SD Nefrítica Flashcards

(65 cards)

1
Q

O que caracteriza a inflamação aguda dos glomérulos na síndrome nefrítica e como ela afeta a TFG?

A

Na síndrome nefrítica, há processo inflamatório glomerular que leva à proliferação de células inflamatórias e danos à membrana basal, restringindo os capilares e diminuindo a área de filtração. Isso reduz a TFG, acarretando oligúria e acúmulo de metabólitos nitrogenados.

TFG: Taxa de Filtração Glomerular.

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2
Q

Quais as consequências da queda da TFG para o débito urinário e marcadores de função renal?

A

A redução da TFG provoca oligúria (menor débito urinário) e retenção de creatinina e ureia, elevando seus níveis séricos e evidenciando disfunção renal aguda.

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3
Q

Qual o mecanismo que leva à hipertensão arterial e hipervolemia na síndrome nefrítica?

A

Devido à inflamação e redução da filtração, os rins retêm sódio e água, resultando em hipervolemia. Esse aumento de volume eleva a pressão arterial, situação típica da síndrome nefrítica.

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4
Q

Como se formam os edemas na síndrome nefrítica?

A

O acúmulo de sódio e água aumenta a pressão hidrostática nos capilares, favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício. Os edemas são menos intensos do que na síndrome nefrótica, pois a hipoalbuminemia é menor.

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5
Q

Qual a diferença de nível de proteinúria entre a síndrome nefrítica e a síndrome nefrótica?

A

Na nefrítica, a proteinúria é moderada (geralmente <3,5 g/dia), pois o dano é inflamatório; já na nefrótica, a proteinúria é maciça (>3,5 g/dia), com perda significativa da barreira de filtração.

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6
Q

Em resumo, quais são as manifestações cardinais da síndrome nefrítica?

A

Inflamação glomerular, queda acentuada da TFG, oligúria, aumento de creatinina, retenção de sódio e água (hipertensão e edema moderado), e proteinúria em nível moderado.

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7
Q

Qual a diferença entre as causas primárias e secundárias de síndrome nefrítica?

A

Primárias têm origem no próprio rim (lesões glomerulares diretas). Secundárias derivam de doenças sistêmicas (autoimunes, infecciosas), afetando o rim como parte do quadro geral.

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8
Q

Quais doenças sistêmicas podem se apresentar como síndrome nefrítica?

A

Glomerulopatias pós-infecciosas (estreptocócicas), LES (nefrite lúpica) e vasculites (p. ex., poliangeíte microscópica, granulomatose com poliangeíte/Wegener).

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9
Q

Cite exemplos de doenças primárias do rim que cursam com síndrome nefrítica.

A

Nefropatia por IgA (Doença de Berger) e glomerulonefrite membranoproliferativa primária, ambas podem apresentar padrão nefrítico, nefrótico ou misto, dependendo do grau de lesão.

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10
Q

Por que a síndrome nefrítica é considerada mais um “padrão de apresentação” que uma doença isolada?

A

Porque ela pode surgir em múltiplas glomerulopatias (primárias ou secundárias), compartilhando características inflamatórias semelhantes, mas com etiologias distintas.

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11
Q

Como a lesão inflamatória do vaso capilar glomerular impacta a urina?

A

O dano inflamatório permite a passagem de hemácias e proteínas, levando a hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria moderada.

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12
Q

O que são cilindros hemáticos e por que são importantes na síndrome nefrítica?

A

São moldes formados por hemácias presas em proteína de Tamm-Horsfall dentro dos túbulos. Indicativos de sangramento de origem glomerular, praticamente patognomônicos de glomerulonefrite.

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13
Q

Explique a hematúria “dismórfica” e a relevância desse achado.

A

Hemácias dismórficas ocorrem quando atravessam a barreira glomerular lesada, sofrendo deformações. Sugerem fortemente origem glomerular do sangramento.

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14
Q

Quais são os principais achados urinários que confirmam envolvimento glomerular na síndrome nefrítica?

A

Presença de hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, proteinúria (geralmente moderada) e leucocitúria por inflamação renal.

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15
Q

Descreva os pontos-chave da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE).

A

Geralmente em crianças; surge 1-3 semanas após faringite ou impetigo por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A; cursa com hematúria, edema, hipertensão e costuma ser autolimitada, mas exige acompanhamento.

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16
Q

Como a endocardite infecciosa pode resultar em síndrome nefrítica?

A

Na endocardite, imunocomplexos circulantes podem depositar-se nos glomérulos, gerando inflamação nefrítica. Glomerulonefrite associada a endocardite infecciosa pode apresentar proteinúria relevante e demanda busca de focos infecciosos/embólicos.

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17
Q

Qual a relação de Hepatites B e C com síndrome nefrítica?

A

Infecções crônicas por HBV ou HCV podem gerar formação persistente de imunocomplexos que se depositam no glomérulo, frequentemente assumindo padrões membranoproliferativos ou manifestando-se de forma nefrítica.

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18
Q

Por que abscessos viscerais crônicos podem desencadear síndrome nefrítica?

A

Infecções bacterianas/fúngicas subagudas geram antígenos constantemente, formando imunocomplexos que se depositam nos rins, ativando a inflamação glomerular (pós-infecciosa).

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19
Q

Qual a relação do LES (Lúpus Eritematoso Sistêmico) com a síndrome nefrítica?

A

O lúpus pode afetar os rins em diversos padrões; as classes III (proliferativa focal) e IV (proliferativa difusa) são as mais relacionadas ao quadro nefrítico, com depósitos de imunocomplexos e ativação inflamatória.

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20
Q

Explique o comprometimento renal na Púrpura de Henoch-Schönlein.

A

É uma vasculite sistêmica por IgA, com depósito mesangial de IgA, semelhança à Nefropatia por IgA. Pode apresentar hematúria, proteinúria e, em certos casos, padrão nefrítico.

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21
Q

O que é a Granulomatose com Poliangeíte (Wegener) e como afeta o rim?

A

É vasculite sistêmica necrotizante, associada a c-ANCA. Pode causar glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica), com perda rápida da função renal e envolvimento pulmonar/respiratório superior.

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22
Q

Como a Poliangeíte Microscópica se relaciona à síndrome nefrítica?

A

É outra vasculite ANCA (geralmente p-ANCA), pode cursar com glomerulonefrite crescêntica pauci-imune, apresentando hematúria, proteinúria e disfunção renal rapidamente progressiva.

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23
Q

Descreva o quadro de Síndrome de Goodpasture (Doença Anti-MBG).

A

Há anticorpos contra a membrana basal glomerular e alveolar; clínica de hemop­tise + glomerulonefrite rapidamente progressiva. Demanda tratamento urgente (plasmaférese e imunossupressores).

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24
Q

O que define a Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GN Crescêntica)?

A

Presença de crescents (formados por proliferação de células parietais e infiltrado inflamatório) em >50% dos glomérulos, levando a queda acelerada da TFG (dias a semanas).

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25
Quais são os dois grandes padrões de glomerulopatia primária citados que podem cursar com síndrome nefrítica além da GNRP?
A glomerulonefrite membranoproliferativa e a GN rapidamente progressiva são destacadas como exemplos de causas primárias de síndrome nefrítica.
26
Que doenças tromboembólicas e hereditárias podem, raramente, apresentar padrão nefrítico?
SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo) ou CIVD podem causar microtrombos nos glomérulos, e a Síndrome de Alport (hereditária) cursa com hematúria e perda auditiva (defeito de colágeno tipo IV).
27
Resuma os achados clínicos e laboratoriais da GN Pós-estreptocócica (GNPE).
Crianças, hematúria “Coca-Cola”, edema, hipertensão, queda de TFG, ASLO elevado, C3 baixo transitório, “humps” subepiteliais na biópsia.
28
Quais os principais achados na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)?
Adultos jovens, hematúria macroscópica após IVAS, IgA mesangial na biópsia, C3 normal. Proteinúria leve a moderada.
29
Quais testes característicos indicam vasculites ANCA associadas (ex.: Granulomatose com Poliangeíte e Poliangeíte Microscópica)?
Granulomatose com Poliangeíte → c-ANCA/PR3-ANCA, Poliangeíte Microscópica → p-ANCA/MPO-ANCA, ambos com C3 normal.
30
O que identifica a Síndrome de Alport em termos clínicos e laboratoriais?
Jovens (homens) com hematúria progressiva desde a infância e perda auditiva neurossensorial. Confirmado por biópsia/estudo genético (mutação de colágeno IV).
31
Quais sintomas compõem o “núcleo” do quadro nefrítico?
Hematúria, redução da TFG (oligúria, creatinina elevada), retenção de água/sal (edema e hipertensão), e proteinúria moderada.
32
Que achados no exame físico podem surgir além de HAS e edema?
Palidez, crepitações pulmonares (hipervolemia), sopro cardíaco (em caso de endocardite), e manifestações sistêmicas (ex.: púrpura/artrite no LES ou Henoch-Schönlein).
33
Por que a urinalise é o primeiro teste na investigação da síndrome nefrítica?
Fornece dados sobre a origem glomerular (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos) e permite avaliar leucocitúria, proteinúria e outros elementos indicando inflamação renal.
34
Qual a utilidade da USG renal na síndrome nefrítica recente?
Normalmente os rins mantêm tamanho normal, e a USG ajuda a descartar causas obstrutivas ou alterações anatômicas que poderiam explicar hematúria/disfunção renal.
35
Que exames laboratoriais orientam a etiologia da síndrome nefrítica?
Dosagem de complemento (C3, C4), anticorpos antiestreptolisina O, FAN, anti-DNA, anti-MBG, ANCA e outros, direcionando se é pós-infecciosa, autoimune, vasculítica ou Goodpasture.
36
Em quais situações a biópsia renal é indicada na síndrome nefrítica?
Quando o quadro é atípico, há disfunção renal rapidamente progressiva, proteinúria em níveis nefróticos, hipocomplementemia prolongada (>8 sem.), ausência de hipocomplementemia quando esperada, doença sistêmica ou persistência de hematúria/proteinúria.
37
Qual a relevância da biópsia na definição do tratamento?
Identifica o padrão histológico (ex.: crescents, depósitos de imunocomplexos, vasculite ANCA), definindo a necessidade de imunossupressores, plasmaférese ou outras intervenções específicas.
38
O que caracteriza a hipocomplementemia prolongada na síndrome nefrítica?
Dura mais de 8 semanas e está associada à ausência de hipocomplementemia quando esperada ## Footnote Refere-se a uma condição que pode indicar doenças sistêmicas ou persistência de hematúria/proteinúria.
39
Qual a relevância da biópsia na definição do tratamento?
Identifica o padrão histológico (ex.: crescents, depósitos de imunocomplexos, vasculite ANCA) ## Footnote Define a necessidade de imunossupressores, plasmaférese ou outras intervenções específicas.
40
Por que a Nefropatia por IgA é considerada a glomerulonefrite primária mais comum no mundo?
Alta prevalência global, especialmente na Ásia e Europa, com depósitos mesangiais de IgA1 predominantes.
41
Como se faz o diagnóstico histológico de Nefropatia por IgA?
Pela imunofluorescência, evidenciando depósitos de IgA (geralmente IgA1) no mesângio glomerular.
42
Descreva a evolução clínica habitual da Nefropatia por IgA.
Evolução lenta e benigna, com controle de PA e proteinúria, mas em cerca de 5% pode evoluir para síndrome nefrótica ou GNRP.
43
Cite condições que podem se associar à Nefropatia por IgA.
* Cirrose hepática * Infecções virais crônicas (HIV, Hepatite B) * Artrite reumatoide * Artrite reativa * Dermatite herpetiforme * Enteropatia por glúten * Infecção por S. aureus
44
Resuma a fisiopatologia da Nefropatia por IgA.
IgA1 com glicosilação anormal (Gd-IgA1) induz formação de autoanticorpos anti-Gd-IgA1, depositando-se no mesângio e ativando células mesangiais.
45
Quando se indica IECA ou ARA-II na Nefropatia por IgA?
Em proteinúria >1 g/dia, para reduzir a pressão intraglomerular e frear a progressão.
46
Em que cenário o uso de imunossupressores pode ser necessário na Nefropatia por IgA?
Após 3-6 meses de terapia otimizada (IECA/ARA-II) se a proteinúria continuar >1 g/dia ou houver sinais de progressão renal.
47
Por que o uso combinado de prednisona e outras medicações não é padrão para todos?
Reservado para casos de função renal em deterioração progressiva ou altos níveis de proteinúria.
48
Por que a GNRP é considerada uma emergência nefrológica?
Inflamação severa no glomérulo leva a queda >50% da TFG em semanas.
49
Quais são os três tipos de GNRP baseados na imunofluorescência?
* Tipo I (linear, anticorpos anti-MBG) * Tipo II (granular, imunocomplexos) * Tipo III (pauci-imune, ANCA)
50
O que são 'crescents' e por que causam dano renal tão rápido?
Formações de células parietais e monócitos/macrófagos + fibrina no espaço de Bowman, comprimindo o tufo glomerular.
51
Descreva a abordagem inicial no tratamento de GNRP não associada a infecção ativa.
Pulsos de metilprednisolona IV, seguidos de prednisona oral e ciclofosfamida.
52
Por que a GNMP também é chamada de glomerulonefrite hipocomplementêmica?
Consumo persistente de C3 e alterações mesangiais e capilares com espessamento da MBG.
53
Que fatores etiológicos podem gerar GNMP secundária?
* Infecções crônicas (Hepatite B/C) * Doenças autoimunes * Neoplasias (mieloma múltiplo, gamopatias monoclonais)
54
Quais achados histológicos são típicos da GNMP?
* Espessamento da MBG * Depósitos subendoteliais ou intramembranosos * Proliferação mesangial/endotelial
55
Como se conduz o tratamento inespecífico de GNMP?
Bloqueio do SRAA (IECA/ARA-II) para reduzir proteinúria e controle pressórico.
56
Por que há controvérsia na imunossupressão para adultos com GNMP?
Estudos são retrospectivos e sem grupo-controle, com respostas variáveis em adultos.
57
Qual o intervalo típico entre a infecção estreptocócica e os sintomas de GNPIA?
1 a 3 semanas após faringite, média de 10-21 dias.
58
Como se documenta a infecção estreptocócica anterior?
Por cultura de garganta ou pele, e/ou sorologias elevadas (ASO, anti-DNAse B).
59
Descreva a apresentação clínica típica da GN pós-estreptocócica.
Hematúria, edema, hipertensão leve a moderada, oligúria.
60
Quais alterações laboratoriais são comuns na GN pós-infecciosa?
* Aumento de ureia/creatinina * Redução transitória de C3 * Achados positivos de anticorpos estreptocócicos
61
Como é o prognóstico da GN pós-infecciosa em crianças vs. adultos?
Crianças geralmente se recuperam espontaneamente; adultos têm menor taxa de recuperação.
62
Qual a conduta básica na GN pós-infecciosa?
Tratar a infecção, suporte clínico e monitorar função renal.
63
Quais medidas iniciais podem ser tomadas em qualquer quadro de síndrome nefrítica?
* Reduzir sobrecarga de volume * Tratar infecções * Controlar hipertensão
64
Em que circunstâncias se deve considerar a imunossupressão na síndrome nefrítica?
Em casos de GNRP, nefrite autoimune ou persistência de inflamação com proteinúria significativa.
65
Por que corticosteroides e outros imunossupressores não são recomendados de rotina na GN pós-estreptocócica?
A GN pós-estreptocócica tende a ser autolimitada e resolvida ao debelar a infecção.