s10

Question 1

Eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA): Cascada y Regulación (6)

Answer 1

1. Hipotálamo: Libera CRH (Hormona Liberadora de Corticotropina).

• CRH actúa sobre la Pituitaria Anterior.

2. Pituitaria Anterior: Libera ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica).

• ACTH actúa sobre la Corteza Suprarrenal.

3. Corteza Suprarrenal: Libera CORT (Cortisol/Corticosteroides).

• CORT: Ejerce Retroalimentación Negativa sobre el Hipotálamo (inhibe CRH) y la Pituitaria Anterior (inhibe ACTH).

Question 2

Síndrome de Cushing: Pruebas Diagnósticas (3)

Answer 2

1. Medición de Cortisol Libre en Orina de 24 horas: Los niveles elevados de cortisol en la orina recolectada durante 24 horas son indicativos de hipercortisolismo.
2. Cortisol Salival Nocturno: La medición de cortisol en saliva (generalmente tarde en la noche, ej. 11 PM - medianoche) muestra niveles inapropiadamente elevados en pacientes con Síndrome de Cushing, reflejando la pérdida del nadir fisiológico.
3. Ritmo de Cortisol Sérico: Se observa una pérdida del ritmo diurno normal del cortisol. En lugar de disminuir por la noche, los niveles de cortisol sérico permanecen elevados tanto en la Enfermedad de Cushing como en el Síndrome de ACTH ectópico, a diferencia del patrón normal.

Question 3

Insuficiencia Suprarrenal (ISR): Algoritmo Diagnóstico con Test de ACTH (Interpretación en 3 Pasos/Niveles)

Answer 3

1. Realización del Test de ACTH:
   * Extraer cortisol sérico basal.
   * Administrar ACTH sintética (ej. cosintropina).
   * Extraer cortisol sérico tras 1 hora (estimulado).
2. Evaluación del Cortisol Basal:
   * Si es < 3 µg/dL: Confirma ISR.
   * Si es > 18 µg/dL: Descarta ISR.
   * Si está entre 3-18 µg/dL: Evaluar el cortisol estimulado.
3. Evaluación del Cortisol Estimulado (basal = 3-18 µg/dL):
   * Si es < 18 µg/dL: Confirma ISR.
   * Si es > 18 µg/dL: Descarta ISR primaria.

Question 4

Estrés Crónico: Evolución de 5 Neuroquímicos Clave a través de sus 4 Fases

Answer 4

1. Fase de Alarma (“Estrés Único”)
2. Fase de Resistencia (“Estrés Crónico”)
3. Fase de Agotamiento Psíquico (“Burn In”)
4. Fase de Agotamiento Psíquico y Físico (“Burn Out”)

Evolución de los neuroquímicos:
* Magnesio: ↓ a lo largo de todas las fases
* Adrenalina: ↑ Fase de Alarma, luego ↓
* Serotonina: ↑ Fase de Resistencia, luego ↓ bruscamente
* Dopamina: Estable en fases iniciales; ↓ en Burn Out.
* Cortisol: ↑ desde la Fase de Alarma,↑↑↑ Agotamiento Psíquico (Burn In) y ↓ Agotamiento Psíquico y Físico (Burn Out)

Question 5

Respuesta al Estrés: Vías Neuroendocrinas Aguda y Crónica (2 Vías)

Answer 5

1. Vía Rápida (Respuesta al Estrés Agudo - Eje Simpático-Medular Suprarrenal):
   * Activación: SN Simpático.
   * Glándula: Médula Suprarrenal.
   * Liberación: Adrenalina (y Noradrenalina).
2. Vía Lenta (Respuesta al Estrés Crónico - Eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal, HPA):
   * Activación: Hipotálamo endocrino
   * Hipotálamo Libera: CRH
   Hipófisis Anterior (por CRH) –> ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica, denominada HACT en el diagrama) y β-Endorfina.
   * Glándula: Corteza Suprarrenal ( por ACTH).
   -> Cortisol.

Question 6

Hormonas Esteroides: Vías de Síntesis y Productos (5 Grupos/Vías)

Answer 6

Precursor Común: Colesterol.
lntermediario Central: Pregnenolona.

1. Glucocorticoides (ej. Cortisol):
   * Metabolismo Hepático: El Cortisol se convierte en Cortisona en el Hígado.
2. Mineralocorticoides (ej. Aldosterona):
   * Síntesis Suprarrenal: Colesterol → Pregnenolona → Progesterona → Aldosterona.
3. Andrógenos Suprarrenales:
   * Síntesis Suprarrenal: Colesterol → Pregnenolona → DHEA → Androstenediona.
4. Andrógenos Gonadales (ej. Testosterona):
   * Síntesis Gonadal (Testículos): Androstenediona se convierte en Testosterona.
5. Estrógenos (ej. Estrona, Estradiol, Estriol) y Progesterona Gonadal:
   * Síntesis Gonadal (Ovarios): La Androstenediona convierten en Estrógenos.

Question 7

Que enzima convierte Testosterona a Estradiol

Answer 7

Aromatasa

Question 8

Melatonina y Cortisol en Ciclos Circadianos Habituales (2)

Answer 8

1. Melatonina:
   Elevado durante la noche.
2. Cortisol:
   Elevado durante el dia

Question 9

Estrés Crónico en el Cerebro (5 Cambios)

Answer 9

Microglía que afecta negativamente la estructura y función de las sinapsis

1. Microglia
   Activación ↑
2. Citoquinas proinflamatorias
   IL-1β ↑ / TNF ↑
3. Receptores sinápticos
   GluN1-P alterado / GluR1-P alterado
4. Plasticidad sináptica
   LTP ↓, Potenciación a Largo Plazo
5. Pérdida sináptica
   C1q-C3 → CR3 / Eliminación excesiva

Question 10

Estrés e Inmunidad (2 por 2 tipos)

Answer 10

1. Estrés gudo (“Nos salva la vida”):
   * Adrenalina: Se libera de forma rápida y en pico elevado (Pro-inflamación).
   * Cortisol: Gradual y sostenida, con pico posterior al de la adrenalina (Anti-inflamación-> retornar a la Normalidad).
2. Estrés Crónico (“Nos enferma”):
   * Adrenalina: Los niveles pueden estar alterados o la respuesta ser menos robusta (el gráfico la muestra persistentemente baja tras un estímulo constante).
   * Cortisol: Se mantiene crónicamente elevado –> efecto anti-inflamatorio –> inmunosupresión –> susceptibilidad a enf infecciosas

Question 11

Estrés Crónico e Intestino (5)

Answer 11

1. Citoquinas
   Inflamación ↑ (sistémica e intestinal)
2. Microbiota
   Disbiosis / Metabolitos alterados / Leptina–Insulina–PYY ↓
3. Barrera intestinal
   Permeabilidad ↑ (“intestino permeable”)
4. Síntomas GI
   Dolor / Distensión / Diarrea / Estreñimiento
5. Conducta alimentaria
   Ansiedad–Miedo ↑ / Restricción alimentaria / Déficit calórico–proteico–micronutrientes

Question 12

Enfoque de las Disfunciones Hormonales (Marco P-T-S-D)

Answer 12

• P – Producción:
  Síntesis ↓ / Secreción alterada
• T – Transporte y Transformación:
  Proteínas transportadoras / Conversión activa-inactiva / Distribución / Interacción hormonal
• S – Sensibilidad Celular:
  Receptores (cantidad, afinidad) / Señalización intracelular
• D – Desintoxicación y Excreción:
  Metabolismo inactivador / Eliminación renal-hepática