actif lors des contractions concentriques, et qu’elle serait également activée par l’afflux de calcium lors de la contraction.

Question 14

Explication du test de Wingate : puissance maximale relative et absolue

Answer 14

La puissance (en Watts) la plus élevée mesurée durant le test. Généralement atteinte dans les premières 5-7 secondes du test. Il s’agit d’un bon indicateur du débit métabolique maximal des membres inférieurs, et est associée à la filière énergétique SAA (majoritairement alimentée par le système ATP-PCr).
La puissance absolue est exprimée en watts, alors que la puissance relative est exprimée en watts/kg de poids corporel. La puissance absolue peut s’avérer un indicateur intéressant dans des situations où la production de force absolue est un déterminant important de la performance, par exemple chez des joueurs de ligne au Football. La puissance relative au poids est un indicateur intéressant dans des situations où la puissances générée vise à déplacer rapidement son propre poids, c’est-à-dire lors de situations sportives impliquant des sprints et des accélérations fréquentes

Question 15

Explication du test de Wingate : Puissance moyenne relative et absolue

Answer 15

La puissance moyenne (en watts) durant l’ensemble du test. Il s’agit d’un bon indicateur de la capacité totale de la filière énergétique SAA (alimentée en majorité par le système ATP-PCr, et en partie par les systèmes glycolytique et oxydatif).
La valeur relative de ce résultat est particulièrement intéressante en tant qu’indicateur de la capacité à déplacer son corps rapidement durant une période d’une trentaine de secondes (par exemple, chez les joueurs de hockey, où une présence sur glace dure 30 à 45 secondes. Il s’agit donc d’un indicateur de l’endurance à intensité maximale.

Question 16

Explication du test de Wingate : Indice de fatigue

Answer 16

L’indice de fatigue est le pourcentage de réduction de la puissance durant le test, par rapport à la puissance maximale atteinte. Il est donc calculé comme suit : ((Puissance maximale – puissance minimale)/ Puissance maximale )𝑥 100
L’indice de fatigue est influencé par la contribution relative des systèmes anaérobie et aérobie dans la production totale d’ATP durant le test. Les systèmes anaérobie ont un débit métabolique maximal accru, mais une capacité plus faible. C’est pourquoi, en général, les personnes avec une meilleure capacité des systèmes anaérobie atteignent une puissance maximale plus élevée, mais cette puissance chute plus fortement durant le test. Leur indice de fatigue est donc plus élevé. Les personnes avec une meilleure capacité aérobie atteignent une puissance maximale moins élevée, mais cette puissance chute moins fortement. Leur indice de fatigue est donc plus bas.

Question 17

Explication du test de Wingate : Travail anaérobie total

Answer 17

Ce résultat est le travail mécanique total accompli durant les 30 secondes du test. Il s’agit donc de la mesure de la quantité totale d’énergie mécanique transmise à l’ergocycle par les contractions musculaires des membres inférieurs. Exprimé en kilojoules (Rappel : 1 kcalorie ≈ 4.18 kjoules).
Une erreur fréquente est d’interpréter ceci comme la dépense énergétique totale de la personne pendant le test. Or, la dépense énergétique totale est beaucoup plus élevée que l’énergie mécanique produite. Lors d’un effort à dominante aérobie, environ 75% de l’énergie dépensée est perdue en chaleur (d’où l’augmentation de la température corporelle). L’efficacité mécanique des systèmes anaérobie est plus élevée, et la perte d’énergie sous forme de chaleur est plus basse, mais représente tout de même plus de la moitié de la dépense énergétique. Deuxièmement, une certaine quantité d’énergie est dépensée par des muscles qui ne contribuent pas directement au travail sur les pédales de l’ergocycle. Ceci inclut les muscles des bras, les muscles stabilisateurs de la sangle abdominale, et les muscles respiratoires. Finalement, la dépense énergétique associée au métabolisme de repos (fonctionnement des organes vitaux) doit être ajoutée à ce total.

Question 18

Échauffement au test de Wingate

Answer 18

L’échauffement n’a pas d’impact sur la puissance maximale ni sur la puissance moyenne atteintes lors du test. Toutefois l’échauffement permet la préparation cardiovasculaire et respiratoire au test, ce qui réduit le risque d’hypotension et d’étourdissements post-exercice.
Lors de l’échauffement, l’exercice préalable des membres inférieurs augmente le débit métabolique des muscles principaux agonistes durant le test. L’augmentation de la température et du débit métabolique stimule la vasodilatation du réseau artériel (principalement les artérioles) assurant la perfusion de ces 3 muscles.
En bref, lors d’un test d’effort maximal de très courte durée comme le test de Wingate, l’échauffement semble jouer un rôle principalement sécuritaire.

Question 19

Retour au calme au test de Wingate

Answer 19

Après un exercice d’intensité maximale, l’arrêt drastique de l’effort implique l’arrêt soudain des contractions musculaires des muscles actifs, et donc du mécanisme de pompe musculaire, ainsi qu’une chute rapide de la ventilation, et donc du mécanisme de pompe respiratoire. Ces deux pompes facilitent grandement le retour veineux. Comme le débit cardiaque reste élevé un certain temps après un effort d’intensité maximale, mais que les mécanismes de pompe musculaire et respiratoires sont moins efficaces, une accumulation de sang dans les veines des membres inférieurs peut survenir. Cette accumulation implique une chute de la pression artérielle au niveau thoracique, et une réduction de la perfusion des territoires supérieurs, dont le système nerveux central. Il y a risque d’étourdissements secondaires à l’hypotension post-exercice.
Lors du retour au calme, le fait de continuer à pédalier à intensité plus faible permet 1) la conservation des mécanismes de pompe musculaire respiratoire, et 2) une réduction plus graduelle du débit cardiaque. Ces effets permettent le maintien d’une pression sanguine plus élevée dans les veines des membres inférieures, favorisant un retour veineux plus important. Ceci permet de réduire le phénomène d’hypotension post-exercice et donc de réduire ou même d’éviter les étourdissements associés.

Question 20

Le travail anaérobie total porte-t-il bien son nom?

Answer 20

Non ; ce résultat porte mal son nom. Ce résultat indique l’énergie mécanique totale ayant été transférée des membres inférieurs aux pédales de l’ergocycle. Cette énergie mécanique provient de la contraction des muscles agonistes au mouvement de pédalage. L’énergie mécanique provenant de ces contractions musculaires est fournie par l’ATP, qui est l’hydrolysé au niveau des têtes des filaments de myosine.
Trois systèmes énergétiques resynthétisent l’ATP dans les muscles. Durant les premières secondes d’un effort maximal comme le test de Wingate, la synthèse d’ATP est presque entièrement assurée par les systèmes anaérobie (ATP-PCr et glycolyse). Toutefois, ces systèmes ont une faible capacité et ils se fatiguent à mesure que l’effort se poursuit. En parallèle, la ventilation et le débit cardiaque augmentent, ce qui augmente la livraison de sang oxygéné vers les muscles actifs. En conséquence, durant les 30 secondes que dure ce test, une transition s’opère, et la synthèse d’ATP par phosphorylation oxydative (le système aérobie) augmente graduellement durant les 30 secondes du test. Au total, à la fin d’un effort maximal de 30 secondes, environ 25 à 30 % de tout l’ATP consommé aura été produit par le système aérobie.

Question 21

Expliquez pourquoi les sportifs spécialistes de sports d’endurance et de sports de puissance obtiennent des résultats différents en termes de puissance maximale et d’indice de fatigue, en référant aux les caractéristiques des différents types de fibres musculaires et à la composition musculaire des sportifs de ces différentes disciplines. La méthode de calcul de l’indice de fatigue devrait faire partie de votre argumentaire.

Answer 21

Les sportifs spécialistes des sports d’endurance présentent généralement une composition musculaire caractérisée par un pourcentage élevé de fibres de type I. Les caractéristiques de ces fibres les prédisposent à une capacité aérobie supérieure : densité accrue de mitochondries, concentration supérieure en myoglobine (d’où leur couleur rouge), densité accrue en capillaires irrigant ces fibres. D’un autre côté, ces fibres ne sont pas prédisposées à la production d’un grand niveau de force, ni à une vitesse élevée de contraction. Leur concentration en enzymes glycolytiques et en créatine kinase est inférieure, la forme de l’enzyme ATPase sur les têtes de myosine de ces fibres est plus lente, les motoneurones innervant les fibres de type I conduisent plus lentement les potentiels d’action, etc. En conséquence, ces fibres sont en général très endurantes, mais leur puissance maximale et leur capacité anaérobie est plus faible. Or, non seulement les sportifs spécialistes de sports d’endurance on davantage de fibres de type I, leur entraînement est conçu afin de cibler principalement l’amélioration du système aérobie. En conséquence, à cause de leur composition musculaire et de leur type d’entraînement, ces athlètes ont tendance à atteindre une puissance maximale inférieure, mais à maintenir un plus haut pourcentage de cette puissance maximale (donc, un indice de fatigue également moindre) lors d’un test de Wingate.
Les sportifs spécialistes de sports de force et de puissance (par exemple : le football américain, le hockey, les disciplines de sprint en athlétisme, l’haltérophilie et la dynamophilie, etc.) ont un profil opposé. Les muscles de leurs membres inférieurs sont généralement principalement composés de fibres de type II. Les caractéristiques de ces fibres les prédisposent à une capacité anaérobie supérieure, une production de force et une puissance maximale accrues. Elles présentent une concentration supérieure en enzymes glycolytiques et la forme d’ATPase sur les têtes de myosine dégrade l’ATP plus rapidement. Leur diamètre est plus élevé, favorisant un déploiement de force plus élevé. En outre, les unités motrices de type II sont innervées par des motoneurones plus gros, dont la conduction des potentiels d’action est plus rapide, ce qui permet un déploiement plus rapide de cette force (et donc une puissance maximale accrue, car puissance = force x vitesse). Toutefois, ces fibres ont une capacité aérobie inférieure, et sont généralement peu endurantes. En conséquence, ces fibres sont en général plus fortes et puissantes que les fibres de type I, mais leur production de puissance chute aussi plus rapidement. Or, non seulement les sportifs spécialistes de sports de force et de puissance on davantage de fibres de type II, mais de plus, leur entraînement est conçu afin de maximiser la capacité anaérobie et la puissance maximale de ces fibres. En conséquence, à cause de leur composition musculaire et de leur type d’entraînement, ces athlètes ont tendance à atteindre une puissance maximale très élevée en début de test, mais la chute de puissance produite est aussi plus abrupte que chez les sportifs d’endurance (donc, un indice de fatigue élevé).

Question 22

En vous référant aux différentes causes physiologiques de la fatigue vues en classe, expliquez quelles sont les causes de fatigue pouvant expliquer la baisse de puissance observée au cours du test de Wingate.

Answer 22

Le test de Wingate est un effort maximal, pour lequel environ 70 à 75% de la fourniture en ATP est d’origine anaérobie. Les mécanismes périphériques de la fatigue expliquent la majorité de la fatigue produite par ce type d’effort.
Au moment de l’initiation d’un effort intense, le système aérobie ne peut pas resynthétiser beaucoup d’ATP, car les systèmes cardiovasculaire et respiratoire mettent un certain temps à augmenter leur fourniture de sang oxygéné aux muscles actifs. Toutefois, dès le premier coup de pédale du test, les deux système anaérobie peuvent rouler à plein régime, car ils ne dépendent pas de l’apport en O2.
La première source de fatigue est l’épuisement des stocks de créatine phosphatée (PCr), qui débute dès les premières secondes du test, au moment de l’atteinte de la puissance maximale. Les stocks sont relativement épuisés entre la 10e et la 20e seconde du test. À ce stade, le système de la glycolyse prend le relais et devient la principale source de resynthèse de l’ATP.
L’autre source majeure de fatigue est l’accumulation de sous-produits métaboliques : ions phosphate inorganiques (Pi), ions H+, ADP, etc. Ces sous-produits interfèrent avec le pH intramusculaire, ainsi qu’avec plusieurs étapes du couplage excitation-contraction, par exemple le largage et la recapture du calcium entre chaque potentiel d’action acheminé aux fibres musculaires, ainsi que les échanges sodiumpotassium de part et d’autre du sarcolemme (la membrane des fibres musculaires). Ces sous-produits interfèrent aussi avec l’activité de certaines enzymes glycolytiques, ralentissant donc le débit de la glycolyse.
Il est à noter que, bien que d’intensité maximale, ce type d’effort est beaucoup trop court pour réduire les réserves de glycogène à un niveau suffisant pour provoquer la chute de puissance observée durant le test. Il faudrait pouvoir maintenir une telle intensité au-delà d’une dizaine de minutes pour ce que ce soit le cas, ce qui est évidemment impossible.

Question 23

Quelles sont les causes de fatigue possile lors d’exercice d’une durée de 15 à 30 secondes ?

Answer 23

Un effort suffisant pour générer de la fatigue en une durée de 30 secondes ou moins (par exemple un sprint, une présence sur glace au hockey) implique que l’intensité moyenne de l’effort est très élevée (audessus du seuil ventilatoire/2e seuil lactique, et même au-delà du VO2Max). La majorité de la production d’ATP est d’origine anaérobie. Pour ce type d’efforts, les principaux mécanismes de la fatigue semblent périphériques :
- Sur le plan des systèmes de production d’énergie, l’épuisement des stocks de phosphocréatine (et donc du système ATP-PCr) qui survient dès les 10-20 premières secondes d’effort. Ceci réduit le débit métabolique maximal du muscle, et donc la puissance (l’intensité) déployée.
- Le débit métabolique très élevé engendre aussi l’accumulation de sous-produits métaboliques dans les fibres musculaires, ce qui perturbe l’homéostasie du milieu intracellulaire : l’accumulation d’ions phosphates inorganiques (Pi), d’ADP et d’ion H+ (donc baisse du pH intramusculaire). Ces perturbations ont été associées à l’inhibition de certaines enzymes glycolytiques, et à un mauvais couplage excitation-contraction (par ex : inhibition de la formation de ponts d’union actine-myosine, inhibition de la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique lors de l’arrivée d’un potentiel d’action).
Tous ces mécanismes réduisent donc d’une part le débit métabolique, et d’autre part la puissance produite pour une même production d’ATP.
Les mécanismes centraux de la fatigue (reliés au système nerveux central) peuvent également contribuer à la fatigue pour les efforts de courte durée, mais ceci semble minoritaire en comparaison des mécanismes périphériques. La contribution des mécanismes centraux à la fatigue provoquée par un effort très intense de courte durée a été estimée à environ 25%

Question 24

Quelles sont les causes de fatigue possile lors d’exercice d’une durée de 2 à 4 heures ?

Answer 24

Ce type d’effort est sous-maximal, et est réalisé à une intensité inférieure au seuil ventilatoire/2e seuil lactique. Pour cette raison, lors de ce type d’effort, le système aérobie (phosphorylation oxydative) fourni la très grande majorité de l’ATP utilisée. Ce type d’effort engendre une lactatémie et une consommation d’oxygène plus élevées qu’au repos, mais qui restent relativement stables au fil du temps(à condition que l’intensité ne fluctue pas au-delà du seuil ventilatoire).
Pour ce type d’effort, les origines principales de la fatigue semblent d’origine systémiques et centrales, et font références à la théorie du « gouverneur central » :
- Sur le plan bioénergétique, la réduction graduelle des réserves de glycogène musculaire implique que, pour maintenir le débit métabolique requis (donc l’intensité de l’effort), les muscles actifs doivent augmenter graduellement leur utilisation du glucose sanguin pour maintenir l’oxydation des glucides. Ceci force le foie à libérer du glucose dans la circulation pour maintenir la glycémie. Les réserves de glycogène du foie sont limitées (environ 500 kcalories). Ceci peut mener à une baisse de la glycémie, qui exacerbe la sensation de fatigue et la perception de l’effort pour une même puissance (intensité) produite.
- Au cours de l’effort, l’augmentation de la température corporelle est aussi perçue par le système nerveux central, par une structure nommée hypothalamus. L’augmentation de la température corporelle (principalement au-delà de 38.5 °C) augmente également la perception de l’effort pour une même intensité d’effort.
Ainsi, lors d’un effort modéré mais prolongé, la chute de la glycémie et la hause de la température corporelle augmentent la perception d’effort associée à une même stimulation nerveuse des muscles actifs (la fréquence de décharge des motoneurones baisse au fil du temps). Ainsi, il faut donc augmenter sa « volonté d’effort » et endurer une perception d’effort accrue pour produire une même stimulation nerveuse des muscles actifs, et donc maintenir la puissance produite (l’intensité). Ce mécanisme de fatigue centrale en est un de protection, afin de protéger l’organisme contre des perturbations homéostatiques trop importantes, voire dangereuses (hypoglycémie).
Il est à noter que la baisse de la glycémie peut engendrer une fatigue périphérique : la baisse des réserves musculaires de glycogène a été associée à une perte d’efficacité de la libération de calcium depuis le réticulum sarcoplasmique, donc une perte d’efficacité du couplage excitation-contraction. Toutefois, les mécanismes centraux décrits ci-haut semblent être les contributeurs majoritaires de la fatigue et de l’épuisement lors d’efforts aérobie prolongés.

Question 25

Qu’est-ce qu’une glande endocrine? Quelles sont ses fonctions principales?

Answer 25

Une glande endocrine est un organe qui sécrète une ou des hormones dans la circulation sanguine. Par opposition, une glande exocrine sécrète des substances dans des conduits menant à l’extérieur de l’organisme (par exemple, les glandes sudoripares). La plupart des tissues ont une fonction endocrine (ils sécrètent au moins une hormone dans la circulation). Une glande est un organe dont la fonction principale est la sécrétion d’une substance, ce qui se fait dans la circulation sanguine dans le cas des glandes endocrines. La glande thyroïde ou les glandes surrénales en sont un bon exemple.

Question 26

Qu’est-ce que qui différencie une hormone stéroïde d’une hormone non-stéroïde?

Answer 26

Une hormone stéroïde est dérivée du cholestérol (un lipide). Ces hormones peuvent traverser les membranes cellulaires, car elles sont liposolubles. Leurs récepteurs sont en général intracellulaires, voire intranucléaires. Les récepteurs activés par ces hormones agissent directement au niveau transcriptionnel pour stimuler ou inhiber l’expression de certains gènes, et donc la production de protéines spécifiques. Une hormone non-stéroïde est d’origine peptidique. Certaines sont des dérivés d’acides aminés, comme les catécholamines. D’autres sont des peptides ou des protéines, comme l’insuline. Leurs récepteurs sont situés à la surface des membranes des cellules, et ces récepteurs déclenchent une cascade de signalisation intra-cellulaire grâce à un ou plusieurs seconds messagers.

Question 27

Comment explique-t-on qu’une hormone exerce des fonctions très spécifiques, alors qu’elle diffuse dans tout l’organisme?

Answer 27

La spécificité de l’action d’une hormone dépend du tissu cible. Par exemple, les catécholamines ont un effet cardiogénique au niveau des cardiomyocytes (elles augmentent la contractilité des fibres musculaires cardiaques), et stimulent l’activité des enzymes lipolytiques au niveau du tissu adipeux. Ces rôles différentiels dépendent donc des caractéristiques des cellules qui expriment le récepteur à leur surface.

Question 27

Quels sont les principaux mécanismes qui permettent de réguler la concentration plasmatique des hormones?

Answer 27

Trois types de signaux peuvent stimuler ou inhiber la sécrétion d’une hormone par un tissu : les stimulus nerveux, les stimulus humoraux (par exemple la concentration sanguine en glucose représente un stimulus humoral), et les stimulus hormonaux (la sécrétion d’hormones hypothalamiques agissant sur l’hypophyse, par exemple). La sécrétion d’une hormone se fait en général de manière pulsatile, car elle est régulée par un système de rétroaction négative. Cela signifie qu’un stimulus entraîne la sécrétion d’une bouffée d’hormone, ce qui réduit ou élimine le stimulus initial, réduisant à son tour la sécrétion de l’hormone.

Question 27

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : Glucagon

Answer 27

↗ avec l’intensité et/ou la durée de l’exercice ↑ dégradation glycogène hépatique, ↑ néoglucogenèse hépatique et ↑ libération du glucose dans le sang

Question 27

Définir les termes de régulation positive et négative. Comment-les cellules cibles deviennent-elles plus ou moins sensibles à une hormone?

Answer 27

Les régulations positives et négatives réfèrent à la régulation par les cellules du nombre de récepteurs qu’elles expriment. En général, un phénomène de régulation négative accompagne une surexposition prolongée à une hormone, ce qui veut dire que les cellules-cibles réduisent leur sensibilité à cette hormone. Par exemple, l’usage régulier de stéroïdes anabolisants peut s’accompagner éventuellement d’une résistance aux hormones sexuelles mâles, essentiellement la testostérone.

Question 27

Expliquez le rôle joué par les seconds messagers dans le contrôle hormonal et les fonctions cellulaires?

Answer 27

Les seconds messagers sont des enzymes permettant au signal reçu par un récepteur de voyager dans la cellule et stimuler (ou inhiber) un ou plusieurs effets. Un second messager peut déclencher l’activité d’autres enzymes subséquentes, et donc plusieurs messagers peuvent véhiculer des signaux issus d’un récepteur; on parle alors d’une cascade de signalisation.

Question 28

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : Cortisol

Answer 28

↗ avec l’intensité et/ou la durée de l’exercice ↑ dégradation glycogène hépatique, ↑ néoglucogenèse hépatique et ↑ libération du glucose dans le sang, ↑ lipolyse du tissu adipeux et libération sanguine

Question 28

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : Catécholamines (adrénaline et non-adrénaline)

Answer 28

↗ avec l’intensité et/ou la durée de l’exercice ↑ dégradation glycogène hépatique, ↑ néoglucogenèse hépatique et ↑ libération du glucose dans le sang, ↑ Lipolyse et la libération des acides gras en circulation

Question 29

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : Hormorne de croissance

Answer 29

↗ avec l’intensité et/ou la durée de l’exercice ↑ Lipolyse et la libération des acides gras en circulation

Question 30

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : T3 et T4

Answer 30

↗ avec l’intensité de l’exercice (mais pas clair!) ↑ Glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques

Question 31

Effet de l'exercice et effet sur la mobilisation des substrats : Insuline

Answer 31

↘ avec l’intensité (au moins modérée) et ↘ avec la durée Hypoglycémiant, ↓ lipolyse

Question 32

Décrivez la régulation hormonale du métabolisme énergétique à l’exercice. Quelles sont les principales hormones impliquées? Comment influencent-elles la disponibilité des glucides et des lipides lors d’un exercice prolongé?

Answer 32

Plusieurs hormones sont impliquées dans la régulation du métabolisme énergétique durant l’exercice. Essentiellement, elles ont une action hyperglycémiante et lipolytique. Les hormones hyperglycémiantes principalement impliquées durant l’exercice sont le glucagon, les catécholamines et les glucocorticoïdes (essentiellement le cortisol). Elles stimulent la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse hépatique et musculaire. L’insuline, qui a des effets contraires, voit sa concentration plasmatique baisser durant l’exercice. Les principales hormones lipolytiques sont les catécholamines et l’hormone de croissance. Elles augmentent la lipolyse dans les adipocytes (cellules du tissu adipeux), et augmentent donc la concentration sanguine en acides gras libres.

Question 33

Expliquez comment évoluent les pressions hydrostatiques et osmotiques à l’intérieur du compartiment musculaire et du compartiment vasculaire des muscles actifs durant un effort maximal comme le test de Wingate. Expliquez l’impact sur le volume d’eau dans la circulation sanguine, dans les muscles actifs, ainsi que l’impact sur la pression artérielle après le test.

Answer 33

La pression hydrostatique du sang est la pression mécanique exercée sur les parois des vaisseaux sanguins (qui favorise la sortie du plasma vers l’espace interstitiel des tissus). La pression osmotique du sang est la pression exercée par l’ensemble des solutés en solution dans ce fluide, qui favorise la rétention du plasma dans les vaisseaux sanguins. Dans les muscles squelettiques, le liquide interstitiel dans lequel baignent les fibres musculaires exerce lui aussi une pression hydrostatique et une pression osmotique. Au repos, sous l’effet de ces pressions, du plasma quitte constamment les capillaires au profit de l’espace interstitiel, et du liquide interstitiel quitte constamment le tissu musculaire au profit des capillaires musculaires. Toutefois, ces échanges d’eau entre le sang et les muscles sont relativement en équilibre, ce qui fait qu’aucune accumulation nette de liquide ne se produit dans le sang ou dans les muscles. Toutefois, cet équilibre entre les pressions hydrostatiques et osmotiques du sang et du tissu musculaire est rompu lors d’un effort à très haute intensité. D’une part, en réponse au débit métabolique extrême des muscles actifs, le débit cardiaque augmente fortement. Sous l’effet d’une forte vasodilatation des artérioles des muscles actifs, ce débit sanguin est redirigé en grande partie vers les muscles actifs. Ceci fait en sorte que le débit sanguin dans les capillaires des muscles actifs augmente très fortement en l’espace de quelques secondes, ce qui augmente aussi très fortement la pression hydrostatique du sang dans le réseau capillaire des muscles actifs. Les fortes contractions musculaires des membres inférieurs durant le test compressent aussi le réseau sanguin des muscles actifs, ce qui augmente encore davantage la pression hydrostatique du sang, à chaque contraction. De l’autre côté, dans le tissu musculaire, le débit métabolique très élevé des systèmes anaérobie génère une accumulation graduelle de sous-produits métaboliques dans le muscle, par exemple le Pi et les ions H+ (voir question précédente). Ces sous-produits sont autant de solutés qui augmentent la pression osmotique à l’intérieur du tissu musculaire. Cette augmentation de pression osmotique intramusculaire s’additionne à l’augmentation de la pression hydrostatique du sang, et augmente également la propension du plasma (le liquide sanguin) à quitter les capillaires et entrer dans le tissu musculaire. La somme de ces pressions a pour effet net d’engendrer une perte significative de plasma sanguin durant le test. Au cours des 30 secondes du test, jusqu’à 15% du volume plasmatique total de l’organisme peut ainsi quitter le système sanguin, au profit des muscles actifs. Chez une personne de stature moyenne, ont le volume sanguin total est de 4 à 5 litres, ceci peut représenter une chute du volume sanguin total pouvant aller jusqu’à 350-450 ml, soit l’équivalent d’un don de sang ! Les muscles actifs, de leur côté, ont récupéré tout ce liquide, ce qui peut donner l’impression qu’ils sont « gonflés », un peu plus gros qu’avant le test. Ce surplus de liquide quittera les muscles par le réseau lymphatique et sera réacheminé au sang, mais ceci peut prendre un certain temps. Entretemps, cette chute drastique du volume sanguin réduit la pression hydrostatique du sang après la fin du test. Cette réduction s’ajoute à l’effet d’accumulation du sang dans les membres inférieurs lorsque le test s’achève, ce qui augmente donc encore davantage le risque d’hypotension et d’étourdissements post-exercice (voir questions préparatoires au laboratoire). Ainsi, en cas d’étourdissements post-exercice, en plus de prolonger le retour au calme après un effort maximal, boire de l’eau peut aussi favoriser un remplacement plus rapide du volume sanguin perdu dans les muscles actifs, et donc aider au rétablissement de la pression artérielle.

Question 34

Expliquez comment 6 mois d’entraînement en musculation permettent des gains en force. Comment ces gains diffèrent-ils en fonction de l’âge, du sexe et du passé d’entraînement? Exposez les différentes théories avancées pour expliquer le gain de force obtenu par l’entraînement.

Answer 34

Les gains en force s’expliquent à la fois par des facteurs nerveux et structurels. Les facteurs nerveux responsables de l’amélioration de la force sont : amélioration de la synchronicité du recrutement des unités motrices (sommation spatiale), amélioration du recrutement par sommation temporelle (rate coding), diminution du réflexe d’inhibition autogène, et amélioration de la coordination intermusculaire. Les facteurs structurels sont : l’hypertrophie chronique (augmentation de la masse protéique du muscle), et dans une moindre mesure l’hyperplasie et le changement de fibres de type I en fibres de type II. Les gains en force, exprimés de manière absolue (en kg), sont plus élevés chez les hommes et chez les adultes plus jeunes. Par contre, lorsqu’exprimés de manière relative (en pourcentage d’amélioration), ces gains sont comparables entre les différents sexes et tranches d’âges. Finalement, le passé d’entraînement augmente le volume d’entraînement nécessaire pour obtenir la même amélioration. Il y a donc un effet de plafonnement qui se fait graduellement sentir, à mesure qu’un individu progresse.

Question 35

Qu’est-ce que l’inhibition autogène? Quel rôle lui attribue-t-on dans l’entraînement en force?

Answer 35

L’inhibition autogène est le nom donné à un réflexe neuromoteur contrôlé par la signalisation des organes tendineux de Golgi. Plus la tension mécanique sur les tendons d’un muscle est élevée, plus leur fréquence de décharge augmente, ce qui a un effet de rétroaction négative, en inhibant de plus en plus le signal moteur générant la contraction de ce muscle. Ce mécanisme est une stratégie de protection visant à réduire le risque de déchirure musculaire. Le réflexe d’inhibition autogène tend à s’amoindrir en importance avec l’entraînement en force, ce qui est l’un des mécanismes d’amélioration de la force avec l’entraînement. Le renforcement des structures conjonctives (dont les tendons) et osseuses permet l’application de davantage de tension mécanique sur celles-ci, ce qui permet de repousser l’inhibition autogène pour une même tension.

Question 36

Quelle est la différence entre l’hypertrophie transitoire et chronique?

Answer 36

L’hypertrophie transitoire est une augmentation de la masse musculaire de courte durée, allant de quelques heures à quelques jours. Dès la fin d’une séance d’entraînement musculaire, ce phénomène est visible, mais résulte essentiellement de l’accumulation de liquide interstitiel dans le muscle, causée par la fuite de liquide plasmatique pendant l’exercice. Cette accumulation peut disparaître en quelques heures. Si suffisamment de dommages ont été causés au tissu musculaire, l’accumulation de liquide interstitiel peut perdurer quelques jours, pour une raison différente : il s’agit alors d’œdème, ou d’enflure, liée à la réaction inflammatoire en cours impliquée dans le processus de réparation tissulaire. L’hypertrophie chronique résulte plutôt de l’augmentation de la masse protéique au sein du muscle, causée par une augmentation de la synthèse de protéines dans les heures et jours suivant chaque séance d’entraînement. Bien que tous les types d’hypertrophie résultent en une augmentation de la masse et du volume des muscles, seule l’hypertrophie chronique a une incidence sur le gain en force musculaire.

Question 37

Qu’est-ce que l’hyperplasie? Quel rôle joue celle-ci dans l’augmentation de la masse et de la force musculaire en réponse à l’entraînement?

Answer 37

L’hyperplasie est le nom donné à l’augmentation du nombre de fibres musculaires au sein d’un muscle. De nos jours, l’hyperplasie est un phénomène reconnu en réponse à l’entraînement en force, mais semble jouer un rôle mineur en comparaison de l’hypertrophie, en termes d’augmentation de la masse et de la force musculaire. Certains résultats suggèrent que l’hyperplasie intervient davantage chez les individus avec une historique d’entraînement plus élevée.

Question 38

Quelles sont les bases physiologiques de l’hypertrophie?

Answer 38

L’hypertrophie chronique s’explique par l’augmentation du contenu protéique d’un muscle. Cela s’explique par une augmentation de la quantité de protéines contractiles (myofilaments fins et épais) et non-contractiles (protéines de support), ayant ultimement pour conséquence l’augmentation du nombre et de la taille des myofibrilles dans chaque fibre. Le volume sarcoplasmique augmente également en parallèle, participant à l’augmentation de la masse du muscle. Pour que ces phénomènes aient lieu, la synthèse de nouvelles protéines doit excéder la dégradation des protéines actuelles. Ont dit que la balance protéique est alors positive, ce qui se déroule dans la phase de récupération post-séance. Aujourd’hui, ont sait que le stimulus principal augmentant cette balance est le stress mécanique causé aux fibres par la charge d’entraînement. Certaines hormones anabolisantes y contribuent également, tout comme certains acides aminés comme la leucine.

Question 39

Quelles sont les réponses physiologiques à l’immobilisation musculaire?

Answer 39

L’immobilisation complète entraîne une atrophie musculaire et une perte de force très rapides, de l’ordre de 3 à 4% par jour dans les premiers jours de l’immobilisation. La structure et les fonctions des fibres de type I semblent davantage touchées par ce déclin rapide. Après une immobilisation prolongée, la période de récupération des capacités est nettement plus longue que la période d’immobilisation ayant été requise pour générer ces pertes.

Question 40

Décrivez le rôle de mTOR dans la synthèse protéique

Answer 40

mTOR est une enzyme qui joue un rôle central dans le contrôle de la synthèse protéique au sein de nombreux tissus. Au sein du muscle, son activité est stimulée par plusieurs facteurs de croissance, par le stress mécanique vécu par la fibre, ainsi que par certains acides aminés comme la leucine et la glutamine.

Question 41

Comment différencier l’endurance musculaire et cardiovasculaire?

Answer 41

L’endurance musculaire représente la capacité d’un muscle ou groupe musculaire de maintenir une certaine production de force (en générale, exprimée en % de 1 RM) durant un temps donné. La fatigue musculaire repose en grande partie sur des changements périphériques au niveau des muscles actifs (liés au métabolisme anaérobie, à l’accumulation de métabolites et au couplage excitation-contraction). L’endurance cardiorespiratoire (parfois nommée endurance aérobie) est la capacité de maintenir une consommation d’oxygène donnée (en général, exprimée en % du VO2max, du second seuil lactique ou du seuil ventilatoire) durant un temps donné. Bien que la fatigue musculaire périphérique puisse contribuer à limiter la performance en endurance, les sources de fatigue principalement associées à ce type d’exercice sont plutôt systémiques et centrales : réduction des réserves des glycogène, baisse de la glycémie, baisse du pH sanguin (acidose sanguine), hyperthermie et/ou déshydratation (surtout en ambiance chaude et humide).

Question 48

Qu’est-ce que la VO2Max? Comment la définit-on? Quels sont ses facteurs limitants ?

Answer 48

La VO2max est la consommation maximale d’oxygène, au-delà de laquelle une augmentation du débit métabolique ne s’accompagne plus d’une augmentation de la VO2. Plusieurs critères durant une épreuve d’effort maximale permettent d’estimer à quel point la personne est près de l’atteinte de la VO2max. Cependant, la définition physiologique de ce point est l’atteinte d’un plateau de VO2 malgré une augmentation l’intensité de l’exercice. Les facteurs limitants de la VO2max sont ceux exprimés dans l’équation de Fick : la VO2max est égale au débit cardiaque maximal multiplié par la différence artérioveineuse maximale. Les principaux limitants de la différence artério-veineuse maximale sont la capacité de transport de l’oxygène du sang, la capacité des muscles d’extraire l’oxygène circulant et la capacité oxydative des muscles. Tous ces facteurs peuvent s’améliorer avec l’entraînement aérobie. Chez la personne en bonne santé, les principaux limitants semblent être reliés au système de transport de l’O2 : débit cardiaque maximal et la masse totale de globules rouges (donc d’hémoglobine). Le système respiratoire est très rarement le facteur limitant du VO2Max, bien que l’hypoxémie artérielle puisse survenir chez certains athlètes de très haut niveau à intensité très élevée.

Question 49

Quelle place tient la VO2Max dans la performance en endurance?

Answer 49

Il s’agit d’un déterminant majeur de la performance en endurance, mais ce n’est pas le seul. L’intensité correspondante au seuil anaérobie (soit le second seuil lactique/seuil ventilatoire), le % de fibres de type I et l’efficacité mécanique sont d’autres déterminants. L’intensité correspondante au seuil anaérobie est en général un meilleur prédicteur de la performance en endurance que la VO2Max

Question 50

Quelles adaptations peut-on observer au niveau du système de transport de l’oxygène en réponse à l’entraînement aérobie?

Answer 50

Le transport de l’oxygène repose sur le système cardiovasculaire et sur la composition et le volume sanguin. Les adaptations cardiaques à l’entraînement entraînent une hypertrophie du myocarde, augmentant la force de contractilité et les dimensions internes du ventricule gauche. Cela augmente le VES sous-maximal (pour une même intensité), ainsi que le VES maximal, et donc le débit cardiaque maximal (la FC maximale change très peu avec l’entraînement). Au niveau sanguin, le volume d’éléments figurés (globules rouges) augmente, augmentant la capacité de transport de l’O2. L’augmentation de l’albuminémie (concentration sanguine en albumine) permet en parallèle une augmentation encore plus importante du volume plasmatique, et une meilleure rétention plasmatique durant l’effort. Au total, l’hématocrite est moindre, mais la quantité absolue de globules rouges est plus élevée. Finalement, au niveau vasculaire, une adaptation très importante est l’augmentation de la densité capillaire des muscles entraînés. La redistribution du débit sanguin vers les tissus actifs s’améliore également. Ainsi, une plus grande densité de capillaires irrigue les fibres entraînées, et le sang est davantage redistribué vers ces capillaires.

Question 51

Quelle est l’adaptation la plus importante responsable à la fois du gain de VO2max et de performance ?

Answer 51

Deux théories s’opposent à ce sujet : Certains résultats suggèrent que le principal limitant de VO2max est la capacité de transport de l’oxygène jusqu’aux fibres actives, et d’autres que c’est la capacité oxydative maximale (donc la capacité maximale des filières anaérobie). Néanmoins, la littérature scientifique actuelle suggère que l’amélioration de la capacité de transport de l’oxygène soit le principal déterminant. Ainsi, l’exercice en situation d’hyperoxie (soit en respirant un gaz enrichi en O2 par rapport à l’air atmosphérique) peut augmenter le VO2max, ce qui montre que la capacité oxydative maximale n’était pas atteinte lors d’un exercice à VO2max en situation normale. Finalement, la pression intracellulaire en oxygène change très peu entre 50% et 100% du VO2max. Cela suggère qu’aucun oxygène ne s’accumule autour de mitochondries qui seraient « débordées » par le débit métabolique.

Question 52

Quelles sont les raisons invoquées pour expliquer la bradycardie de repos qui accompagne l’entraînement aérobie?

Answer 52

Le terme bradycardie de repos réfère à une fréquence cardiaque inférieure aux valeurs normalement attendues en situation de repos. En général, ce terme signifie une fréquence cardiaque de repos mesurée inférieure à 60 bpm. Ce phénomène est fréquent chez les personnes entraînées en endurance. La principale raison expliquant ceci est l’élévation du VES causé par les adaptations à ce type d’entraînement. L’hypertrophie du myocarde permet d’augmenter la force de contraction du ventricule gauche. L’augmentation du volume sanguin total favorise un retour veineux plus élevé, et un remplissage plus important des cavités cardiaques durant chaque diastole. Finalement, la baisse de la viscosité du sang (causée par l’augmentation du volume plasmatique, et donc la baisse de l’hématocrite) facilite son éjection lors de chaque systole. Comme le VES est plus élevé au repos, la fréquence cardiaque de repos s’abaisse, car le débit cardiaque de repos, lui, ne change pas (ou très peu) avec l’entraînement.

Question 53

Quelles sont les adaptations métaboliques induites par l’entraînement aérobie?

Answer 53

Les principales adaptations métaboliques touchent le système oxydatif. La concentration intramusculaire en myoglobine augmente, permettant d’accélérer la fourniture en oxygène aux mitochondries. La densité de mitochondries augmente, ainsi que leur taille. Finalement, la concentration mitochondriale des enzymes impliquées dans le métabolisme aérobie augmente également. Comme expliqué au point précédent, ces améliorations ne sont pas nécessairement la cause de l’augmentation du VO2Max. Par contre, elles sont essentielles à l’amélioration de la capacité oxydative sous-maximale. Ainsi, l’oxydation relative des lipides augmente pour une même intensité d’effort sousmaximale. Cela permet d’une part l’épargne des réserves intramusculaires de glycogènes. D’autre part, cela permet de repousser l’atteinte du seuil anaérobie à une intensité plus élevée par rapport au VO2max. Ainsi, l’amélioration de la capacité oxydative est associée à une capacité de supporter des intensités plus élevés pendant un certain temps. C’est pourquoi ces adaptations sont essentielles à l’amélioration de la performance en sports d’endurance.

Question 54

En quoi le potentiel génétique est-il important dans l’entraînement des jeunes ?

Answer 54

Une certaine proportion (entre 25 et 50%) de la capacité aérobie maximale (VO2max) semble déterminée par l’hérédité. L’un des facteurs héréditaires est la composition musculaire : le % de fibres de type I au sein des grandes masses musculaires (principalement des membres inférieurs) est ainsi corrélé à la VO2Max et à l’intensité correspondante au seuil anaérobie. Cela explique pourquoi certains individus obtiennent moins d’adaptations avec l’entraînement en endurance par rapport à d’autre, et pourquoi certains individus ont naturellement un VO2max plus élevé, même sans entraînement. L’hérédité semble déterminer une certaine fourchette en termes de capacité aérobie à l’intérieur de laquelle il est possible de s’améliorer avec l’entraînement. Par contre, il est probable que certaines estimations initiales sur l’importance de l’hérédité aient été exagérées initialement. L’étude HERITAGE citée dans le manuel rapporte une part d’environ 49% de la capacité d’amélioration qui serait d’origine génétique, et suggère que l’hérédité explique pourquoi certains individus sont dits non-répondants (amélioration très modeste ou nulle avec l’entraînement). D’autres études plus récentes montrent plutôt que la méthode de prescription de l’entraînement aérobie était possiblement trop peu précise dans cette étude. Il semble que tous n’auront pas la même amélioration avec l’entraînement, mais tous ont tout de même le potentiel d’améliorer leur capacité aérobie avec l’entraînement si celui-ci est de qualité. Le terme de non-répondant est aujourd’hui débattu, et certains proposent plutôt aujourd’hui les termes (anglophones) late-responder ou low-responder.

Question 55

Quelles adaptations se produisent dans les fibres musculaires avec l’entraînement anaérobie ?

Answer 55

L’entraînement anaérobie (p.ex. l’entraînement de sprints répétés) implique une production de puissance élevée, ce qui induit des stimuli analogues à ceux de l’entraînement en force. Les adaptations observées au niveau des muscles entraînés sont donc également analogues. Ce type d’entraînement stimule l’hypertrophie des fibres des muscles entraînés. Cette hypertrophie est nettement plus prononcée au niveau des fibres de type IIa et IIb, bien que les fibres de type I soient également concernées. Certaines études rapportent également des modifications de la composition des muscles entraînés. Une certaine baisse du % de fibres de type I est observée, au profit des fibres de type II. Toutefois, ces changements demeurent l’objet de débats, pour les mêmes raisons que celles évoquées à propos de l’entraînement en force (par exemple, les limites associées à la méthode des biopsies).

Question 56

Expliquez les effets spécifiques de l’entraînement anaérobie sur les adaptations enzymatiques musculaires

Answer 56

L’entraînement anaérobie (sous la forme de sprints) augmente l’expression des enzymes impliquées dans le métabolisme énergétique anaérobie. Le principe de spécificité de l’entraînement semble s’appliquer ici : L’exécution de sprints plus longs (au moins 30 secondes) semble avoir un impact sur la capacité du système glycolytique, alors que les sprints cours (6 secondes et moins) ont peu d’impact sur la capacité de ce système. Cependant, la capacité ATP-CP peut être influencée par des sprints courts (mais pas dans toutes les études à ce sujet).