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Robbins Sherbrooke > Robbins chapitre 9 : Maladies environnementales et nutrition > Flashcards

Robbins chapitre 9 : Maladies environnementales et nutrition Flashcards

1
Q

Quelle proportion de la mortalité infantile mondiale est secondaire à la malnutrition? (RCPBD, 10th ed, p.413)

A

50%

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Q

Quelles sont les maladies dont les effets seront accentués par le réchauffement climatique? (RCPBD, 10th ed, p.414)

A
  • Maladies cardio-vasculaires, cérébro-vasculaires et respiratoires
    • Exacerbés par les vagues de chaleur et la pollution aérienne
  • Gastro-entérites, choléra et autres infections
    • Contamination de l’eau et de la nourriture secondairement aux inondations et aux difficultés d’accès à l’eau potable
  • Infections associées à des vecteurs
    • Malaria et fièvre dengue
  • Malnutrition
    • Diminution de la productivité agricole dans de nombreuses régions
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3
Q

Qu’est-ce que la toxicologie? (RCPBD, 10th ed, p.415)

A
  • La science des poisons, elle étudie la distribution, les effets et les mécanismes d’action des agents toxiques
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4
Q

Qu’est-ce qu’un xénobiotique? (RCPBD, 10th ed, p.415)

A
  • Composé chimique exogène présent dans l’environnement et pouvant être absorbé dans le corps
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5
Q

Quels sont les principaux types de réaction de phase I? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Hydrolyse
  • Réduction
  • Oxydation
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6
Q

Quel est l’impact des réactions de phase I sur la production de ROS? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Augmente la production
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7
Q

Quels sont les principaux types de réaction de phase II? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Glucuronidation
  • Sulfation
  • Méthylation
  • Conjugation
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8
Q

Quel est le rôle général des réactions de phase II? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Augmenté la solubilité dans l’eau des composés chimiques, favorisant ainsi leur excrétion
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9
Q

Quel est le principal catalyseur des réactions de phase I? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Les enzymes du cytochrome P-450
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10
Q

Vrai ou faux, les facteurs génétiques influencent peu l’activité du cytochrome P-450? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Faux
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11
Q

Nommez des facteurs pouvant induire une augmentation de l’activité du cytochrome P-450? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Composés chimiques environnementaux
  • Certains médicaments
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Hormones
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12
Q

Nommez un facteur pouvant induire une diminution de l’activité du cytochrome P-450? (RCPBD, 10th ed, p.416)

A
  • Jeûne
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13
Q

Quels sont les 6 principaux polluants atmosphériques ciblés par les agences de protection environnementale aux États-Unis? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Dioxyde de soufre
  • Monoxyde de carbone
  • Ozone
  • Dioxyde d’azote
  • Plomb
  • Particules de matière
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14
Q

Quel est le nom du nuage toxique formé des principaux polluants atmosphériques? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Le smog
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15
Q

Comment est naturellement produit l’ozone? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Par l’interaction des rayons UV avec l’oxygène dans la stratosphère
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16
Q

Comment est formé l’ozone au-niveau du sol? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Réaction de l’oxyde nitrique et de composés organiques volatiles en présence de lumière solaire
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17
Q

Quelles sont les populations à risque et les effets associés à l’ozone? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Populations à risques :
    • Enfants/Adultes en santé
    • Athlètes, travailleurs extérieurs
    • Asthmatiques
  • Effets :
    • Diminution de la fonction pulmonaire
    • Augmentation de la sensibilité des voies respiratoires
    • Inflammation pulmonaire
    • Diminution de la capacité à l’exercice
    • Augmentation du risque d’hospitalisation
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18
Q

Quelles sont les populations à risque et les effets associés au dioxyde d’azote? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Populations à risques :
    • Adultes en santés
    • Enfants asthmatiques
  • Effets :
    • Augmentation de la sensibilité des voies respiratoires
    • Diminution de la fonction pulmonaire
    • Augmentation du risque d’infection respiratoire
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19
Q

Quelles sont les populations à risque et les effets associés au dioxyde de soufre? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Populations à risques :
    • Adultes en santé
    • Asthmatiques
    • Individus avec des maladies chroniques
  • Effets :
    • Augmentation des symptômes respiratoires
    • Augmentation de la mortalité
    • Augmentation du risque d’hospitalisation
    • Diminution de la fonction pulmonaire
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20
Q

Quelles sont les populations à risque et les effets associés aux aérosols acides? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Populations à risques :
    • Adultes en santé
    • Enfants
    • Asthmatiques
  • Effets :
    • Altération de la clairance muco-ciliaire
    • Augmentation du risque d’infections respiratoires
    • Diminution de la fonction pulmonaire
    • Augmentation du risque d’hospitalisation
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21
Q

Quelles sont les populations à risque et les effets associés aux particules? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Populations à risques :
    • Enfants
    • Asthmatiques
    • Individus avec des maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques
  • Effets :
    • Augmentation des infections respiratoires
    • Diminution de la fonction pulmonaire
    • Excès de mortalité
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22
Q

Quel est la relation entre la suie et les particules polluantes dans l’air? (RCPBD, 10th ed, p.417)

A
  • Même chose
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23
Q

Qui sont les personnes à risque de subir une intoxication au monoxyde de carbone? (RCPBD, 10th ed, p.418)

A
  • Les personnes travaillant dans un environnement à risque (tunnels, garage sous-terrain et poste à péage sur l’autoroute)
    • Intoxication chronique
  • Garage fermé avec une automobile dont le moteur est activé
    • Intoxication aiguë
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24
Q

Quels sont les seuils de saturation de l’hémoglobine par le CO associés à un état d’hypoxie et à la perte de conscience/décès? (RCPBD, 10th ed, p.418)

A
  • Hypoxie à partir d’un taux de saturation de 20-30%
  • Perte de conscience/décès à partir de 60-70%
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25
Q

Quelles sont les caractéristiques associées à l’intoxication chronique au CO? (RCPBD, 10th ed, p.418)

A
  • Changements ischémique diffus dans le SNC (surtout au-niveau des ganglions de la base et des noyaux lenticulaires)
  • Peut être associé à des séquelles neurologiques permanentes
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26
Q

Quelles sont les caractéristiques associées à l’intoxication aiguë au CO? (RCPBD, 10th ed, p.418)

A
  • Couleur rouge-cerise de la peau et des membranes muqueuses
  • Peu/pas de changements morphologiques autres si le décès survient rapidement
  • Si la survie est plus longue, on peut retrouver un oedème cérébral avec des foyers hémorragiques punctiformes et des changements hypoxiques dans les neurones
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27
Q

Quels sont les principaux polluants aériens retrouvés à l’intérieur des maisons? (RCPBD, 10th ed, p.418)

A
  • Fumée du tabac
  • CO
  • Dioxyde d’azote
  • Asbestos
  • Radon
  • Bioaérosols
  • Formaldéhyde
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28
Q

Quels sont les principaux métaux lourds associés à des effets néfastes chez l’humain? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Plomb
  • Mercure
  • Arsénique
  • Cadmium
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29
Q

Quels sont les systèmes atteints par l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Hématologique
  • Squelettique
  • Neurologique
  • Gastro-intestinal
  • Toxicité rénale
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30
Q

Pourquoi les enfants sont-ils plus affectés que les adultes par l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Ils absorbent davantage de plomb alimentaire que les adultes et leur barrière hémato-céphalique est plus perméable
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31
Q

Où s’accumule principalement le plomb dans l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • 80-85% s’accumulent dans les dents et les os (demi-vie de 20-30 ans)
  • 5-10% se retrouvent dans la circulation sanguine
  • Le reste se retrouve dans les tissus mous
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32
Q

Quels sont les effets de l’intoxication au plomb chez les enfants aux concentrations sanguines suivantes? 10 ug/mL; 20 ug/mL; 40 ug/mL; 100 ug/mL; 150 ug/mL (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • 10 : diminution du QI, diminution de l’audition, diminution de la croissance et altération des fonctions nerveuses périphériques
  • 20 : diminution de la conduction nerveuse, altération du métabolisme de la vitamine D, altération de l’homéostasie calcique et augmentation de l’EPO
  • 40 : diminution de la synthèse d’hémoglobine
  • 100 : encéphalopathie, néphropathie, anémie franche; colique
  • 150 : décès
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33
Q

Vrai ou faux, contrairement aux adultes, les neuropathies périphériques et centrales liées au plomb chez les enfants sont habituellement réversibles? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Faux, elles sont irréversibles (contrairement aux neuropathies périphériques chez les adultes)
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34
Q

Quel est l’impact de l’intoxication au plomb au-niveau des os? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Interfère avec le remodelage normal du cartilage calcifié et des trabécules osseux primaires dans les épiphyses des enfants
  • Ligne radio-dense à la radiographie
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35
Q

Quel est le type d’anémie associée à l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Anémie microcytaire
  • Tendance à l’hémolyse par fragilisation de la membrane des GR
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36
Q

Quel est l’aspect histologique attendu des globules rouges en contexte d’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Anémie microcytaire avec de nombreux petites ponctuations basophiles dans le cytoplasmes des hématies
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37
Q

Comment l’intoxication au plomb induit-elle une anémie? (RCPBD, 10th ed, p.419)

A
  • Inhibition d’enzymes impliqués dans la synthèse de l’hème et inhibition de l’incorporation de fer
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38
Q

Comment l’intoxication au plomb induit-elle une neurotoxicité? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Altération de l’homéostasie calcique avec disruption de la relâche des neurotransmetteurs
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39
Q

Quels sont les effets morphologiques associés à l’intoxication au plomb chez les adultes? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Cerveau :
    • Céphalée et perte de mémoire
  • Gencive:
    • Ligne de plomb
  • Sang :
    • Anémie
  • Nerfs périphériques :
    • Démyélinisation
  • Reins :
    • Maladie tubulo-interstitielle chronique
  • Tractus GI :
    • Douleur abdominale
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40
Q

Nommez des sources occupationnelles et non-occupationnelles d’exposition au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Occupationnelles :
    • Peinture
    • Travail en fonderie
    • Minage et extraction du plomb
    • Fabrication de batteries
  • Non-occupationnelles :
    • Apport en eau
    • Poussières et fragments de peinture
    • Produit de combustion automobile
    • Sol dans les milieux urbains
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41
Q

Quels sont les changements morphologiques au-niveau du sang et de la moelle osseuse associés à l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Sidéroblastes en anneaux
  • Anémie hypochrome microcytaire avec hémolyse légère
  • Ponctuation basophile dans les globules rouges
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42
Q

Quels sont les changements morphologiques au-niveau du cerveau des enfants qui peuvent être associés à l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Les cas sévères sont associés à un oedème marqué du cerveau, une démyélinisation de la matière blanche cérébrale et cérébelleuse et une nécrose des neurones corticaux accompagnés par une prolifération astrocytaire diffuse
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43
Q

Quel est le symptôme GI associé à l’intoxication au plomb? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Douleur abdominale
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44
Q

Quels sont les changements morphologiques au-niveau du rein qui peuvent être associés à l’intoxication au plomb?

A
  • Dommages tubulaires proximaux associés à des inclusions intra-nucléaires contenant des agrégats protéiques
  • Fibrose interstitielle et insuffisance rénal dans les cas chronique
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45
Q

Comment l’intoxication au plomb est-elle associée à la goutte? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Diminue l’excrétion d’acide urique
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46
Q

Quelles sont les principales sources d’exposition au mercure de nos jours? (RCPBD, 10th ed, p.420)

A
  • Poisson
  • Vapeur de mercure associée aux implants dentaires
  • Contamination de l’eau par le mercure utilisé dans les mines d’or
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47
Q

Quels sont les effets associés à l’exposition in-utero au mercure? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Paralysie cérébrale
  • Surdité
  • Perte de vision
  • Retard mental
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48
Q

Quel est l’impact rénal de l’exposition chronique au mercure? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Aiguë : nécrose tubulaire aiguë avec insuffisance rénale
  • Chronique : syndrome néphrotique
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49
Q

Où se trouve normalement l’arsenic, quelles sont ses principales utilités? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Présent normalement dans le sol et dans l’eau
  • Utilisé comme herbicide et comme préservatif pour le bois
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50
Q

Quels sont les impacts cliniques associés à l’intoxication à l’arsenic? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Atteintes des systèmes GI, cardio-vasculaires et neurologiques
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51
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique expliquant les effets de l’arsenic? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Inhibition de la phosphorylation oxydative mitochondriale
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52
Q

Quels sont les effets de l’exposition chronique à l’arsenic? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Augmentation du risque de carcinome cutané et pulmonaire
  • Neuropathie sensorielle
  • Atteinte cardiovasculaire (hypertension, prolongement du QT)
  • Hyperkératose et hyperpigmentation cutanée
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53
Q

Quelles activités génèrent du cadmium? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Industrie minière
  • Production et disposition inadéquate des batteries nickel-cadmium
  • “Electroplating”
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54
Q

Quels sont les impacts cliniques associés à l’intoxication au cadmium? (RCPBD, 10th ed, p.421)

A
  • Maladie pulmonaire obstructive
  • Dommages tubulaires rénaux (insuffisance rénale terminale)
  • Anomalies squelettiques
  • Risque augmenté de développer un carcinome pulmonaire
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55
Q

Quels sont les principaux composés associés à l’agriculture et à l’industrie qui sont associés à des maladies chez l’homme? (RCPBD, 10th ed, p.422-23)

A
  • Solvants organiques
  • Hydrocarbures polycycliques
  • Organochlorés
  • Inhalation de poussière minérale
  • Chlorure de vinyle
  • Bisphénol A (BPA)
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56
Q

Donnez des exemples de solvants organiques, à quelles conséquences cliniques sont-ils associés? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Chloroforme, tétrachlorure de carbone
  • Peuvent être associés à :
    • Dépression du SNC
    • Toxicité rénale
    • Toxicité hépatique
    • Disruption de l’hématopoïèse avec aplasie et un risque augmenté de LMA (hydrocarbures aromatiques)
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57
Q

Quelles sont les conséquences cliniques associées à l’exposition aux hydrocarbures polycycliques? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Carcinogènes puissants avec risque augmenté de développer un carcinome pulmonaire ou urothéliale
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58
Q

Quelles sont les conséquences cliniques associées à l’exposition aux agents organochlorés? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Disrupteurs endocriniens avec effets anti-oestrogéniques et anti-androgéniques
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59
Q

Nommez des exemples d’agents organochlorés? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Pesticides (DDT)
  • Non-pesticides (PCB, dioxine)
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Q

Quelles sont les principales poussières minérales inhalées associées aux pneumoconioses fibrosantes? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Charbon
  • Silice
  • Asbestos
  • Béryllium
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Q

Quelle est la manifestation clinique classique associée à l’exposition au chlorure de vinyle? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • L’angiosarcome hépatique
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Q

Quel est l’impact associé à l’exposition au bisphénol A (BPA)? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Perturbateur endocrinien
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Q

Nommez des composés toxiques ayant un impact néfaste sur le système cardiovasculaire? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • CO
  • Plomb
  • Solvants
  • Cadmium
  • Cobalt
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64
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque augmenté de développer un carcinome nasal? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Alcohol isopropyl
  • Poussière de bois
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Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque augmenté de développer un carcinome pulmonaire? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Radon
  • Asbestose
  • Silice
  • Bis(chlorométhyl)ether
  • Nickel
  • Arsenic
  • Chromium
  • Gaz moutarde
  • Uranium
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66
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une maladie pulmonaire obstructive chronique? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Poussière de grains
  • Poussières de charbons
  • Cadmium
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67
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une hypersensibilité du tractus respiratoire? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Beryllium
  • Isocyanate
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68
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une irritation du tractus respiratoire? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Ammoniaque
  • Oxyde de soufre
  • Formaldehyde
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69
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une fibrose pulmonaire? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Silice
  • Asbestose
  • Cobalt
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70
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer des neuropathies périphériques? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Solvants
  • Acrylamide
  • Méthyl chloride
  • Mercure
  • Plomb
  • Arsenic
  • DDT
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71
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une démarche ataxique? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Chlordane
  • Toluene
  • Acrylamide
  • Mercure
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72
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une dépression du SNC? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Alcohol
  • Cétones
  • Aldéhydes
  • Solvants
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73
Q

Nommez un agent environnemental associé à un risque de développer des cataractes? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Rayons UV
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74
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de toxicité rénale? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Mercure
  • Plomb
  • Ethers de glycol
  • Solvents
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75
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer un carcinome vésical? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Naphthylamines
  • 4-aminobiphenyl
  • Benzidine
  • Caoutchouc
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76
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de développer une infertilité chez l’homme ou chez la femme? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Chez l’homme :
    • Plomb
    • Phtalate de plastique
    • Cadmium
  • Chez la femme :
    • Plomb
    • Mercure
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77
Q

Nommez des composés toxiques associés aux mortinaissances? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Plomb
  • Mercure
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78
Q

Nommez des composés toxiques associés à un risque de tératogenèse? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Mercure
  • Biphényl polychloré
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79
Q

Nommez un composé toxique associé au développement de leucémie? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Benzène
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80
Q

Nommez des composés associés à un risque de développer des folliculites et une dermatose acnéiforme? (RCPBD, 10th ed, p.422)

A
  • Dioxine
  • Herbicides
  • Biphényl polychloré
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81
Q

Quelle est la cause la plus importante de décès évitable chez l’humain? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Le tabagisme
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82
Q

Quelle proportion des carcinomes pulmonaires sont associés au tabac? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • 90%
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83
Q

Quel est l’impact de la nicotine au-niveau du SNC? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Entraîne la relâche de catécholamines qui augmente le rythme cardiaque, la pression artérielle et la contractilité cardiaque
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84
Q

Vrai ou faux, la nicotine en elle-même peut induire de la prématurité ou des mortinaissances? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Vrai
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85
Q

Combien de composés (environ) présents dans la cigarette sont considérés comme étant des carcinogènes? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Plus de 60 (sur les 7000 composés chimiques présents dans la fumée du tabac)
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86
Q

Nommez des composés carcinogènes présents dans la fumée du tabac? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Goudron
  • Hydrocarbure aromatique polycyclique
  • Benzo[alpha]pyrène
  • Nitrosamine
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87
Q

Nommez d’autres expositions ayant un effet synergique avec l’exposition à la fumée de tabac en ce qui a trait au risque de développer un carcinome pulmonaire? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Asbestos
  • Radiation
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88
Q

Nommez des néoplasies (autre que pulmonaire) associées au tabagisme? Nommez d’autres maladies dont le développement est associé au tabagisme? (RCPBD, 10th ed, p.425)

A
  • Oropharynx
  • Larynx
  • Oesophage
  • Trachée
  • LMA
  • Foie
  • Estomac
  • Pancréas
  • Rein/Uretère
  • Colon
  • Col
  • Vessie
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89
Q

Nommez des maladies non-néoplasiques dont le développement est associé au tabagisme? (RCPBD, 10th ed, p.425)

A
  • ACV
  • Cataracte
  • Perte de vision
  • DMLA
  • Bronchite chronique
  • Emphysème
  • Athérosclérose
  • Infarctus du myocarde
    • Augmentation de l’agrégation plaquettaire
    • Dysfonction endothéliale
    • Hypoxie du myocarde
  • Dysfonction érectile
  • Périodontite
  • Anévrysme de l’aorte
  • Pneumonie
  • Asthme
  • Tuberculose
  • Diabète
  • Réduction de la fertilité chez les femmes
  • Grossesses ectopiques
  • Fractures de hanches
  • Arthrite rhumatoïde
  • Dysfonctions immunitaires
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90
Q

Quels sont les effets associés à la fumée secondaire? (RCPBD, 10th ed, p.424)

A
  • Risque augmenté de carcinome pulmonaire, de maladie cardiaque ischémique et d’infarctus du myocarde
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91
Q

Quelle est la principale cause de décès lié à l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.426)

A
  • Accidents de la route, homicides et suicides représentent 50%
  • Les cirrhoses représentent 15%
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92
Q

Pourquoi les alcooliques chroniques peuvent-ils tolérer de plus grandes concentrations d’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.426)

A
  • Induction du cytochrome P-450 chez ces patients
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93
Q

Quelle proportion de l’alcool est excrétée sans altération dans l’urine, la sueur et dans l’air expiré? (RCPBD, 10th ed, p.426)

A
  • 10%
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94
Q

Où est absorbée l’alcool dans le tractus GI? (RCPBD, 10th ed, p.426)

A
  • Estomac et intestin grêle (sans modifications)
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95
Q

Décrivez le métabolisme hépatique de l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.427)

A
  • Métabolisé en acétaldéhyde dans le foie par :
    • L’alcool déshydrogénase cytosolique (ADH) (surtout)
    • Le système microsomale oxydant l’éthanol (MEOS)
    • La catalase hépatique
  • L’acétaldéhyde est convertie en acétate par l’acétaldéhyde déshydrogénase hépatique
  • L’acétate est utilisée par les mitochondries
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96
Q

Quels sont les impacts toxiques associés au métabolisme de l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.427)

A
  • L’acétaldéhyde est responsable de nombreux effets toxiques et du développement de cancers de la cavité orale
  • L’oxydation de l’alcool par l’ADH réduit du NAD en NADH, consommant ainsi le NAD normalement utilisé pour l’oxydation des acides gras et pour la conversion de l’acide lactique en pyruvate, ce qui favorise l’accumulation hépatique de lipides
  • Formation de ROS lors de l’oxydation de l’alcool
  • L’alcool dans le tractus GI induit la relâche d’endotoxines par le microbiote
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97
Q

Quels sont les principaux effets toxiques aigus de l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.427)

A
  • Stéatose hépatique
  • Gastrite et ulcération
  • Dépression du SNC
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98
Q

Quels sont les principaux effets toxiques chroniques de l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.427-28)

A
  • Foie :
    • Stéatose
    • Hépatite alcoolique
    • Cirrhose ( risque augmenté d’hypertension portale et carcinome hépatocellulaire)
  • Tractus GI :
    • Saignements massifs
    • Gastrite
  • Système nerveux :
    • La déficience en thiamine est fréquente et cause le syndrome de Wernicke-Korsakoff, l’atrophie cérébelleuse, la dégénérescence cérébelleuse et la neuropathie optique
  • Système cardiovasculaire :
    • Cardiomyopathie dilatée
    • Hypertension artérielle
  • Pancréas :
    • Risque augmenté de pancréatite aiguë/chronique
  • Syndrome d’alcoolisation foetale :
    • Défaut de croissance et développementaux incluant la microcéphalie, la dysmorphologie faciale et des malformations du cerveau, du système cardiovasculaire et du système génito-urinaire
  • Cancers :
    • Risque augmenté de cancer de la cavité buccale, du pharynx, de l’oesophage, du foie et possiblement du sein
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99
Q

Quel est l’effet bénéfique de l’alcool? (RCPBD, 10th ed, p.428)

A
  • Une consommation modérée (20-30 g/jour) semble protectrice contre les maladies cardiaques
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100
Q

Quels sont cinq des principaux médicaments responsables de réactions médicamenteuses indésirables? (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Anticoagulants
  • Thérapie de remplacement hormonale
  • Contraceptifs oraux
  • Acétaminophène
  • Aspirine
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101
Q

Quels sont les deux principaux anticoagulants associés à des réactions secondaires indésirables? (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Warfarine
  • Dabigatran
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102
Q

Quelles sont les principales complications associées à la prise d’anticoagulants? (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Saignements
  • Complications thrombotiques lorsque non-thérapeutique
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103
Q

Quelles sont les principales complications associées à la thérapie de remplacement hormonale pour la ménopause (lorsque prise d’oestrogène combinée à un progestatif)? (RCPBD, 10th ed, p.429-30)

A
  • Augmentation du risque de cancer du sein
  • Augmentation du risque d’AVC
  • Augmentation du risque de thrombo-embolie veineuse
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104
Q

Pourquoi doit-on combiner la prise d’un progestatif à la prise d’oestrogène en contexte de thérapie de remplacement hormonal? (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • À cause du risque de développer un carcinome utérin (l’oestrogène seule peut donc être utilisée pour les patientes hystérectomisées)
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105
Q

Vrai ou faux, la prise d’oestrogène sans progestérone permet d’éviter l’augmentation du risque de cancer du sein associé à la thérapie de remplacement hormonal traditionnelle? (RCPBD, 10th ed, p.430)

A
  • Vrai
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106
Q

Quel est l’impact des contraceptifs oraux sur les points suivants? Risque de développer un carcinome mammaire, de l’endomètre ou de l’ovaire, risque d’évènements thromboemboliques, risque de maladie cardiovasculaire et risque d’adénome hépatique. (RCPBD, 10th ed, p.430)

A
  • Le consensus veut qu’il n’y ait pas d’augmentation du risque de carcinome mammaire
  • Effet protecteur contre les carcinomes de l’endomètre et de l’ovaire
  • Peut augmenter le risque de cancer du col chez les femmes infectés par le VPH
  • Risque augmenté de thromboembolie veineuse et d’embolie pulmonaire
  • Risque augmenté de maladie cardiovasculaire chez les femmes fumeuses de >35 ans
  • Association avec le développement d’adénomes hépatiques
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107
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Granulocytopénie, anémie aplasique et pancytopénie (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Agents anti-néoplasiques
  • Agents immunosuppresseurs
  • Chloramphénicol
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108
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec les effets secondaires suivants? Anémie hémolytique et thrombocytopénie (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Pénicilline
  • Méthyldopa
  • Quinidine
  • Héparine
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109
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec les effets secondaires suivants? Urticaire, macules, papules, vésicules, pétéchie, dermatite exfoliative, éruption médicamenteuse fixe et pigmentation anormale (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Agents anti-néoplasiques
  • Sulfonamides
  • Hydantoïnes
  • Certains antibiotiques
  • Nombreux autres agents
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110
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Arythmie (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Théophylline
  • Hydantoïne
  • Digoxine
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111
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Cardiomyopathie (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Doxorubicine
  • Daunorubicine
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112
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Glomérulonéphrite (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Pénicillamine
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113
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Nécrose tubulaire aiguë (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Aminoglycosides
  • Cyclosporine
  • Amphotéricine B
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114
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Maladie tubulo-interstitielle avec nécrose papillaire du rein (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Phénacétine
  • Salicylate
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115
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Asthme (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Salicylate
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116
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Pneumonite aiguë (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Nitrofurantoin
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117
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Fibrose interstitielle pulmonaire (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Busulfan
  • Nitrofurantoin
  • Bléomycine
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118
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Stéatose hépatique (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Tétracycline
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119
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Dommages hépatocellulaires diffus (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Halothane
  • Isoniazide
  • Acétaminophène
120
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Cholestase (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Chlorpromazine
  • Oestrogènes
  • Agents contraceptifs oraux
121
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Anaphylaxie (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Pénicilline
122
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Syndrome lupique induit par les médicaments (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Hydralazine
  • Procainamide
123
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec l’effet secondaire suivant? Détresse respiratoire (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Sédatifs
124
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec les effets secondaires suivants? Tinnitus et étourdissement (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Salicylate
125
Q

Quels sont les principaux agents médicamenteux associés avec les effets secondaires suivants? Réaction dystonique aiguë et syndrome parkinsonien (RCPBD, 10th ed, p.429)

A
  • Anti-psychotiques (phénothiazine)
126
Q

Quelle proportion des insuffisances hépatiques aiguës sont secondaires à la prise d’acétaminophène? Quel est le taux de mortalité associé? (RCPBD, 10th ed, p.430)

A
  • 50% environ, avec un taux de mortalité de 30%
127
Q

Vrai ou faux, la prise intentionnelle (tentative de suicide) de grandes quantités de tylénols est la cause expliquant la majorité des cas d’intoxications? (RCPBD, 10th ed, p.430)

A
  • En Angleterre oui, mais aux États-Unis les intoxications sont le plus souvent accidentelles
128
Q

Quelle proportion de l’acétaminophène est métabolisée par une réaction de type I (à dose thérapeutique), quelle proportion l’est pas une réaction de type II? (RCPBD, 10th ed, p.430-31)

A
  • Type I : 5%
  • Type II : 95%
129
Q

Quel est le métabolite toxique formé lors du métabolisme de l’acétaminophène, quel type de réaction est associée à sa formation, et avec quel composé chimique sera-t-il normalement conjugué afin de prévenir ses effets néfastes? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Métabolite : NAPQI
  • Réaction : type I
  • Normalement conjugué au GSH
130
Q

Quel est l’effet associé à une accumulation de NAPQI dans le foie en contexte de prise supra-thérapeutique d’acétaminophène? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Nécrose centrolobulaire pouvant progresser en insuffisance hépatique
131
Q

Quels sont les deux mécanismes moléculaires par lesquels le NAPQI induit des dommages aux hépatocytes? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Liaison covalente aux protéines hépatiques induisant des dommages aux membranes cellulaires et aux mitochondries
  • Déplétion des réserves de GSH, rendant ainsi les hépatocytes plus susceptibles aux dommages induits par les ROS
132
Q

Pour quelle raison les alcooliques chroniques sont-ils plus à risque de présenter une toxicité à l’acétaminophène? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Induction de l’enzyme responsable de la réaction de type I permettant la production de NAPQI
133
Q

Quelle est une dose jugée toxique d’acétaminophène? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • 15-25 grammes (une dose thérapeutique est d’environ 0.5 gramme)
134
Q

Quel est le composé pouvant être administré dans les 12 premières heures suivant l’administration d’acétaminophène afin de rétablir les réserves de GSH et de prévenir partiellement les effets toxiques? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • N-acétylcystéine
135
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et métaboliques associées à l’intoxication à l’aspirine (acide acétylsalicylique)? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Alcalose secondaire à la stimulation du centre respiratoire de la médulla
  • Suivi d’une acidose métabolique et d’une accumulation de pyruvate et de lactate induite par le découplage de la phosphorylation oxydative et l’inhibition du cycle de Krebs
  • L’acidose métabolique favorise la formation de formes non-ionisées de salicylates qui diffusent dans le cerveau et induisent des effets variant de nausée jusqu’au coma
136
Q

Quelles sont les doses d’aspirine typiquement associé à un risque de mortalité? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • 2-4 grammes pour les enfants
  • 10-30 grammes pour les adultes
137
Q

À partir de quelle dose quotidienne d’aspirine un patient est-il à risque de développer une toxicité chronique? Quelles sont les manifestations associées à cette toxicité? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Prise de 3 grammes ou plus sur une longue période de temps
  • Induit des céphalées, des étourdissements, du tinnitus, une atteinte de l’audition, de la confusion, de la somnolence, des nausées et des vomissements
    • Peut induire des convulsions ou même le coma
  • Souvent associé à la présence d’une gastrite érosive avec saignements GI ou ulcération
  • Pétéchies cutanés et viscéraux
138
Q

Quel est l’enzyme bloqué par l’aspirine, cette inhibition est-elle réversible? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • COX1 et COX2
  • Inhibition irréversible
139
Q

Quelle est l’atteinte rénale associée à la prise chronique d’analgésiques combinant acétaminophène et aspirine? (RCPBD, 10th ed, p.431)

A
  • Néphropathie des analgésiques (néphrite tubulo-interstitielle avec nécrose des papilles rénales)
140
Q

Nommez les principales classes de drogues récréatives, leur cible moléculaire et des exemples? (RCPBD, 10th ed, p.431-32)

A
  • Narcotiques opioïdes :
    • Agoniste du récepteur mu des opioïdes
    • Exemples :
      • Héroïde, hydromorphone
      • Oxycodone
      • Méthadone
      • Mépéridine
  • Sédatifs-hypnotiques :
    • Agoniste du récepteur GABAA
    • Exemples :
      • Barbituriques
      • Éthanol
      • Méthaqualone
      • Glutethimide
      • Ethchlorvynol
  • Stimulants psychomoteurs :
    • Antagoniste du transporteur de la dopamine
    • Induit une toxicité au-niveau des récepteurs de la sérotonine
    • Exemples :
      • Cocaïne
      • Amphétamine
      • Méthamphétamine (MDMA, Ecstasy)
  • Drogues agissant comme la phencyclidine :
    • Antagoniste du récepteur canal du glutamate NMDA
    • Exemples :
      • Phencyclidine (PCP, “angel dust”)
      • Kétamine
  • Cannabinoïdes :
    • Agoniste du récepteur des cannabinoïdes CBI
    • Exemple :
      • Marijuana
      • Hashish
  • Hallucinogènes :
    • Agoniste du récepteur de la sérotonine 5-HT2
    • Exemples :
      • Psilocybin
      • Mescaline
      • LSD
141
Q

Quelles sont les différentes méthodes permettant d’utiliser la cocaïne? (RCPBD, 10th ed, p.431-32)

A
  • Peut être inhalée
  • Peut être dissoute dans de l’eau et injectée en IV ou en SC
142
Q

Quelle est la différence entre la cocaïne et le crack? (RCPBD, 10th ed, p.431-32)

A
  • Le crack représente la cristallisation d’une forme pure de cocaïne
  • Le crack est plus puissant que la cocaïne
143
Q

Quel est le mécanisme expliquant les effets de la cocaïne au-niveau du SNC? (RCPBD, 10th ed, p.432)

A
  • Facilite la neurotransmission dans le SNC en bloquant la recapture de la dopamine
  • Bloque la recapture de l’épinéphrine et de la norépinéphrine au-niveau des terminaisons nerveuses tout en stimulant la relâche présynaptique de norépinéphrine
144
Q

Quels sont les effets associés à la prise de cocaïne? (RCPBD, 10th ed, p.432)

A
  • Effets cardiovasculaire :
    • Tachycardie, hypertension et vasoconstriction périphérique
    • Peut induire de l’ischémie myocardique en induisant la formation de thrombus plaquettaire et la vasoconstriction des artères coronaires
    • Peut précipiter des arythmies
  • Effets sur le SNC :
    • Stimulation neurologique intense
    • Euphorie
    • Hyperorexie
  • Effets sur la grossesse :
    • Hypoxie foetale par diminution du flot placentaire
    • Avortement spontané
    • Développement neurologique altéré
  • Autres effets :
    • Perforation du septum nasal (chez ceux qui inhalent)
    • Diminution de la capacité de diffusion pulmonaire (chez les fumeurs)
    • Cardiomyopathie dilatée
145
Q

Quelles sont les principales voies d’administration de l’héroïne? (RCPBD, 10th ed, p.432)

A
  • IV ou SC
146
Q

Quels sont les principaux mécanismes par lesquels la consommation d’héroïne peut induire des effets négatifs sur la santé? (RCPBD, 10th ed, p.432-33)

A
  • Effets liés à l’action pharmacologique de l’agent
  • Réactions aux contaminants et produits utilisés pour diluer l’héroïne
  • Réactions d’hypersensibilité aux médicaments et produits utilisés pour diluer
  • Maladie contractée secondairement à l’utilisation d’aiguilles souillées
147
Q

Nommez les principaux effets secondaires négatifs associés à la prise d’héroïne? (RCPBD, 10th ed, p.433)

A
  • Mort subite par overdose
  • Dommages pulmonaires :
    • Oedème pulmonaire modéré/sévère
    • Embolies septiques en contexte d’endocardite
    • Abcès pulmonaires
    • Infections opportunistes
    • Granulomes type corps étrangers
  • Infections :
    • Peau et tissus sous-cutanés
    • Valves cardiaques
    • Foie
    • Poumons
  • Peau :
    • Abcès, cellulite ulcération
    • Cicatrisation
    • Hyperpigmentation au-dessus des sites d’injections
  • Rein :
    • Amyloïdose (souvent secondaire aux infections)
    • Glomérulosclérose segmentaire et focale
148
Q

Qu’est-ce qui caractérise habituellement les endocardites touchant les utilisateurs de drogues injectables? (RCPBD, 10th ed, p.433)

A
  • Touche surtout la valve tricuspide
  • Associé au Staphylococcus aureus
149
Q

Quelles sont les conséquences physiologiques associées à la prise de marijuana? (RCPBD, 10th ed, p.434)

A
  • Distorsion des perceptions sensorielles
  • Atteinte de la coordination motrice
  • Augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle
  • Conséquences associées à l’inhalation de fumée (bronchite, pharyngite et MPOC)
150
Q

Quelles sont les différentes catégories d’agents physiques pouvant induire des dommages à l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.434)

A
  • Trauma mécanique
  • Blessure thermique
  • Blessure électrique
  • Blessures par radiations ionisantes
151
Q

Quels sont les éléments qui influencent la signification clinique d’une brûlure? (RCPBD, 10th ed, p.435)

A
  • La profondeur de la brûlure
  • Le pourcentage de la surface corporelle atteint
  • Les dommages internes causés par l’inhalation de gaz toxiques et chauds
  • L’efficacité et la rapidité d’installation de la thérapie
152
Q

Décrivez la classification actuellement utilisée pour décrire les brûlures? (RCPBD, 10th ed, p.435)

A
  • Brûlures superficielles
    • Confiné à l’épiderme
  • Brûlures d’épaisseurs partielles
    • Impliquent la présence de dommages aux dermes
  • Brûlures pleines épaisseurs
    • Atteinte des tissus sous-cutanés
    • Peut également impliquer une atteinte des tissus musculaires sous-jacents
153
Q

Quelles sont les plus grandes menaces à la vie des patients grands brûlés? (RCPBD, 10th ed, p.435)

A
  • Choc
  • Sepsis
  • Insuffisance respiratoire
154
Q

Expliquez la pathophysiologie expliquant le shift liquidien qui se produit chez les patients grands brûlés? (RCPBD, 10th ed, p.435)

A
  • Induction d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
  • Augmentation diffuse de la perméabilité vasculaire avec oedème généralisé (incluant un oedème pulmonaire)
  • Ce qui induit un shift liquidien dans le compartiment interstitiel du corps
155
Q

Nommez des agents infectieux infectant fréquemment les plaies de patients brûlés? (RCPBD, 10th ed, p.435)

A
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Staphylococcus aureus
  • Candida
156
Q

Nommez les 3 principales catégories de manifestations cliniques pouvant être associées à une exposition prolongée à une température ambiante élevée? Décrivez-les. (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • “Heat cramp”
    • Résulte de la perte d’électrolytes via la sudation
    • Crampes des muscles squelettiques
    • La température centrale du corps demeure normale
  • “Heat exhaustion”
    • Début soudain avec prostration et effondrement
    • Résulte d’une incapacité du système cardiovasculaire à compenser pour l’hypovolémie causée par la déshydratation
    • L’homéostasie se rétablie spontanément si le patient s’hydrate
  • “Heat stroke”
    • Associé à des températures/taux d’humidité élevés
    • Patients âgés ou qui subissent un stress physique important
    • Échec des mécanismes de thermorégulation usuel avec augmentation de la température corporelle au-delà de 40°C
    • Peut être fatal avec dysfonction multiorganique
157
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Condition génétique
  • Les individus atteints sont à risque de présenter une hyperthermie secondaire à une contraction musculaire soutenue en contexte d’exposition à des agents anesthésiques
158
Q

Quel gène est muté dans l’hyperthermie maligne? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • RYR1
159
Q

Quels sont les deux mécanismes par lesquels l’hypothermie cause des dommages à l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Effets directs :
    • Médiés par la cristallisation de l’eau dans les cellules
  • Effets indirects :
    • Changements circulatoires (vasoconstriction et augmentation de la perméabilité vasculaire menant à de l’oedème et de l’hypoxie)
    • Changements dégénératifs des nerfs atteints si prolongés
160
Q

Quels sont les deux types de dommages induits par les blessures électriques? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Brûlures
  • Fibrillation ventriculaire ou arrêt de fonction du centre de la respiration par disruption de la conduction des influx nerveux
161
Q

Vrai ou faux, les courant de 120V ou 220V retrouvé dans les domiciles et les lieux de travail est suffisant pour induire des dommages si la résistance du site de contact est suffisamment faible? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Vrai
162
Q

Quelle est la particularité associée au courant alternatif (comparativement au courant continu) en ce qui a trait aux électrocutions? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Le courant alternatif induit un spasme tétanisant des muscles qui empêche l’individu électrocuté de relâcher la source du courant
163
Q

Qu’est-ce qui distingue les radiations ionisantes et non-ionisantes? (RCPBD, 10th ed, p.436)

A
  • Les rayons non-ionisants (UV, infra-rouge) sont suffisaments puissants pour déplacer les atomes dans une molécule ou les faire vibrer, mais pas assez pour déplacer des électrons liés à un atome
  • Les rayons ionisants sont suffisamment puissants pour entraîner la relâche d’électrons
164
Q

Qu’est-ce que l’ionisation? (RCPBD, 10th ed, p.437)

A
  • Réaction en cascade où la collision d’électrons avec d’autres molécules induit la relâche d’autres électrons
165
Q

Nommez des sources de radiations non-ionisantes et ionisantes? (RCPBD, 10th ed, p.437)

A
  • Non-ionisantes :
    • UV
    • Infra-rouge
    • Micro-ondes
    • Ondes sonores
  • Ionisantes :
    • Rayons X et rayons gamma
    • Neutrons à haute énergie, particules alpha (composées de deux protons et deux neutrons)
    • Particules bêta (essentiellement des électrons)
166
Q

Quelle proportion de l’exposition aux radiations ionisantes aux États-Unis est d’origine humaine? (RCPBD, 10th ed, p.437)

A
  • 50%
167
Q

En ce qui concerne la nomenclature utilisée en contexte de radiation, à quoi réfère un Curie (Ci), un Gray (Gy) et un Sievert (Sv)? (RCPBD, 10th ed, p.437)

A
  • Curie :
    • Représente le nombre de désintégration par seconde d’une source (1 Ci = 3.7 X 1010 désintégrations par seconde). C’est une expression de la quantité de radiation émise par une source
  • Gray :
    • Unité exprimant l’énergie absorbée par un tissu par unité de masse
  • Sievert :
    • Unité représentant davantage l’effet biologique que physique d’une radiation
    • Gray multiplié par l’efficacité biologique relative de l’exposition (variable selon le type d’exposition, le type/volume de tissu exposé, la durée de l’exposition et d’autres facteurs biologiques)
168
Q

Quels sont les principaux déterminants qui sous-tendent les effets biologiques des radiations ionisantes? (RCPBD, 10th ed, p.437)

A
  • Vitesse de l’exposition (les cellules peuvent partiellement se réparées entre les expositions)
  • La taille du champ (le corps subit plus facilement une haute dose localisée que de petites doses sur un champ large)
  • La capacité de prolifération des cellules (les cellules qui prolifèrent sont plus sensibles aux radiations que les cellules quiescentes)
  • Le degré d’oxygénation et de vascularisation (la production de ROS par la radiolyse de l’eau est un mécanisme majeur de dommage à l’ADN en contexte de radiation), les tissus pauvrement vascularisés sont moins sensibles que les tissus non-hypoxiques
  • Les dommages vasculaires aux cellules endothéliales (les effets peuvent prendre des mois/années à apparaître)
169
Q

Nommez des sites pouvant être affectés par les radiations ionisantes et décrivez les atteintes attendues? (RCPBD, 10th ed, p.438)

A
  • Cerveau :
    • Adulte : résistant
    • Embryonnaire : destruction de neurones et cellules gliales
  • Peau :
    • Érythème et oedème (précoce)
    • Dyspigmentation (semaines/mois)
    • Atrophie et cancer (mois/années)
  • Poumons :
    • Oedème
    • Ards
    • Fibrose interstitielle (mois/années)
  • Ganglions lymphatiques :
    • Perte aiguë de tissu lymphoïde
    • Atrophie et fibrose (tardif)
  • Tractus gastro-intestinal :
    • Dommages à la muqueuse (précoce)
    • Ulcération (précoce)
    • Fibrose de la paroi (tardif)
  • Gonades :
    • Testicule : destruction des spermatogonies, des spermatides et du sperme (précoce)
    • Ovaire : destruction des cellules germinales et des cellules de la granulosa (précoce)
    • Atrophie et fibrose des gonades (tardif)
  • Sang et moelle osseuse :
    • Thrombocytopénie (précoce)
    • Granulocytopénie (précoce)
    • Anémie (précoce)
    • Lymphopénie (précoce)
170
Q

Évaluez approximativement la dose en Sv nécessaire pour induire l’effet suivant? Stérilité temporaire (testicule); Dépression de l’hématopoïèse; Changements cutanés réversibles; Stérilité permanente (ovaire); Perte temporaire des cheveux; Stérilité permanente (testicule); Cataractes. (RCPBD, 10th ed, p.438)

A
  • Stérilité temporaire (testicule) : 0.15 Sv
  • Dépression de l’hématopoïèse : 0.5 Sv
  • Changements cutanés réversibles : 1-2 Sv
  • Stérilité permanente (ovaire) : 2.5-6 Sv
  • Perte de cheveux temporaire : 3-5 Sv
  • Stérilité permanente (testicule) : 3.5 Sv
  • Cataracte : 5 Sv
171
Q

Décrivez sommairement les effets d’une irradiation corporelle totale pour les valeurs suivantes? 0-1 Sv, 1-2 Sv, 2-10 Sv, 10-20 Sv et >50 Sv (RCPBD, 10th ed, p.439)

A
  • 0-1 Sv : aucun dommage
  • 1-2 Sv : lymphopénie et granulocytopénie modérée
  • 2-10 Sv : leucopénie, hémorragie, perte de cheveux et vomissement; risque de mortalité variable
  • 10-20 Sv : diarrhée, fièvre, débalancement électrolytique et vomissement; risque de mortalité de 100% (5-14 jours)
  • >50 Sv : ataxie, coma, convulsions et vomissements; risque de mortalité de 100% (1-4 heures)
172
Q

Quelles sont les cellules les plus susceptibles aux effets de l’irradiation? (RCPBD, 10th ed, p.439)

A
  • Les cellules des systèmes lymphoïdes et hématopoiétiques
173
Q

Nommez des sites où se développent fréquemment de la fibrose suite à une irradiation? (RCPBD, 10th ed, p.440)

A
  • Poumons
  • Glandes salivaires
  • Côlon
  • Pelvis
174
Q

Quels sont les types de dommages à l’ADN associés aux radiations ionisantes? (RCPBD, 10th ed, p.440)

A
  • Changement d’une paire de base
  • Bris doubles brins (le pire)
  • Formation de liaisons croisées
175
Q

Quels sont les deux mécanismes par lesquels les cellules des mammifères peuvent réparer les bris doubles brins de l’ADN? (RCPBD, 10th ed, p.440)

A
  • Recombinaison homologue
  • Recombinaison non-homologue (le principal)
176
Q

Quelle exposition professionnelle est associée à une exposition à des radiations ionisantes? (RCPBD, 10th ed, p.440)

A
  • Les mineurs d’uranium par exposition au radon (peut aussi se retrouver dans des maisons)
177
Q

Quelles sont les doses en mSv associées à un risque augmenté de développer un cancer dans la région affectée? (RCPBD, 10th ed, p.440)

A
  • >100 mSv = risque très important
  • <5 mSv = pas vraiment de risque
  • >50 mSv = bonnes évidences qu’il y a un risque
  • 5-50 mSV = probable risque
178
Q

Quels sont les principes généraux que devraient respecter une diète adéquate? (RCPBD, 10th ed, p.441)

A
  • Fournir suffisamment d’énergies pour les besoins métaboliques journaliers du corps
  • Fournir des acides aminés et des acides gras pour la synthèse de protéines et de lipides
  • Fournir des vitamines et minéraux
179
Q

Qu’est-ce qui distingue la malnutrition primaire de la secondaire? (RCPBD, 10th ed, p.441)

A
  • Primaire : résulte d’une diète déficiente
  • Secondaire : résulte d’une malabsorption, d’un défaut d’utilisation ou d’entreposage, d’une perte excessive ou d’un besoin augmenté pour un nutriment
180
Q

Nommez des causes de malnutrition primaire et secondaire? (RCPBD, 10th ed, p.441)

A
  • Primaire :
    • Pauvreté
    • Alcoolisme
    • Ignorance
    • Restriction alimentaire auto-imposée
  • Secondaire :
    • Maladies aiguës/chroniques
    • Maladies gastro-intestinales
    • Certains médicaments
    • Nutrition parentérale totale inadéquate
181
Q

Comment l’OMS définit-t-elle la malnutrition aiguë sévère? (RCPBD, 10th ed, p.4412

A
  • Ratio poids/taille qui est 3 déviations standards sous la normale pour l’âge
182
Q

Quels sont les deux entités qui représentent les extrémités du spectre du SAM (malnutrition aiguë sévère)? (RCPBD, 10th ed, p.442)

A
  • Marasme : diète très faible en calorie
  • Kwashiorkor : diète faible en calorie, mais avec une déprivation protéique plus importante que la privation calorique
183
Q

À partir de quel pourcentage du poids normal pour l’âge considère-t-on qu’un enfant est atteint de marasme? (RCPBD, 10th ed, p.442)

A
  • 60%
184
Q

Quel est le profil typique des enfants souffrant de marasme (quels compartiments sont préférentiellement affectés)? (RCPBD, 10th ed, p.442)

A
  • Perte significative de tissu adipeux sous-cutané et musculaire
  • Préservation relative du compartiment protéique viscéral (albumine sérique relativement normal)
  • Anémie
  • Déficience en vitamines et minéraux
  • Déficience immunitaire (surtout de l’immunité médiée par les lymphocytes T)
185
Q

Quelle est la cause du Kwashiorkor? (RCPBD, 10th ed, p.442)

A
  • Survient souvent quand un enfant est sevré trop tôt du lait maternel et nourrit par une diète quasi-exclusivement composée de glucides
186
Q

Quel est le pourcentage du poids normal pour l’âge que présentent habituellement les enfants souffrant de kwashiorkor? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • 60-80% (la perte de poids est masquée par l’oedème)
  • Relative préservation des tissus adipeux sous-cutanés et musculaires
  • Oedème périphérique et ascite
  • Déficit protéique viscéral avec hypoalbuminémie
  • Lésions cutanées avec alternance de zones hyperpigmentées, hypopigmentées et de desquamation
  • Perte de couleur des cheveux et changement de texture
  • Hépatomégalie avec foie gras
  • Apathie et perte d’appétit
  • Déficits vitaminiques et en minéraux
  • Déficiences immunitaires
187
Q

Quels sont les patients les plus à risque de présenter un état de malnutrition dans les pays riches? Quels sont les manifestations cliniques à rechercher chez ces patients (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Les patients avec des maladies chroniques sévères
  • Les patients âgés
  • Les patients alités
  • Manifestations :
    • Déplétion du tissu adipeux sous-cutané des bras, de la paroi thoracique, des épaules et des métacarpes
    • Diminution en taille des quadriceps et des deltoïdes
    • Oedème sacral et au-niveau de la cheville
188
Q

Quels sont les principaux changements associés à la malnutrition aiguë sévère? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Insuffisance de croissance
  • Oedème périphérique (Kwashiorkor)
  • Perte du tissu adipeux corporel et atrophie musculaire (plus marqué dans le marasme)
  • Hépatomégalie et foie gras (Kwashiorkor)
  • Diminution de l’activité mitotique des cryptes de l’intestin grêle et atrophie de la muqueuse avec perte de villosités et de micro-villosités (avec malabsorption secondaire)
  • Moelle osseuse hypoplasique avec anémie
  • Les enfants souffrant de malnutrition pendant les 2 premières années de vie présentent de l’atrophie cérébrale, une réduction du nombre de neurones et des anomalies de myélinisations de la matière blanches
  • Atrophie thymique et lymphoïde
189
Q

Qu’est-ce que la cachexie, dans quel contexte la retrouve-t-on? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Forme de malnutrition secondaire
  • Complication fréquente du SIDA ou des cancers avancés
190
Q

Décrivez sommairement ce que sont l’anorexie nerveuse et la boulimie? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Anorexie : état de jeûn auto-induit associé avec une perte de poids significative
  • Boulimie : prise de grandes quantités de nourritures suivies de vomissements induits
191
Q

Vrai ou faux, la boulimie est-elle le désordre psychiatrique associé au plus haut taux de mortalité? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Faux, c’est l’anorexie
192
Q

Quelle est l’épidémiologie associée à la boulimie? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Touche de 1-2% des femmes et 0.1% des hommes
193
Q

Outre les manifestations classiques de la malnutrition aiguë sévère, quel système est fortement altéré dans l’anorexie? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • Le système endocrinien (aménorrhée, diminution de la relâche des hormones thyroïdiennes)
194
Q

Quelle altération de la moelle osseuse est virtuellement pathognomonique pour l’anorexie nerveuse? (RCPBD, 10th ed, p.443)

A
  • La transformation gélatineuse (déposition de matériel mucineux et de tissu adipeux dans la moelle)
195
Q

Quelle est la complication la plus importante de l’anorexie nerveuse? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Arythmies cardiaques et mort subite secondairement à l’hypokaliémie
196
Q

Quelles sont les principales complications associées à la boulimie? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Débalancements électrolytiques (hypokaliémie)
  • Aspiration pulmonaire de contenu gastrique
  • Ruptures oesophagiennes et gastriques
197
Q

Combien de vitamines sont nécessaires au maintien d’une bonne santé, et combien sont liposolubles? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • 13 vitamines
    • A
    • Acide pantothénique
    • Biotine
    • B1
    • B2
    • B6
    • B12
    • C
    • D
    • E
    • Folate
    • K
    • Niacine
  • 4 sont liposolubles (A, D, E et K)
198
Q

Quelles sont les principales fonctions (4) associées à la vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Maintenance de la vision normale
  • Régulation de la croissance et de la différenciation des cellules
  • Régulation du métabolisme des lipides
  • Résistance aux infections
199
Q

Quels sont les composés inclus dans la famille de la vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Rétinol
  • Rétinal
  • Acide rétinoïque
200
Q

Quelle protéine permet de transporter la vitamine A jusqu’aux tissus périphériques? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • La rBP (“retinol binding protein”)
201
Q

Nommez des sources alimentaires riches en vitamines A? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Foie
  • Poisson
  • Oeufs
  • Lait
  • Beurre
  • Légumes à feuilles vertes et jaunes (carottes, épinards, squash)
    • Contiennent de la Bêta-carotène qui est par la suite converti en vitamine A dans l’organisme
202
Q

Où est entreposée la majorité des réserves de vitamine A de l’organisme? Pour combien de temps ces réserves sont-elles habituellement suffisantes? (RCPBD, 10th ed, p.444)

A
  • Dans les cellules péri-sinusoïdales stellaires de Ito dans le foie
  • Réserves de 6 mois
203
Q

Expliquez le rôle de la vitamine A dans le maintien d’une vision normale? (RCPBD, 10th ed, p.444-45)

A
  • La rhodopsin (retrouvée dans les bâtonnets) et l’iodopsine (retrouvée dans les cônes) sont synthétisés à partir de composés de vitamines A
204
Q

Expliquez le rôle de la vitamine A dans la croissance et la différenciation cellulaire? (RCPBD, 10th ed, p.445)

A
  • Rôle important dans la différenciation ordonnée des épithéliums mucineux (lorsqu’il y a déficience, on retrouve de la métaplasie malpighienne kératinisante)
  • L’activation des récepteurs de l’acide rétinoïque induit une cascade cellulaire se concluant par l’activation de la transcription de certains gènes
205
Q

Nommez 3 maladies dans lesquelles la prise de rétinoïdes peut être un traitement? (RCPBD, 10th ed, p.445)

A
  • Acnée sévère
  • Certaines formes de psoriasis
  • La leucémie promyélocytaire
206
Q

Nommez des conséquences d’une déficience en vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.445-46)

A
  • Altération de la vision (surtout nocturne)
  • Métaplasie malpighienne kératinisante des épithéliums (glandes lacrymales, trachée et vessie)
    • Xérophtalmie
    • Infections pulmonaires secondaires
    • Lithiases vésicales
    • Dermatose folliculaire ou papulaire
  • Déficience immunitaire (particulièrement une sensibilité à la rougeole)
207
Q

Quel est le nom donné aux plaques opaques de petites taille retrouvée au-niveau de la cornée des patients avec déficience en vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Spots de Bitot
208
Q

Quel est le nom donné à la destruction de la cornée en contexte de déficience en vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • La kératomalacie
209
Q

Quels sont les effets associés à une intoxication aiguë à la vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Céphalée
  • Étourdissements
  • Vomissements
  • Stupeur
  • Vision trouble
210
Q

Quels sont les effets associés à une intoxication chronique à la vitamine A? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Perte de poids
  • Anorexie
  • Nausée
  • Vomissement
  • Douleur osseuse et articulaire
    • L’acide rétinoïque stimule les ostéoclastes et induit une résorption osseuse avec un risque de fracture élevé
211
Q

Quelle est la principale contre-indication à la prise de rétinoïdes synthétiques (comme pour le traitement de l’acnée)? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Effet tératogène significatif
212
Q

Quelle est la principale fonction associée à la vitamine D? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Maintenance des niveaux sériques de calcium et de phosphore permettant de supporter les fonctions métaboliques, la minéralisation des os et la transmission neuromusculaire
  • Rôles immunomodulateurs et anti-prolifératifs
213
Q

Quel est le nom de la maladie associée à une déficience en vitamines D chez l’adulte et chez l’enfant? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Enfant : rachitisme
  • Adulte : ostéomalacie
214
Q

Quelle est la principale source de vitamine D chez l’humain? (RCPBD, 10th ed, p.446)

A
  • Synthèse endogène à partir d’un précurseur (le 7-déhydrocholestérol) par une réaction photochimique nécessitant l’action des rayons UV
  • Dans une moindre mesure on en retrouve dans certains aliments (poissons, plantes et grains)
215
Q

Décrivez les principales étapes du métabolisme de la vitamine D? (RCPBD, 10th ed, p.447)

A
  1. Synthèse photochimique de la vitamine D à partir du 7-déhydrocholestérol dans la peau et absorption de la vitamine D alimentaire
  2. Liaison de la vitamine D obtenue des deux sources précédentes à une protéine de liaison (la D-binding protein) qui la transporte jusque dans le foie
  3. Conversion de la vitamine D en 25-OH-D par l’action de l’enzymes (CYP27A1 et autres CYPs)
  4. Conversion de la 25-OH-D en 1α,25(OH)2D3, qui est la forme active de la vitamine D, dans le rein par l’1α-hydroxylase
216
Q

Quels sont les mécanismes régulant la production de 1’1α,25(OH)2D3 par le rein? (RCPBD, 10th ed, p.447-48)

A
  • L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH qui augmente la conversion de la 25-OH-D en 1α,25(OH)2D3 en augmentant l’expression de l’1α-hydroxylase
  • L’hypophosphatémie régule à la hausse l’expression de l’1α-hydroxylase
  • Par un mécanisme de rétroaction, une concentration plus élevé de 1α,25(OH)2D3 diminue sa propre production en inhibant l’activité de l’1α-hydroxylase
217
Q

Comment la forme active de la vitamine D (1α,25(OH)2D3) exerce-t-elle ses effets? (RCPBD, 10th ed, p.448)

A
  • Par la liaison d’un récepteur nucléaire à haute affinité (comme les rétinoïdes et les hormones stéroïdiennes)
218
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels la vitamine D exerce ses effets sur l’homéostasie phospho-calcique? (RCPBD, 10th ed, p.448)

A
  • Stimulation de l’absorption intestinale du calcium
  • Stimulation de la réabsorption rénale du calcium
  • Interaction avec la PTH afin de réguler la concentration de calcium sérique
  • Favorise la minéralisation osseuse en stimulant les ostéoblastes, mais aussi la maturation des ostéoclastes (associé à la résorption osseuse)
219
Q

Quels sont les mécanismes qui se déclenchent en cas d’hypocalcémie secondaire à une déficience en vitamine D? (RCPBD, 10th ed, p.448)

A
  • Augmentation de l’activation de l’1α-hydroxylase ce qui augmente la proportion de vitamine D active (et donc l’absorption du calcium)
  • Augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes
  • Diminution de l’excrétion rénale de calcium
  • Augmentation de l’excrétion rénale de phosphate
220
Q

Quelle molécule est associée à l’ostéomalacie induite par les néoplasies et certaines formes de rachitismes hypophosphatémiques? (RCPBD, 10th ed, p.448)

A
  • Le FGF-23
221
Q

Quel est l’élément central définissant le rachitisme et l’ostéomalacie au-niveau des os? (RCPBD, 10th ed, p.448)

A
  • Excès de matrice osseuse non-minéralisée
222
Q

Décrivez la séquence d’évènements qui se produisent dans le rachitisme? (RCPBD, 10th ed, p.448-49)

A
  • Surcroissance du cartilage épiphysaire secondairement à une calcification inadéquate et une incapacité des cellules cartilagineuses à maturer et se désintégrer
  • Persistance de masses irrégulières de cartilages qui se projettent dans la cavité médullaire
  • Déposition de matrice ostéoïde sur les vestiges cartilagineux inadéquatement minéralisés
  • Disruption du remplacement ordonné du cartilage par la matrice ostéoïde avec élargissement et expansion latérale de la jonction ostéo-chondrale
  • Surcroissance anormale des capillaires et fibroblastes dans les zones désorganisées résultant de micro-fractures de stress
  • Déformation du squelette secondairement à la perte de rigidité structurelle des os en développements
223
Q

Décrivez des manifestations cliniques pouvant être associées au rachitisme? (RCPBD, 10th ed, p.449)

A
  • Aplatissement des os du crâne chez les nourrissons
  • Formation d’une bosse d’ostéoïde sur le front des nourrissons
  • Déformation de la cage thoracique (rosaire rachitique)
  • Déformation du sternum avec protrusion antérieur (déformation en pigeon)
  • Lordose lombaire
  • Déformation des jambes en varum
224
Q

Comment se manifeste l’ostéomalacie? (RCPBD, 10th ed, p.449-50)

A
  • Formation d’os plus fragile et sujet à des fractures (micro et macroscopiques)
225
Q

Quels sont les effets d’une intoxication à la vitamine D? (RCPBD, 10th ed, p.450)

A
  • Enfants :
    • Calcifications métastatiques des tissus mous comme le rein
  • Adultes :
    • Douleur osseuse et hypercalcémie
226
Q

Quel est le nom de la maladie associée à une insuffisance en vitamine C? Quelles en sont ses principales manifestations (chez les enfants et chez les adultes) (RCPBD, 10th ed, p.450)

A
  • Le scorbut
  • Enfants :
    • Maladie osseuse
    • Guérison déficiente des blessures
  • Adultes :
    • Hémorragie
    • Guérison déficiente des blessures
227
Q

Quelles sont les principales sources de vitamine C? (RCPBD, 10th ed, p.450)

A
  • Ne peut être produite de façon endogène chez les humains
  • Se retrouve dans le lait et certains produits animaliers (foie, poisson), elle est présente en quantité abondante dans une variété de fruits et légumes
228
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine C? (RCPBD, 10th ed, p.450)

A
  • Synthèse du collagène
  • Synthèse de neurotransmetteurs (norépinéphrine)
  • Fonctions antioxydantes
  • Modulation de la réponse immunitaire
229
Q

Quelles sont les manifestations cliniques pouvant être associées à une surdose de vitamine C? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Quasi-impossible
  • Théoriquement on pourrait retrouver une surcharge en fer, une anémie hémolytique chez les patients avec déficience en G6PD et des lithiases rénales d’oxalates de calcium
230
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine E? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Antioxydants majeurs
  • Contribue à l’élimination des radicaux libres
231
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en vitamine E? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Dégénérescence spinocérébelleuse
  • Anémie hémolytique
232
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine K? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Cofacteurs de la carboxylation hépatique des facteurs pro-coagulants (facteurs II, VII, IX et X) et des protéines C et S
233
Q

Quelle est la principale conséquence associée à une déficience en vitamine K? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Diathèse hémorragique
234
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine B1 (thiamine)? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Coenzyme dans certaines réactions de décarboxylation
235
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en vitamine B1? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Béribéri sec et humide
  • Syndrome de Wernicke
  • Syndrome de Korsakoff
236
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine B2 (riboflavine)? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Cofacteurs pour plusieurs enzymes impliqués dans le métabolisme intermédiaire
237
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en vitamine B2 (riboflavine)? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Ariboflavinose
  • Chéilite angulaire
  • Stomatite
  • Glossite
  • Dermatite
  • Vascularisation cornéenne
238
Q

Quelles sont les principales fonctions de la niacine? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Impliquée dans une variété de réactions redox
  • Incorporé dans la formation du NAD et du NAD-phosphate
239
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en niacine? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Pellagre (Démence, Dermatite et Diarrhée)
240
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine B6 (pyridoxine)? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Ses dérivés servent de coenzymes dans plusieurs réactions intermédiaires
  • Rôle dans la maintenance de la myélinisation des tractus spinaux
241
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en vitamine B6 (pyridoxine)? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Glossite
  • Chéilite angulaire
  • Dermatite
  • Neuropathies périphériques
242
Q

Quelles sont les principales fonctions de la vitamine B12? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Requise pour le métabolisme normal du folate
  • Rôle dans la synthèse de l’ADN
243
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en vitamine B12? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Anémie pernicieuse mégaloblastique
  • Dégénérescence des voies spinales postéro-latérales
244
Q

Quelles sont les principales fonctions du folate? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Essentiel pour la synthèse de l’ADN
245
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en folate? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Anémie mégaloblastique
  • Défauts de formation du tube neural
246
Q

Quelle est la principale fonction associée à l’acide pantothénique? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Incorporé dans le coenzyme A
247
Q

Quelle est la principale fonction associée à la biotine? (RCPBD, 10th ed, p.451)

A
  • Cofacteur dans les réactions de carboxylation
248
Q

Quels sont les principaux minéraux/éléments traces dont l’organisme a besoin? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Zinc
  • Fer
  • Iodine
  • Cuivre
  • Fluor
  • Sélénium
249
Q

Quelle est la principale fonction du zinc? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Composante d’enzymes, surtout les oxydases
250
Q

Quelles sont les principales causes de déficience en zinc? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète inadéquate
  • Interférence avec son absorption par d’autres composantes de la diète
  • Erreurs innées du métabolisme
251
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en zinc? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Rash autour des yeux, de la bouche, du nez et de l’anus (acrodermatite entéropathique)
  • Anorexie et diarrhée
  • Retard de croissance chez les enfants
  • Altération des fonctions mentales
  • Altération de la guérison des plaies
  • Altération des défenses immunitaires
  • Perte de vision nocturne
  • Infertilité
252
Q

Quelle est la principale fonction du fer? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Composante essentielle de l’hémoglobine et de plusieurs autres métallo-enzymes contenant du fer
253
Q

Quelles sont les principales causes de la déficience en fer? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète inadéquate
  • Perte sanguine chronique
254
Q

Quelle est la principale conséquence associée à une déficience en fer? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Anémie microcytaire hypochrome
255
Q

Quelle est la principale fonction de l’iode? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Composante des hormones thyroïdiennes
256
Q

Quelle est la principale cause de déficience en iode? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète insuffisante
257
Q

Quelle est la principale conséquence associée à la déficience en iode? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Hypothyroïdisme et goitre
258
Q

Quelles sont les principales fonctions du cuivre? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Composante du cytochrome C oxydase, de la dopamine β-hydroxylase, de la tyrosinase, de la lysyl oxydase et des enzymes impliqués dans la formation des liens croisés des molécules de collagène
259
Q

Quelles sont les principales causes de déficience en cuivre? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète inadéquate
  • Interférence avec l’absorption
260
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en cuivre? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Faiblesse musculaire
  • Déficits neurologiques
  • Anomalies de formation des liens croisés du collagène
261
Q

Quelle est la principale cause de déficience en fluor? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète inadéquate
262
Q

Quelle est la principale conséquence associée à une déficience en fluor? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Caries dentaires
263
Q

Quelles sont les principales fonctions du sélénium? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Rôle antioxydant avec la vitamine E
  • Composante du glutathione peroxidase
264
Q

Quelle est la principale cause de déficience en sélénium? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diète inadéquate
265
Q

Quelles sont les principales conséquences associées à une déficience en sélénium? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Myopathie
  • Cardiomyopathie (maladie de Keshan)
266
Q

Quelle est la définition de l’obésité? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Accumulation de tissu adipeux de magnitude suffisante pour altérer la santé
  • Inclus tous les patients en surpoids ou obèse
267
Q

Nommez des maladies associées à l’obésité? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Diabète de type 2
  • Dyslipidémie
  • Maladies cardiovasculaires
  • Hypertension
  • Cancer
268
Q

Quelle localisation du tissu adipeux est la plus associée au développement d’autres maladies? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Accumulation centrale ou viscérale au-niveau du tronc et de la cavité abdominale
269
Q

Quel est le centre de la régulation de l’homéostasie énergétique dans le corps humain? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • L’hypothalamus
270
Q

Quelles sont les trois composantes des mécanismes neuro-hormonaux régulant la balance énergétique de l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • Le système périphérique ou afférent
  • Le système de gestion central retrouvé dans le noyau arqué de l’hypothalamus
  • Le système efférent consistant des neurones de deuxième ordre
271
Q

Quelles sont les principales composantes du système périphérique ou afférent impliqué dans la régulation de la balance énergétique de l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.452)

A
  • La leptine (produite par les adipocytes)
  • La ghréline (produite par l’estomac)
  • Le peptide YY et le GLP-1 produit par l’iléon et le côlon
  • L’insuline produite par le pancréas
272
Q

Quelles sont les principales composantes du système de gestion central impliqué dans la régulation de la balance énergétique de l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.452-53)

A
  • Deux groupes de neurones de premier ordre
    • Neurones POMC (pro-opiomélanocortine) et neurones CART (“cocaine and amphetamine-regulated transcript”)
    • Neurones contenant du neuropeptide Y et de l’AgRP
  • Deux groupes de neurones de deuxième ordre
    • Neurones présentant des récepteurs pour la mélanocortine (MC3/4R) qui reçoivent des signaux des neurones POMC et CART
    • Neurones présentant des récepteurs Y1 et Y5 qui reçoivent des signaux des neurones NPT/AgRP
273
Q

Quelles sont les principales composantes du système efférent impliqué dans la régulation de la balance énergétique de l’organisme? (RCPBD, 10th ed, p.453)

A
  • Constitué des signaux envoyés par les neurones de deuxième ordre disposés selon deux voies :
    • Cataboliques (associés avec les MC3/4R)
    • Anaboliques (associés avec les récepteurs Y1 et Y5)
  • Contrôlent la prise de nourriture et la dépense énergétique
274
Q

Décrivez le fonctionnement du réseau de régulation de la balance énergétique (en commençant par la consommation de nutriments et aussi par le jeun). (RCPBD, 10th ed, p.453-54)

A
  • Consommation de nutriments :
    • La consommation de nutriments entraîne le clivage du POMC des neurones de premier ordre POMC/CART et entraîne la relâche de MSH qui activent les récepteurs MC3/E4 des neurones de deuxième ordre
    • Entraîne la réduction de la prise de nourriture et l’augmentation des dépenses énergétiques par la production de BNDF, de TSH et de CRH
  • Jeun :
    • Le jeun active les neurones NPY/AgRP qui relâche du NPY qui active les récepteurs Y1 et Y5 des neurones de deuxième ordre. Les neurones NPY/AgRP inhibent également directement les neurones POMC/CART
    • Les neurones de deuxième ordre produisent de la MCH et de l’orexine qui induisent une augmentation des apports alimentaires, ils agissent aussi en diminuant les influx du système nerveux sympathique ce qui diminue les dépenses énergétiques
275
Q

Quelles cellules produisent la leptine? (RCPBD, 10th ed, p.454)

A
  • La leptine est sécrétée par les cellules adipeuses
  • La quantité produite est dépendante de l’adéquation des réserves adipeuses
276
Q

Sur quel type de neurones est-ce que la leptine a un effet? (RCPBD, 10th ed, p.454)

A
  • Elle stimule les neurones POMC/CART et inhibe les neurones NPY/AgRP
277
Q

Quels sont les différents effets de la leptine? (RCPBD, 10th ed, p.454)

A
  • Régulation des apports alimentaires
  • Régulation de la dépense énergétique
    • Activité physique
    • Production de chaleur
    • Dépense énergétique
278
Q

Quel gène est muté dans 4-5% des patients présentant une obésité massive? (RCPBD, 10th ed, p.454)

A
  • MC4R (“melanocortin receptor 4 gene”)
279
Q

Quel type de cellule est responsable de la production d’adiponectine? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Les adipocytes
280
Q

Quelles sont les principales fonctions de l’adiponectine? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Augmente l’oxydation des acides gras par le muscle squelettique
  • Diminue la production de glucose par le foie
  • Augmente la sensibilité à l’insuline
  • Effets anti-inflammatoires, anti-athérogénique, anti-prolifératif et cardioprotecteur
281
Q

Quels sont les deux récepteurs de l’adiponectine, et dans quels tissus sont-ils exprimés? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • AdipoR1 : muscle squelettique
  • AdipoR2 : foie
282
Q

Quels sont les peptides influençant l’homéostasie énergétique qui sont produits par le tractus gastro-intestinal? Où sont-ils produits? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • La ghréline (estomac)
  • Le PYY (iléon et côlon)
  • Le GLP-1 (iléon et côlon)
283
Q

Quelle est la fonction de la ghréline? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Induit une augmentation des apports alimentaires en activant les neurones NPY/AgRP
284
Q

Quelle est la fonction du PYY et du GLP-1? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Ils diminuent les apports alimentaires en inhibant les neurones NPY/AgRP
285
Q

Quels sont les deux principales catégories de tissu adipeux? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Tissu adipeux blanc
  • Tissu adipeux brun
286
Q

Chez quel type de patient retrouve-t-on beaucoup de tissu adipeux brun? Où se localisent principalement ces tissus? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Les nouveaux-nés
  • Se localisent principalement en inter-scapulaire et en supra-claviculaire
  • Dans une moindre mesure aussi autour des reins, de l’aorte, du coeur, du pancréas et de la trachée
287
Q

Quelle est la principale fonction du tissu adipeux brun? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Production de chaleur en découplant la production d’énergie et la production d’ATP
288
Q

Nommez des molécules produites par les tissus adipeux? (RCPBD, 10th ed, p.455)

A
  • Cytokines :
    • TNF
    • IL-6
    • IL-1
    • IL-18
  • Chimiokines
  • Hormones stéroïdiennes
289
Q

Quels sont les éléments composants le syndrome métabolique? (RCPBD, 10th ed, p.456)

A
  • Adiposité accrue
  • Intolérance au glucose
  • Hypertension
  • Dyslipidémie
290
Q

Quel est l’impact de l’insuline sur la production des hormones sexuelles? (RCPBD, 10th ed, p.456)

A
  • Augmentation de l’activité périphérique de l’aromatase
  • Augmentation de la bio-disponibilité de l’oestrogènes
  • Diminution de la production de SHBG
  • Augmentation de la production ovarienne d’androgènes
291
Q

Nommez des pathologies avec lesquelles l’obésité est associée? (RCPBD, 10th ed, p.456)

A
  • La résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie (associé avec un risque augmenté d’hypertension artérielle
  • Hypertriglycéridémie et niveaux bas de cholestérol HDL (facteurs associés avec un risque augmenté de maladie coronarienne cardiaque)
  • NFLD (pouvant progresser en hépatite ou en cirrhose)
  • Cholélithiases
  • Apnée obstructive du sommeil
  • Ostéoarthrite
  • Inflammation systémique (contribue aux nombreuses complications de l’obésité (résistance à l’insuline, thromboses, anomalies métaboliques, maladie cardiovasculaire et cancer)
292
Q

Nommez des cancers se développant plus fréquemment chez les patients obèses? (RCPBD, 10th ed, p.456)

A
  • Homme :
    • Oesophage
    • Côlon
    • Thyroïde
    • Rein
  • Femme :
    • Oesophage
    • Endomètre
    • Vésicule biliaire
    • Rein
293
Q

Nommez les mécanismes par lesquels l’obésité favorise le développement des cancers? (RCPBD, 10th ed, p.456-57)

A
  • Niveaux élevés d’insuline
    • Induit une augmentation des niveaux d’IGF-1, un mitogène, et de son récepteur l’IGFR-1, qui active la voie métabolique RAS et PI3K/AKT
  • Effets sur les hormones stéroïdiennes
    • Augmente la synthèse d’oestrogène à partir des androgènes en plus d’augmenter la biodisponibilité des oestrogènes en inhibant la production de SHBG
  • Réduction de la sécrétion d’adiponectine (qui a normalement un effet inhibiteur sur la prolifération cellulaire)
  • État pro-inflammatoire
294
Q

Quels sont les 3 aspects de la diète qui sont une source d’inquiétude en ce qui a trait à la carcinogenèse? (RCPBD, 10th ed, p.457)

A
  • Le contenu de la nourriture en carcinogènes exogènes
  • La synthèse endogène de carcinogènes à partir des composés contenus dans la diète
  • Le manque de facteurs protecteurs
295
Q

Nommez une substance exogène absorbée par l’alimentation et qui est traditionnellement associée au développement d’hépatocarcinome? Quelle est la mutation retrouvée dans les lésions associées à cette exposition? (RCPBD, 10th ed, p.457)

A
  • L’aflatoxine
  • Mutation spécifique au-niveau du codon 249 du gène TP53
296
Q

Quels sont les composés carcinogènes dérivés de la consommation de nitrites et d’amines? (RCPBD, 10th ed, p.457)

A
  • Les nitrosamines et les nitrosamides
297
Q

Quelle est l’association alimentaire traditionnellement associée au cancer du côlon? (RCPBD, 10th ed, p.457)

A
  • Consommation d’aliments riches en graisse animale associée à une diète pauvre en fibre

Robbins Sherbrooke (40 decks)

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