Sciences cliniques de l'AVC Flashcards

Question

Quelles structures sont touchées lors d'un AVC de la circulation postérieure?

Answer 1

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire Dépendamment du niveau de l'atteinte, l'AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.

Answer 2

- Syndrome du tronc cérébral ⇒ AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) **OU** AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA) - Syndrome de l'artère vertébrale ou de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) - Syndrome de l'artère cérébrale postérieure (PCA) - Syndrome de l'artère basilaire

Answer 3

Il s'agit d'une atteinte de la circulation vertébro-basilaire ⇒ AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l'Artère cérébrale postérieure) OU AVC des branches artérielles l'irriguant

Answer 4

- Combinaison d'au moins 2 symptômes parmis la dysarthrie, la diplopie, la dysphagie, l'ataxie et le vertige - Atteinte des paires crânienne (III à XII) - Association avec un syndrome de l'artère cérébrale postérieure - Syndrome alterne (spécifique au tronc cérébral) tels une atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens ou un atteinte controlatérale des longs faisceaux

Answer 5

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

Answer 6

Il s'agit d'une atteinte ischémique du bube latéro-dorsal par une occlusion de l'artère vertébrale ou de la PICA (rare). Le pronostic est généralement bon Représente bien le concepts du syndrome alterne \* on ne retrouve pas de symptômes moteurs dans un syndrome de Wallenberg \*

Answer 7

Atteinte d'un nerf crânien ipsilatéral à la lésion ET Atteinte d'un ou des longs faisceaux controlatéraux à la lésion

Answer 8

Ipsilatéral ⇒ - Hémianesthésie faciale parfois douloureuse (atteinte noyau spinal du nerf trijumeau) - Syndrome de Horner (atteinte de la voie sympathique descendante) → **PAM** is horny (horner) : **p**tose palpébrale, **a**nhidrose, **m**yosis. - Nausée, vomissement, vertife, nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires) - Dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag réflexe (atteinte du noyau ambigu du IX et X nerf) \* Spécifique à une atteinte de la PICA → Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)\* - Diminution de la senstion du goût Controlatéral ⇒ - Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)

Answer 9

Ipsilatéral ⇒ - Nausées, vomissements, vertige et nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires) - Paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution de la salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (atteinte du noyau facial) \* spécifiques à une atteinte de la AICA \* - Hémianesthésie visage (atteinte du noyau spinal du nerf trijumeau) - Ataxie, dysmétrie (atteinte des pédoncules cérébelleux inférieurs) Controlatéral ⇒ - Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)

Answer 10

- Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire. (Acuité visuelle normale) - Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir ⇒ Cécité + anosognosie (le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement)

Answer 11

Il s'agit du seul syndrome qui peut affecter la conscience par l'atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral. C'est une condition très redoutée car ses branches irriguent le tronc cérébral. Donc s'il y a perte de conscience + babinski bilatéraux, on doit avoir un fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire Locked-in syndrome possible ⇒ - Patient conscient - Mouvements oculaires verticaux - Clignement des yeux Quadriplégie - Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

Answer 12

- 10% des cas d'AVC - Mortalité plus élevée que les autres AVC (mortalité à 30% à 1 mois)

Answer 13

- **HTA** (AVC alobaire) ⇒ L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie). On note une atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche. - **Angiopathie amyloïde ou congophile** (hémorragies lobaires) ⇒ À suspecter chez les patients \> 55 ans Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères, ce qui fragilise l’artère et entraîne sa rupture Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites Parfois avec démence associée - **Transformation hémorragique d’un AVC ischémique** - **Coagulopathies** ⇒ Prise d’anticoagulants, hémophillie - **Drogues** ⇒ Sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines - **Malformations vasculaires** ⇒ Anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux - **Métastases cérébrales** ⇒ Érosion de vaisseaux cérébraux - **Traumatisme** ⇒ Contusions cérébrales

Answer 14

Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés). Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile. \* Si l'hémorragie ne respecte pas le territoire artériel, penser à la thrombose veineuse \*

Answer 15

- Survient souvent durant l'activité - Céphalées ⇒ Symptôme cardinal qui permet la différentiation de l'AVC ischémique, mais absente chez 50% des cas. Elle sont dues au fait que le cerveau manque de place suite à l'accumulation de sang. - Diminution de l'état de conscience possible - Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs) - Convulsions possibles ⇒ Les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral

Answer 16

- Représente entre 5% et 10% des AVC

Answer 17

- Rupture d'anévrisme (70-75%) - Malformation artérioveineuse (5%) - Anticoagulation - Diathèse hémorragique - Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible - Vasculite - Tumeur - Angiopathie amyloïde - Indéterminée (15%) ⇒ Souvent périmésencéphalique Investigation négative Très faible risque de récidive

Answer 18

Il s'agit d'une dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau. La dilatation est habituellement sacculaire (anévrysme Berry) Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme (plus significatif si \> 7mm) L'anévrisme se localise habituellement (en ordre de fréquence) : ⇒ 1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations). Le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure 2. Artère cérébrale moyenne 3. Artère basilaire \* Multiple dans 20% des cas \*

Answer 19

**- HTA** - Âge - Tabagisme - Race noire - Parfois associé à d'autres maladies (maladie rénale polykystique ou syndrome d'Ehlers Danlos)

Answer 20

**Rupture** ⇒ - Hémorragie sous-arachnoïdienne - AVC hémorragique, seulement si associé à une HSA **Compression** (symptômes avant-coureurs par effet de masse local) ⇒ - Anévrysme de l’artère communicante postérieure (Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l'art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf) - Anévrysme de l’artère communicante antérieure (Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale par compression du chiasma optique)

Answer 21

Il s'agit d'une anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux).

Answer 22

- HSA (45%) - Convulsions (35%) - Effet de masse local (20%)

Answer 23

- Excision chirurgicale - Radiothérapie - Embolisation \* Doit être pris en charge rapidement, car saignement majeur lorsque survient \*

Answer 24

- Céphalée « explosive » - État éveillé à comateux selon la sévérité du saignement - Convulsions (parfois) - Nausées / vomissements et photophobie - Peu / pas de signes focaux (à moins d'un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas) - Signes d'irritation méningée ⇒ Raideur musculaire Signe de Kernig et de Brudzinski (absents chez patients comateux, car réaction à la douleur )

Answer 25

- **Hydrocéphalie** ⇒ Le sang dans l'espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR - **Hyponatrémie** « Cerebral salt wating » ⇒ Un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium - **Vasospasme** ⇒ Les produits de dégradation de l'hémoglobine sont irritants, ce qui peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis. Cela engendre un syndrome similaire à l'AVC ischémique et/ou une altération de l'état de conscience. Se produit 4 à 14 jours post-HSA Se prévient avec un BBC (nimodipine) - **Resaignement d'un anévrisme** ⇒ 4% dans les premières 24h, puis 1% par jour. À 3 semaines, 1/4 des patients auront resaigné. On sécurise l'anévrisme précocement pour éviter le resaignement

Answer 26

Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction). Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.

Answer 27

- Thrombotique - Embolique - Hypoperfusion - Dissection artérielle - Hypercoagulabilité - AVC cryptogénique (25%)

Answer 28

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois des vaisseaux sanguins) et cause l'obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d'athérosclérose \*Mécanisme physiopathologique principal des infarctus lacunaires\*

Answer 29

Déficit souvent d'emblée maximal, mais il peu y avoir une phase de fluctuation initiale \* Difficile de faire la distinction avec une embole avec seulement la présentation clinique\*

Answer 30

Un morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau (fréquemment au niveau de l'artère cérébrale moyenne)

Answer 31

Déficits maximaux dès le début des symptômes. Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples)

Answer 32

La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé que par rapport à la thrombose locale.

Answer 33

**- Caillot sanguin** (matériel thrombotique) - Embole d'air (plongeurs) - Embole septique (endocardite) - Embole graisseuse (fracture fémur) - Embole de liquide amniotique (accouchement) \* Déterminer la source de l'embole est important pour prévenir des évènement semblables futurs \*

Answer 34

- Cardio-embolique - Artère à artère

Answer 35

- **Fibrillation auriculaire** (principale) ⇒ L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d'une embole par stagnation du sang dans l'oreillette. Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot) - Infarctus du myocarde récent ⇒ Régions hypokinétiques/akinétiques qui amène le développement d'un thrombus dans le ventricule - Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie) - Endocardite - Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau) ⇒ Après la naissance, le foramen ovale s'obstrue chez la majorité des individus. Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l'âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales. Exemples : Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire). Associé au valsalva : augmentation du retour veineux, donc la pression dans l'OD augmente ce qui favorise le passage d'emboles de l'OD à l'OG à travers le foramen. Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire. Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel

Answer 36

L'athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielle (ex : zone de bifurcation entre l'artère carotide interne et externe) Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique Le risque d'AVC concerne surtout les sténoses occluant \> 50% de la carotide interne. Comme les risques de récidives précoces sont élevés, on vise un revascularisation précoce pour réduire le risque de récidive d'AVC (endartérectomie ou tuteur)

Answer 37

Se produit lorsque le débit cérébral est insuffisant, soit à cause d'un faible débit cardiaque ou d'une sténose carotidienne bilatérale sévère.

Answer 38

L'ischémie a tendance à affecter les zones de *watershed,* soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales ⇒ - Territoire joncitonnel des artères cérébrales antérieure (ACA) et moyenne (ACM) - Territoire jonctionnel des artères cérébrales moyenne (ACM) et postérieure (ACP)

Answer 39

- Carotide interne - Artère vertébrale

Answer 40

Suite à une lésion de l'intima, le sang s'accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d'un flap. Il y a création d'un thrombus en-dessous du flap, et donc possibilité d'embolisaiton de ce thrombus. Il peut s'agir d'une extension d'une dissection aortique

Answer 41

- Idiopathique - Traumatisme à la tête ou au cou - Manipulations cervicales - Évènements mineurs (toux, éternuements) - Maladie du collagène

Answer 42

Dissection de l'artère carotide interne extra-crânienne ⇒ - Céphalée - Douleur cervicale - Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure) - Syndrome de Horner ipsilatérale possible (atteinte des voies symapthique dans la paroi de l'artère carotide interne) Dissection de l'artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure) ⇒ - Douleur au cou postérieur, douleur occipitale - Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure) - Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg) - Possibilité de création d'un pseudoanévrysme (risque de rupture et d'HSA)

Answer 43

Il est possible d'avoir un délai de quelques heures jusqu'à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

Answer 44

- Angio-CT - Agio-IRM

Answer 45

**Aspirine en première ligne** Thrombolyse IV peut être donnée en aigu Traitement antiplaquettaire pendant généralement 3 à 6 mois (dépend du contrôle de l'imagerie vasculaire) | (l'anticoagulation peut être une alternative, surtout s'il y a récidive d'une emboli sous aspirine)

Answer 46

Les jeunes patients

Answer 47

Touche 3 femmes pour 1 homme

Answer 48

- Thrombophilie ⇒ Contraceptifs oraux Grossesse Facteur V Leiden - Infection maxillo faciale ou intracrânienne

Answer 49

Un thrombus se forme dans une veine. L'obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique)

Answer 50

- Tableau non-spécifique (à l'exception de la thrombose du sinus caverneux) - Déficits neurologiques focaux ⇒ Symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé) - Symptômes d'HTIC ⇒ Céphalée, papilloedème, no/vo, problèmes visuels, etc. - Irritation méningée occasionnelle

Answer 51

- TDM ou IRM cérébral - Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin - Considérer une ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse - Bilan thrombophile selon la clinique

Answer 52

- Anticoagulation jusqu'à 12 mois post-AVC \*même si hémorragie\* - Anticonvulsivants PRN - Traitement de l'HTIC au besoin

Answer 53

- Foramen ovale perméable - Dissection aortique - Facteurs d'hypercoagulabilité

Answer 54

- Insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables - Assurer un bon contrôle de l'HTA, du diabète et de la dyslipidémie - Encourager l'arrêt tabagique - Encourager l'activité physique - Encourager les saines habitudes alimentaires

Answer 55

Faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d'un AVC hémorragique

Answer 56

1) Imagerie de l'AVC (avant de donner des agents thrombolytiques) 2) Recherche de l'étiologie du présent évènement 3) Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

Answer 57

**TDM cérébral** (sans contraste) ⇒ - Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu, car plus facilement accessible et plus rapide - Détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC ischémique - AVC hémorragique pratiquement toujours visible. - Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques). - Permet de voir rapidement s'il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique). - Permet d'éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale). - Permet d'éliminer un effet de masse d'un AVC massif. **IRM cérébrale** ⇒ - Évaluation plus complète - Permet de visualiser des AVC non vus au TDM tels que les AVC lacunaires - Détecte les changements ischémiques 3 à 30 minutes post-AVC - Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet)

Answer 58

- Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou (recherche de sténose ou du dissection) - Examen de la structure cardiaque (recherche de thrombus cardiaque ou d'une valvulopathie) - Surveillance de la fréquence cardiaque (recherche d'arythmies cardiaques emboligènes, dont une FA)

Answer 59

**Doppler carotidien** ⇒ - À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne. - Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne. - Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie. **Angio-TDM** des vaisseaux de la tête et du cou **Angio-IRM** des vaisseaux de la tête et du cou **Angiographie conventionnelle** (en cas de doute)

Answer 60

**Écho cardiaque** ⇒ - Foramen ovale perméable (surtout si patient \< 55 ans) - Maladie valvulaire - Coeur hypokinétique - Endocardite **± Écho transoesophagienne** ⇒ - Jeune patient - Forte suspicion de cause cardioembolique

Answer 61

**ECG-Holter** ⇒ Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA) **Télémétrie**

Answer 62

**- Tests sanguins** ⇒ FSC INR TCA Temps de saignement Ionogramme sanguin Créatinine **- Mesure de la TA** - Glycémie à jeun et HbA1c - **Bilan lipidique** ⇒ Vise LDL moins de 2.0 **- Bilan de thrombophilie** ⇒ Si \< 50 ans ou histoire thrombo-embolique **- Bilan de vasculite**

Answer 63

**TDM cérébral** ⇒ - Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide) - Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM - Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus) - Lobaire : penser à angiopathie amyloïde - Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM) **IRM cérébrale** ⇒ - Aspect en résonance magnétique complexe varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine - Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente telles qu'une tumeur cérébrale primaire/métastatique ou une malformation vasculaire - Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang - Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue

Answer 64

**Tomodensitométrie cérébrale sans contraste** ⇒ - Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien - Sensibilité de 90-95% (la sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA) **Ponction lombaire** ⇒ - À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif - Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine) - Répéter au besoin après 6-12h Rechercher l’anévrisme par **angio-tomodensitométrie cérébrale** ou par **angiographie cérébrale par cathéter** ⇒ - Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).

Answer 65

**1) Aspirine** ⇒ - Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l'AAS 1160-325 mg en phase précoce (\<48h) - L'aspirine favorise la dissolution du caillot et prévient une récidive rapide d'un 2e AVC **2) Thrombolyse intraveineuse** ⇒ - À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant. - La thrombolyse permet de défaire les thrombus et de limiter ou renverser les dommages liés à l'ischémie cérébrale - Administrer \<4,5h après le début des symptômes (le plus tôt le mieux) - Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales **3) Thrombectomie mécanique** ⇒ - À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l'artère cérébrale moyenne) - Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire - L'administration \<6h du début des symptômes permet d'agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse. - Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV (peut être fait même si patient anticoagulé) **4) Approche combinée** **5) Traitement de l’HTA** ⇒ - Le traitement de l'HTA en phase aigue d'un AVC est controversé - Il y a augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC pour augmenter la pression de perfusion cérébrale - On évite de traiter, sauf si TAS \> 220 et/ou TAD \> 120. À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur. **6) Corriger la glycémie** ⇒ - L'hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux. - L'hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. **7) Position de la tête** - Il est préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale (sauf si contre-indication telles que HTIC, oedème pulmonaire, etc.)

Answer 66

- Restriction hydrique - Élever la tête du lit à 30 degrés - Hyperventilation - Mannitol - Furosémide - Drain

Answer 67

**- Saines habitudes de vie** **- Antiplaquettaire** ⇒ ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents) **- Anti-hypertenseurs** (IECA ou ARA) : ⇒ Cible : \< 140/90 mmHg **- Hypolipémiant** (statine) ⇒ Cible : cholestérol/LDL \< 2 mmol/L **- Contrôle du diabète** ⇒ Cible : HbA1c \< 7% **- Anticoagulation** ⇒ Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si fibrillation auriculaire (Warfarine ou anticoagulants oraux direct), si autres sources cardioemboliques claires (Warfarine) ou si thrombophilie (Warfarine) **- Revascularisation carotidienne** ⇒ Par endartériectomie carotidienne ou angioplastie par tuteur (réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d'endartérectomie) **- Hygiène de vie** ⇒ Alimentation et perte de poids Activité physique Cessation tabagique

Answer 68

- La carotide interne est temporairement clampée afin d'y effectuer une incision longitudinale. Le matériel athéromateux est retiré de la lumière carotidienne ce qui permet la disparition de la sténose - Méthode indiquée si : ⇒ Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) → Sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical \< 6% et une espérance de vie à 5 ans \> 50%. Sténose carotidienne asymptomatique → sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical \< 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans. Pas indiqué chez la femme \* Ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés)\* - Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement ischémique pour un bénéfice maximal.

Answer 69

- Débute une fois le patient stable au niveau médical. - Le traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles. - Le cerveau peut s'adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).

Answer 70

**1) Renverser l'anticoagulation** (s'il y a lieu) ⇒ - Si Warfarine, on donne de la vitamine K, du plasma frais congelés ou des concentrés de complexes prothrombiniques - Si Héparine, on donne de la protamine - Si anticoagulants oraux directs, il y a des antidotes en développement **2) Contrôle de la TA** ⇒ - Sécuritaire de viser TA systolique \< 140 mmHg - Médicament de première ligne : labétalol intraveineux **3) Chirurgie évacuatrice de l’hématome** ⇒ - En dernier recours seulement si l’hémorragie menace la survie.

Answer 71

- Élever la tête du lit - Analgésiques - Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu - Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë \* Peut mener à une anoxie cérébrale globale \* - Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%) ⇒ Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux, ainsi que la diminution de la pression intra-crânienne - Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)

Answer 72

**Drainage ventriculaire** ⇒ - Peut être mis en place si l'hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie via une compression du système ventriculaire OU si hémorragie empêche résorption du LCR - D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

Answer 73

**Chirurgie intracrânienne précoce \< 3 jours** pour sécuriser l'anévrysme ⇒ - Clip métallique sur l'anévrysme (technique traditionnelle, mais nécessite l'ouverture du crâne) - Embolisation avec des filaments de platine qui sont entassés dans l'anévrisme via un cathéter intra-artériel et qui provoquent sa thrombose.

Answer 74

**Thérapie triple H** ⇒ - Hypertension (viser TA \> 170/100) - Hémodilution - Hypervolémie

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