Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MSP216 > S1_Hématurie > Flashcards

S1_Hématurie Flashcards

1
Q

Pourquoi avoi mal aux reins?

A

Si distension de l’uretère, il y a gonflement de la capsule rénale qui est bien innervée et donc dlr.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Greffe rénale, on prend quelle veine rénale?

A

La veine gauche, car elle est plus longue que la droite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les muscles du releveur de l’anus (levator ani)?

A
  • Puborectalis
  • Pubococcygeus
  • Iliococcygeus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les muscles du plancher pelvien?

A
  • Les releveurs de l’anus
  • L’ischiococcygeus
  • Le piriforme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles est la dernière couche dans le scrotum avant d’arriver aux testicules?

A

Couche vaginale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cancer du testicule, incision inguinale, pourquoi?

A

On ne peut pas faire d’incision a/n scrotum, car le drainage lymphatique du scrotum va en rétropéritoine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Entre l’artériole afférente et efférente, il y a…

A

Le capillaire glomérulaire. Dû à sa position entre deux artériole, un plateau assez élevé de pression hydrostatique est maintenu (a/n 50-60 mmHg environ, alors que dans les autres capillaires du corps la pression est de 30 mmHg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

3 facteurs de flitration glomérulaire élevée?

A
  • Artériole efférente permet une grande pression hydrostatique dans le capillaire
  • Perméabilité élevée
  • Surface de contact large
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Taux de filtration glomérulaire normal?

A

100 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle est l’étape limitante dy système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

Sécrétion de la rénine a/n reins (artérioles afférentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Description du système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

1) Foie sécrète angiotensinogène
2) Reins sécrètent rénine
3) Rénine transforme angiotensinogène en angiotensine I
4) Les poumons (alvéoles) sécrètent l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
5) ECA transforme angiotensine I en angiotensine II
6) L’angiotensine II a des effets directs systémiques de vasocontriction et de rétention sodée (effet tubulaire)
7) A/n surrénales, il y a sécrétion d’aldostérone qui a aussi un effet tubulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

À quels endroits se trouvent les barorécepteurs?

A
  • Aorte
  • Carotide
  • Oreillettes
  • Artérioles afférentes
  • Les barorécepteurs influençent la sécrétion de rénine (détectent pression artérielle)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

À quel endroit se trouve le chémorécepteur (détecte Cl-)?

A
  • Macula densa (fin de l’anse ascendante de Henlé)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Récepteurs bêta font quoi?

A

Donnent signal de sécréter plus ou moins de rénine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mécanisme d’action de l’appareil juxta-glomérulaire?

A

Hypotension mène à baisse de DFG et de détection de CL- dans la macula densa, ce qui mène à sécrétion de prostaglandines qui causent sécrétion de rénine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiotensine II est vasoconstricteur ou vasodilatateur (1)? Pourquoi (2)?

A

(1) Vasoconstricteur sélectif post-glomérulaire (artériole efférente)

(2) Car constricte les deux artérioles, mais cause aussi sécrétion de prostaglandines vasodilatatrices afférentes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pharmacologie des IECA/ARA?

A

Dilatation des artérioles efférentes

  • Cause baisse du DFG en aigu
    * Si prend AINS avec ça, cause inhibition
    des prostaglandine dilatatrice donc
    vasoconstriction de l’artériole afférente
    donc baisse IMPORTANTE du DFG
  • Cause en chronique une diminution de la progression de l’insuffisance rénale chronique
  • Cause baisse de la protéinurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Effets chroniques de l’HTA sur les glomérules?

A

Capillaires distendus et hyperglomérulonémie dans l’espace de Bowman
- Apparition d’une protéinurie (filtration moins sélective)
- Sclérose et hyalinurose = perte de surface et de perméabilité = perte de DFG = progression de l’insuffisance rénale chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Causes d’HTA capillaire glomérulaire (hyperfiltration)?

A
  • HTA systémique (la constriction des artérioles afférentes protège en partie)
  • Dilatation des artérioles afférentes (protéinurie ++) dû à perte de néphron, diabète ou diète riche en protéines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Effet rénal de l’ADH?

A
  • Déclenche présence des aquaporines 2 à la membrane luminale
  • Rend cellule perméable à l’eau (contenu tubulaire vers versant interstitiel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

AVP (arginine vasopressine) vs dDAVP (desmopressine)?

A

AVP agit sur récepteurs V1a (vasoconstriction) et V2 (réabsorption rénale d’eau) et dDAVP agit seulement sur V2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Résumé osmorégulation?

A

Détecteurs: Osmorécepteurs hypothalamiques

Transmetteur: ADH

Effecteur: Aquaporines type 2 du tubule collecteur

Dysfonctions: Hypo/hypernatrémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Résumé volorégulation?

A

Détecteurs: Barorécepteurs & macula densa (chémorécepteur)

Transmetteurs:
- Rénine-angiotensine-aldostérone
- Catécholamines et SNS
- Peptides natriurétiques (ANP, BNP)

Effecteurs: Réabsorption sodée à tous les niveaux tubulaire (mais surtout proximal et collecteur)

Dysfonctions: Hypo/hypervolémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tous les jours, les reins transforment plus de (1) _______ L de sang en environ (2) ______ L d’urine

A

(1) 1700

(2) 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Origine embryologique des structures du système urologique?

A

Reins et uretères = mésoderme

Vessie et urètre = endoderme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Nom embryologique de l’appareil urinaire définitif?

A

Métanéphros

  • Avant cela il y a les étapes du pronéphros et mésonéphros, non fonctionnels et qui régressent en qq semaines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Combien y-a-t-il de néphrons par reins?

A

1 million environ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Origine embryologique de l’appareil urinaire inférieur?

A

Sinus urogénital (endoderme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vascularisation artérielle du coeur au rein?

A

1) Aorte
2) Artère rénale
3) Artères segmentaires
4) Artères interlobaires
5) Artères arciformes
6) Artères interlobulaires
7) Artérioles afférentes des glomérules
8) Anses capillaires
9) Hile glomérulaire
10) Artériole efférente
11) Vasa recta (formé des artérioles efférentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Compostion du glomérule?

A

Plsrs lobules de capillaires retenus par le mésangium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Composition du mésangium?

A

MEC et cellules mésangiales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

3 facteurs influençant la formation de l’ultrafiltrat à travers la membrane basale?

A
  • Débit sanguin rénal (normalement 1200 ml/min)
  • Surface de filtration
  • Pression efficace de filtration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’est-ce que l’ultrafiltrat?

A

Laisse passer eau et petites molécules comme électrolytes et urée, mais retient grosses molécules et prot plasmatiques

34
Q

Fonctions des cellules mésangiales?

A
  • Phagocyter les débris étrangers
  • Réduction de la lumière capillaire grâce à réseau de filaments se contractant
35
Q

Qui sécrète la rénine dans le complexe juxtaglomérulaire?

A

Cellules granuleuses de la macula densa

36
Q

Qu’est-ce que les tubules réabsorbent?

A
  • H2O
  • Glucose
  • Acides aminés
  • Électrolytes
  • Donc l’ultrafiltrat (99%)
37
Q

Qu’est-ce que les tubules excrètent?

A
  • Hydrogène
  • Ammoniac
  • Acides organique
  • Déchets azotés (urée, créatinine)
38
Q

Histologie de l’appareil urinaire (intérieur vers extérieur de la paroi)?

A
  • Urothélium
  • Lamina propria
  • Couches musculaires lisses
  • Couche adventitielle
  • Ces composantes servent de points de repère dans l’identification des satdes des tumeurs
39
Q

Détails sur l’urothélium?

A
  • 5-7 cellules d’épais
  • Cellules plus superficielles (contact avec urine) = cellules en parapluie
  • Les cellules en parapluie ont des protéines appelées uroplakines
  • Si les cellules épithéliales desquament = signe de lésion tumorale
40
Q

Quel est le mécanisme empêchant l’urine de refluer de la vessie vers le rein?

A

L’uretère est long de 25-30 cm et se termine obliquement dans la paroi vésicale, en partie sous la muqueuse vésicale et dans l’épaisseur du muscle vésical

41
Q

Qu’est-ce que le trigone?

A

Repère endoscopique dans la vessie composé du col vésical et des orifices urétéraux

42
Q

Composition des sphincters interne et externe de l’appareil urinaire bas?

A

Interne: Fibres musculaires lisses a/n col vésical et urètre proximal

Externe: Fibres musculaires striées a/n urètre distal

43
Q

Comment mesure-on le débit sanguin rénal?

A

Débit sanguin rénal = débit plasmatique rénal/fraction plasmatique du sang

  • Fraction plasmatique du sang = 1.00 - hématocrite (souvent 0.45)
44
Q

Comment se fait l’autorégulation intrinsèque du débit sanguin rénal, de la pression hydrostatique du capillaire et la filtration glomérulaire?

A
  • Si pression artérielle augmente, vasoconstrcition des artérioles afférentes
  • Si pression artérielle diminue, vasodilatation des artérioles afférentes
45
Q

Composition de la barrière glomérulaire?

A

1) Endothélium bordant la lumière du capillaire
2) Membrane basale
3) Podocytes (épithélium)

46
Q

Comment on obtient gradient de pression hydrostatique de 35mmHg?

A

Pression de 50 mmHg dans le capillaire glomérulaire - 15 mmHg de pression dans l’espace de Bowman

47
Q

Quel segment du néphron est responsable du 2/3 de la réabsorption?

A

Tubule proximal

47
Q

Quel segment du néphron est responsable du 2/3 de la réabsorption?

A

Tubule proximal

48
Q

Pourquoi le DFG est-il surestimé de 10-20%?

A

Car la créatinine urinaire vient de la filtration glomérulaire, mais aussi à moindre degré par sécrétion tubulaire

49
Q

Qu’est-ce que le PAH?

A

Acide para-aminohippurique

  • C’est une acide organique d’origine endogène dont la clairance équivaut presque au débit plasmatique rénal (DPR) (sous-estimé de 15%, car 85% du PAH est extrait par le rein de l’artère rénale)
50
Q

DPR vs DFG?

A

DPR = 5DFG (environ)

51
Q

Qu’est-ce qu’une protéinurie fonctionnelle?

A

Survient en cas d’orthostatisme (++), à l’effort ou en cas de fièvre.
- Albuminurie
- Rarement supérieure à 1g/24h
- Jamais d’oedème (n’abaisse pas assez albuminénie ni pression oncotique plasmatique)
- Lordose l’accentue

52
Q

Qu’est-ce qu’une protéinurie pathologique?

A
  • Secondaire à anomalie glomérulaire ou tubulaire
  • Si origine glomérulaire, protéinurie d’au - 1g/24h, si sélective = essentiellement constituée d’albumine, si non sélective = contient aussi prot de poids moléc plus élevé
  • Si origine tubulaire, protéines de faible poids moléculaire, causé par réabsorption très incomplète et tubule dysfonctionnel, difficilement détectable
53
Q

Ratio anormal de créatinine dans urine = ?

A

100-2000 mg de prot/g de créatinine

  • Si supérieur à 2000 mg/g, la protéinurie est d’ordre néphrotique
54
Q

Qu’est-ce que la turbidimétrie?

A

On précipite les protéines en milieu acide, puis on les quantifie ainsi dénaturées et dispersées dans une fine solution en mesurant la turbidité

55
Q

Étapes pour vérifier protéines dans urine?

A

1) Commencer par doser rapport protéines/créatinine

56
Q

Qu’est-ce qu’une microalbuminurie indique?

A

Atteinte rénale chez les diabétiques

57
Q

Quelles sont les 9 substances détectables dans les urines par bandelette?

A
  • pH
  • Protéines (albumine seulement)
  • Glucose
  • Corps cétoniques
  • Hémoglobine/myoglobine
  • Bilirubine et urobilinogène
  • Nitrites
  • Leucocytes
  • Densité
58
Q

Quantité anormale d’érythrocytes à l’examen microscopique x400?

A

Plus de 2 érythrocytes

59
Q

Quantité anormale de leucocytes à l’examen microscopique x400?

A

Tout lecucocyte est anormal et indicateur d’infection urinaire

60
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres érythrocytaires?

A

Hématurie rénale, présence d’affection glomérulaire

61
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres leucocytaires?

A

Infection/inflammation rénale (pyélonéphrite aigue, néphrite interstitielle aigue immuno-allergique, lupus érythémateux disséminé)

62
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres épithéliaux?

A

Nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique/toxique

63
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres hyalins?

A

Urine normale, sujet déshydraté. Atteinte rénale minime.

64
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres granuleux?

A

Affection rénale sous-jacente

65
Q

Qu’est-ce qu’indique la présence de cylindres graisseux?

A

Lipidurie du syndrome néphrotique

66
Q

Quand faire radio simple de l’abdomen?

A

Quand suspicion de lithiase urinaire (elles sont radio opaques, à l’exception de ceux faits d’acide urique)

67
Q

Probabilité d’expulsion spontannée des lithiases urétérales selon taille?

A
  • 90% si D = 4 mm ou -
  • 40% si D = 8 mm ou +
68
Q

Quel tx selon taille des calculs urétéliaux?

A

Si -8 mm, tx conservateur (antalgique) et observation. Si pas expulsé après 6-8 semaines, intervention urologique recommandée.

69
Q

Comment les alpha-bloqueur contribuent à l’expulsion des lithiases?

A

Relaxation des fibres musculaires du col vésical et sur celles de l’uretère distal. Dilatation des voies.

70
Q

Indications de directement passer à tx chirurgical pour lithiases?

A
  • Pyélonphrite
  • Dlr/nausées réfractaires
  • Calcul obstruant rein unique
  • Calculs bilatéraux
  • Insuff rénale aigue
  • Voyage planifié bientôt
  • +8 mm
71
Q

Tumeurs rénales: kystiques vs solides?

A
  • Uniquement kystique = bénin
  • Kystique et solide = malin

Se distingue à l’écho

72
Q

Qu’est-ce qui vient avant un oncogène?

A

Proto-oncogène

72
Q

Vrai ou faux? Certaines cellules cancéreuses sont capables de produire le même facteur de croissance que leur récepteur exprime, créant ainsi une énorme boucle de croissance.

A

Vrai

73
Q

Quels récepteurs à facteurs de croissance sont les plus fréquents chez les cellules cancéreuses?

A

Les récepteurs à tyrosine kinase.

74
Q

Étapes normales de la prolifération cellulaire?

A

1) Liaison d’un facteur de croissance sur un récepteur spécifique
2) Activation transitoire et limitée du récepteur qui active plusieurs protéines de transduction.
3) Transmission et transduction du signal vers le noyau via des seconds messagers ou cascade de molécules.
4) Activation de facteurs de régulation qui initient la transcription de l’ADN
5) Progression de la cellule dans le cycle cellulaire, qui se termine ultimement par la division cellulaire

75
Q

Quelles sont les cibles importantes de la carcinogénèse chimique?

A

RAS et p53

76
Q

Résumé de la carcinogénèse électrique?

A

➥ Électrophile hautement réactif (électron en moins) qui peut réagir avec un site nucléophilique (riche en électrons) dans les cellules a/n de l’ADN, l’ARN et des protéines.

77
Q

Les concepts d’initiation et de promotion viennent de quel type de carcinogénèse?

A

Chimique

78
Q

Qu’est ce que l’initiation?

A

Exposition suffisante de la cell à des agents cancérigènes, qui mènent à mutations et dommage permanent à l’ADN cellulaire. La cellule initié a un potentiel tumoral, mais a besoin de promoteur pour que tumeur se développe.

79
Q

Que font les promoteurs?

A

Les promoteurs stimulent la prolifération cellulaire en amplifiant le rôle de l’initiation et ainsi peut induire tumeur, sans être eux-mêmes tumérogéniques.

80
Q

Syndrome néphritique, quels sont les 4H?

A

1) Hématurie
2) Hypertension
3) Hypervolémie
4) Hyperazotémie (IR)

MSP216 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions