Rozkurwiacz serce #1 - niewydolność, niedokrwienie, wstrząsy, miażdżyca, nadciśnienie Flashcards

Question

Powstawanie blaszki miażdżycowej

Answer 1

1.Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna) 2.Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny) 3.Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka PROGRESJA MIAZDZYCY 4.Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne 5.Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar) 6.Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce 7.Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich 8.Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki 9.Wapnienie 10.Zapalenie

Answer 2

Choroba niedokrwienna serca - obejmuje wszystkie stany niedokrwienia serca Choroba wieńcowa - stany niedokrwienia serca przez zmiany w tętnicach wieńcowych a) Przewlekłe -przewlekły(stabilny) zespół wieńcowy) -dławica mikronaczyniowa -dławica mostka mięśniowego -dławica Prinzmetala b)Ostre -Niestabilna dławica piersiowa(bez/z ST) -Zawał serca (bez/z ST) -zawał serca nieokreslony -nagły zgon sercowy

Answer 3

Uszkodzenie serca - zwiększenie troponin sercowych powyżej górnej normy. Może być związane z niedokrwieniem lub innymi stanami, chorobami pozasercowymi Zawał serca - wystąpienie ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego i wykazanie podłoża niedokrwiennego

Answer 4

To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca Najczęstsza przyczyna to miażdżyca. Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych Przyczyny 1. Miażdżycą tętnić wieńcowych, choroba wieńcową 2. Skurcz tętnic wieńcowych (ławica Prinzmetala) 3. Zator tętnicy wieńcowej (sepsa, śluzak) 4.Zapalenie tętnic wieńcowych (Takayasu, Kawasakiego, guzkowe zapalenie) 5.Choroby metaboliczne - amyloidozy, homocystynuria 6.Wady i urazy naczyń wieńcowych 7.Zakrzepica tętniczą (nadpłytkowości) 8.Zmniejszona podaż tlenu (kardiomiopatie, nadczynność tarczycy, zatrucie CO) 9.Rozwarswienie aorty

Answer 5

1. Niedokrwienie miocytów- zamknięcie naczyń wieńcowych i przewaga metabolizmu beztlenowego z akumulacją jego produktów. -Narasta kwasica i upośledzenie pomp jonowych -utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST -wzrost Na+ - nasila obrzęk komorek -wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów 2.Wolne rodniki - powstają podczas niedokrwienia , uszkadzają lipidy blok komórkowych i blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie Energi. Pochodzą z granulocytów obojętnochłonnych 3. Ischemic preconditioning - zwiększa się tolerancja mikokardium na niedokrwienie. -Bradykinina stymuluje śródbłonek podczas niedokrwienia do wytwarzania prostacyklin, NO. -Zamykają się kanały wapniowe. Następuje zwiększenie wrażliwości serca na nerw błędny a on zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe 4.Zaburzenie kurczliwości -Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidlowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzeniem działania pomp jonowych, wzrostem Ca2+ -Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego. Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.

Answer 6

To schorzenie polegające na tworzeniu blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych co prowadzi do ich zwężenia/zamknięcia. Przewlekły - gdy 2 miesiące nie występują objawy dławicowe. Do objawów dochodzi najczęściej przy wysiłku PRZYCZYNY 1.zwężenie światła tętnic wieńcowych 2. Miażdżyca tętnic wieńcowych OBJAWY 1. Ból w klatce piersiowej = Dławica piersiowa -zaciskający, uciskający, piekący, uczucie cięzaru -za mostkiem, po lewo -promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi -Trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp -Ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min) 2. Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci 3.Tachykardia i potliwość (stymulacja adrenergiczna) KRYTERIA ROZPOZNANIA 1. Lokalizacja - za mostkiem 2.Związek z wysiłkiem lub stresem 3.Ustępowanie po NTG lub odpoczynku KLASYFIKACJA DLAWICY 1- bez ograniczenia aktywności fizycznej, występuje przy dużych wysiłkach 2-male ograniczenia, szybkie wysilki 3.- znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro 4.- każdy wysiłek+ spoczynek

Answer 7

To odmiana choroby wieńcowej przewlekłej Sercowy zespół X -Obecne objawy dławicowe, zmiany niedokrwienne w EKG oraz prawidłowy obraz tętnic nasierdziowych wieńcowych -Najczęściej u kobiet w wieku pomenopauzalnym , wrażliwych i nerwowych Patogeneza -Dysfunkcja śródbłonka mikrokrążenia wieńcowego która ogranicza możliwość rozkurczu naczyń przy zwiększonym obciążeniu -Nasilony skurcz naczyniowych mięśni gładkich mikrokrążenia przez zaburzenia mięśni -Zaburzenia strukturalne naczyń

Answer 8

Odmiana choroby wieńcowej przewlekłej To dławica związana z pasmem mięśnia sercowego nad odcinkiem nasierdziowej tętnicy wieńcowej. Powoduje zwężenie światła naczynia podczas skurczu serca (wysiłek fizyczny) Podstawa rozpoznania to koronarografia (dynamiczne skurczowe zaciskanie światła tętnicy wieńcowej)

Answer 9

Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej. - Często współistnieje z chorobą miażdżycową. -Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej) Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca Przyczyny -Miażdżyca -Palenie papierosów -Hiperwentylacja -stres, niska temperatura i narkotyki -astma aspirynowa Objawy -ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)

Answer 10

Powstaje przez nagłe zaburzenie równowagi podaży i zapotrzebowania energetycznego mikokardium. Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej PRZYCZYNY -bierne uszkodzenie blaszki - wzrost cisnienia -czynne uszkodzenie blaszki - stany zapalne, makrofagi, proteolizy -skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych PODZIAŁ -Niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej -zawal bez uniesienia ST - następstwo niestabilnej dławicy piersiowej -zawał serca z uniesieniem ST - zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło (nadzerka+ pęknięcie blaszki) -zawał nieokreślony PATOMECHANIZM a)Pęknięcie pokrywy blaszki b)nadżerka sroblonka 1. Pęka blaszka miażdżycowa, odsłonięcie kolagenu 2.Uwolnienie materiału zatorowego do krwi 3.Inicjacja adhezji i agregacji płytek, procesu krzepnięcia oraz uwalnia czynniki naczyniokurczące 4.Powstaje skrzeplina a naczynie kurczy się 1.Nadżerka odsłania powierzchnie sub które są ligandami dla płytek krwi 2.Aktywacja płytek, adhezja 3.Powstaje skrzeplina

Answer 11

Forma ostrej niestabilnej choroby wieńcowej najczęściej spowodowana uszkodzeniem ekscentrycznej blaszki miażdżycowej a zakrzep ogranicza przepływ krwi. Wielkość zakrzepu zmienia się w skutek naprzemiennej fibrynolizy i krzepnięcia -Nasilone dolegliwości bólowe -Ból nie ustępuje po odpoczynku i nitroglicerynie -Dławica piersiowa spoczynkowa - powyżej 20 minut -Dławica nowo powstała - ból w ciagu ostatniego meisiaca -Dławica narastająca - nasilenie wcześniej występującej

Answer 12

Definicja : ostre uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z wykazaniem jego niedokrwiennego podłoża STEMI - spowodowany niedokrwieniem serca przez ograniczenie przepływu wieńcowego przez skrzeplinę/blaszkę miazdzycowa bez ST - świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową(niestabilna dławica piersiowa) co prowadzi do martwicy serca OBJAWY 1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków 2.Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra 3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty 4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech 5.Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych 6.Szmer skurczowy 7.Obecny 3 i 4 ton serca Rozpoznanie zawału 1.Zmiany stężeń markerów martwicy miocytów - troponiny, Ck, CK-MB 2.Objawy niedokrwienia mikokardium 3.Zmiany niedokrwienne w EKG - uniesienie lub obniżenie ST, patologiczne załamki Q 4.W badaniach obrazowych ubytek mikokardioum POWIKŁANIA 1.Zaburzenia rytmu serca 2.Wstrząs kardiogenny 3.Ostra niewydolność lewokomorowa 4.Ostra hipotonią 5.Powikłania mechaniczne - pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna -pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs -pękanie przegrody międzykomorowej -tętniak pozawałowy -skrzepliny 6.Zespol pozawałowe

Answer 13

1. Zaburzenia rytmu serca -Barykardia, Tachykardia, Nadkomorowe - migotania przedsionków, Komorowe - migotanie komór, Zaburzenia przewodzenia (bloki) -spowodowane pobudzeniem układu autonomicznego, niedokrwieniem układu przewodzącego, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasica 2. Wstrząs kardiogenny - przez niewydolność wyrzutu sercowego dochodzi do hipoperfuzji, nasila obniżenie ciśnienia tętniczego, upośledza perfuzje wieńcową, nasila niedokrwienie, zaburza kruczlwiosc 3.Ostra niewydolność lewokomorowa 4.Ostra hipotonia 5.Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lewej komory - ostra niedomykalność lewej zastawki - głośny szmer skurczowy przy koniszuku. Doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorwej 6.Pekniecie wolnej ściany lewej komory - tamponada worka osierdziowego, wstrząs, barykardia, rozkojarzenie elektryczne 7.Pęknięcie przegrody międzykomorowej - przecieki z lewa na prawo na poziomie komór, wstrząs, niewydolność prawo i lewokomorowa 8.Tętniak pozawałowy- powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i zaleganie krwi co sprzyja skrzeplinom i wolnemu przepływowi. Spowodowany osłabioną ścianą komory 9.Skrzepliny - zatory w lewej komorze serca 10.Zespol pozawałowy- procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą, zapalenie osierdzia, opłucnej, śródmiąższowe płuc. Temperatura, bóle klatki, problem z oddychaniem 11.Ponowny zawal 12.Zastoinowa niewydolność krążenia

Answer 14

1. Hipoksja - przejście na metabolizm beztlenowy - kwasica > zmniejszenie kurczliwości serca 2. Niedobór ATP > upośledzenie pomp jonowych NA+/k+ (wzrost na w komórce) oraz wzrost Ca2+ w komórce = obrzęki komórek 3. Niedokrwienie > ognisko zapalne > granulocyty obojętnochłonne > adhezja granulocytów > niedrożność *granulocyty > uwalniają rodniki tlenowe, Protazy lizosomowi, czynniki kurczące naczynia, TNFalfa, czynnik aktywujący płytki

Answer 15

Typ 1 - zawal związany z pierwotna zmiana w naczyniu wieńcowym (pęknięcie, nadżerki blaszki) Typ 2 - zawał związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na O2 lub jego zmniejszoną podażą Typ3 - nagły zgon sercowy Typ 4a- zawał po przezskórnych interwencjach wiencowych Typ4b- zawal związany z zakrzepica Typ5- zawal po pomostowaniu aortalno wieńcowym

Answer 16

Skurczowe >140mmHg Rozkurczowe>90mmHg Ciśnienie = objętość minutowa x opór naczyniowy *objętość minutowa - zależy od częstości akcji serca oraz objętości wyrzutowej Podział -nadciśnienie pierwotne -nadciśnienie wtórne -izolowane - osoby starsze, ze zwiększonym wyrzutem serca

Answer 17

To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnymi czynnikami środowiskowymi/genetycznymi które powodują zaburzenie jego regulacji. Najczęściej rozpoznawane 20-50rz OBJAWY -bóle głowy, potylicy, zawroty -bezsenność, pobudzenie -zaczerwienienie twarzy, szyi -krwawaienia z nosa -słyszalny 3 ton serca PATOGENEZA 1.Mechanizm nerkowy - zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II,endoteliny oraz rozkurczowych jak tlenek azotu co zaburza ukrwienie. -Pobudzenie receptorów B1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym > wydzielanie reniny -Wzrost wydzielania reniny przez hipotensje -zaburzenie wydalania sodu (oporność na czynniki natriuetyczne) 2.Mechanizm naczyniowy -upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II) -Nadmierne wytwarzanie amin katecholowych -Usztywnianie ścian naczyniowych 3.Mechanizm nerwowy -napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, układu RAA -zła reakcja na baroreceptory 4.Czynniki genetyczne - np układu RAA 5.Czynniki srodowiskowe -zwiększone spożycie soli- sodowrazliwea osoby -insulinoopornosc -cukrzyca, otyłość, stres

Answer 18

est to nadciśnienie o znanej przyczynie. PRZYCZYNY 1. Choroby nerek (nerkopochodne) -Miąższowonerkowe - Choroby śródmiąższowe (zapalenia kłębuszków, torbielowatość nerek, nefropatia) = upośledzenie wydalania sodu i wody -Naczynionerkowe- zwężenie tętnicy nerkowej = obniżenie ciśnienia perfuzyjnego i aktywacja RAA -Guzy aparatu przykłębuszkowego produkujące renine 2.Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego -Hiperaldosteronizm pierwotny = retencja wody i sodu -Zespół Cushinga = hiperkortyzolemia, wtórny nadmiar angiotensyny II -Guz chromochlonny =nadmiar katecholamin, nadciśnienie napadowe, kołatanie, potliwość -Nadczynność i niedoczynność tarczycy -Zespół rakowiaka -Akromegalia 3.Choroby układu krążenia -miażdżyca tętnic -koartakcja aorty -niedomykalność zastawki aortalnej -krążenie hiperkinetyczne 4.Choroby układu nerwowego -guzy i urazy mózgu

Answer 19

To nadciśnienie wtórne spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym nadmiernym wydzielaniem reniny PRZYCZYNY 1. Choroby miąższowe nerek (miąższowo nerkowe) -Ostre kłebuszkowe zapalanie nerek -nefropatia cukrzycowa -urazy, nowotwory, -torbielowatość nerek 2.Zwężenie tętnicy nerkowej (naczyniowo pochodne) -miażdżyca, dysplazja tętnicy, zapalenie tętnic -Choroba Taykasu, tętniaki, zatory -pourazowe zamknięcia, przetoki -nerwiakowłókniakowatość -zmiany rozrostowe, torbiele nerki OBJAWY -Nadciśnienie tętnicze -przełom nadciśnieniowy -niewydolność nerek postępująca -napadowe obrzęki płuc -rozwój nadciśnienia złośliwego MECHANIZM 1. Zaburzenie równowagi wytwarzania hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II, endotelina, neuropeptyd Y oraz rozkurczowym NO, bradykinina = zaburzenia ukrwienia nerek 2.Wzrost wydzielania reniny -spadek ciśnienia w tętnicze doprowadzającej do kłębuszka -Spadek zawartości sodu w moczu -Pobudzenie receptorów B1 w kom aparatu przyklebuszknwego przez noradrenaline 3.Zaburzone wydalanie sodu -natriureza ciśnieniowa (wydalanie wymaga określone wysokiego ciśnienia) -uszkodzenie kanałów jonowych wydalających sód

Answer 20

1. Hormony tarczycy - podwyższona wrażliwość na katecholaminy -wzrost receptorów adrenergicznych -zwiększony metabolizm i zużycie tlenu= hipoksja -spadek oporu a wzrost przepływu -tachykardia 2.Aldosteron -Zespół Conna - hiperaldosteronizm powoduje zatrzymanie sodu w surowicy krwi i wydalanie K+ i H+ i zwiększenie ciśnienia osmotycznego. 3.Kortyzol -Zespół Cushinga - nadmiar GKS, działają na receptory mineralokortykoidowe- zwiększa zawartość sodu w organizmie, zwiększają odpowiedź receptorów w naczyniach na katecholaminy i angiotesnyne 4.Hormon wzrostu -akromegalia 5.Katecholaminy -guz chromochlonny - skurcz naczyń przez oddziaływanie na rec alfa1 i beta1 w sercu -wtórna aktywacja RAA

Answer 21

**1 Mechanizm** 1.Zwiększona masa ciała = zwiększone ukrwienie 2.Hiperwolemia, zwiększąy rzut serca 3.Wzrost ciśnienia tętniczego **2 Mechanizm** 1.Adipocyty nasilają ekspresję RAA 2.Skurcz naczyń krwionosnych 3.Resorpcja sodu i wzrost ciśnienia tetniczego **3 Mechanizm** 1.Insulinoopornosc - zwiększenie stężenia insuliny 2. Wzmożoną retencja sodu i zatrzymywanie wody 3.Pobudzenie układu wspolczunego 4.Wzrost napięcia ścian, wzrost ciśnienia tętniczego **4 mechanizm** 1.Leptyna wydzielana przez komórki tłuszczowe działa na nerw błędny i jądra pasma samotnego - zwiększa aktywność układu wspolczulnego 2.Aktywuje układ adrenergiczny 3.Przyspiesza rytm serca i zwiększa objętości krwi 5.Wzrost ciśnienia tetniczego *może tez nasilać odkładanie wapnia w naczyniach i powodować wzrost oporu obwodowego

Answer 22

1.OUN -udary krwotoczne (pękanie naczyń mózgowych ) -niedokrwienie (powikłania zakrzepowe) -encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia widzenia, mowy, parestezje, dezorientacja) -Nagły spadek ciśnienia 2.Nefropatia nadciśnieniowa -Stwardnienie tętniczek nerkowych przez przerost mięśniówki i martwicę. Prowadzi do niedokrwienia kłębuszków nerkowych -albuminuria -zmniejszona filtracja kłębuszkowa 3.Narząd wzroku- siatkówka 1) Zmiany czynnościowe naczyń, zwężenia tętnic 2)Stwardnienie tętnic, odblask, ucisk żył na skrzyżowaniach z tętnicami, wysięki przy plamce 3)Ogniska niedokrwienia, wysięki, krwotoki do siatkowki 4)Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego 4. Układ krążenia -uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie błony wewnętrznej, przerost mięśniówki, włóknienie ścian i tworzenie mikrotętniaków (wzrost oporu) -przerost lewej komory -zmiany miażdżycowe -tętniaki dużych naczyń

Answer 23

**ZŁOŚLIWE** Jest to nadciśnienie z nagłym wzrostem ciśnienia rozkurczowego (120-140mmHg) Najczęściej w nadciśnieniu naczyniowo nerkowym oraz kłebuszkowym zapalaniu nerek 1.Aktywacja układu RAA 2.Wzrost cisnienia (gwałtowny) 3.Uszkodzenie ścian naczyń - rozsiane zapalenie 4.Retinopatia, encefalopatia, niewydolność nerek, dusznica, obrzęk płuc **OPORNE** To nadciśnienie które istnieje pomimo stosowania 3 lub więcej leków hipotensyjnych + diuretyków. PRZYCZYNY -nie przestrzeganie zaleceń lekaza -oporność rzekoma - błąd pomiaru -interakcje leków osłabiające działanie hipotensyjne np NLPZ -zespół metaboliczny - insulinoopornosc -niewydolność nerek -nierozpoznane nadciśnienie wtorne -stany lękowe, stres, uczucie niepokoju -choroby hormonalne np Cushing, nadczynność tarczycy

Answer 24

Koarktacja aorty - zwężenie cieśni aorty w okolicy odejścia aorty od przewodu tętniczego i lewej tętnicy podobojczykowej 1.Uposledzenie ukrwienia dolnej części ciała(poniżej zwężenia) 2.Spadek perfuzji przez nerki 3.Spadek przepływu przez kłębuszek nerkowy 4.Pobudzenie wydzielania Reniny 5.Angiotensyna II obkurcza łożysko naczyniowe co utrzymuje ciśnienie filtracyjne w klebuszku ale powoduje skurcz naczyń całego ustroju 6.Nadcisnienie

Answer 25

To wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 25 mmHg w spoczynku lub 30mmHg w czasie wysiłku (norma to 14mmHg) Konsekwencje 1.Zwiekszenie obciążenia zastępczego prawej komory 2. Przerost komory prawej i rozstrzeni serca 3.Wtorna niedomykalność zastawki trójdzielne i prawo komorowa niewydolność serca Przyczyna ogolna -wzrost oporu naczyn płucnych

Answer 26

To stan zagrożenia życia Jest to faza nadciśnienia z -nagłym wzrostem ciśnienia >180/120mmHg -retinopatią nadcisnieniowa -encefalopatią nadcisnieniową -objawami dlawicy -obrzękiem płuc Gwałtowny wzrost ciśnienia prowadzi do uszkodzenia tętnic pod postacią martwicy włóknikowa Objawy -ból i zawroty glowy -oslabienie -ból w klatce, brzuchu -szybko postępująca choroba nerek lub encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia mowy, parestezje, dezorientacja) -zaburzenia widzenia

Rozkurwiacz serce #1 - niewydolność, niedokrwienie, wstrząsy, miażdżyca, nadciśnienie Flashcards

(50 cards)