SD-Nefrótica Flashcards
(168 cards)
1
Q
O que caracteriza a síndrome nefrótica?
A
É caracterizada por proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia, decorrente de um defeito na barreira de filtração glomerular.
A proteinúria é superior a 3,5 g/dia em adultos ou >50 mg/kg/dia em crianças.
2
Q
Quais valores definem proteinúria nefrótica em adultos e crianças?
A
Em adultos, >3,5 g/dia; em crianças, >50 mg/kg/dia.
3
Q
Quais as três camadas principais da barreira de filtração?
A
Endotélio capilar, membrana basal glomerular (MBG) e podócitos (epitélio visceral).
4
Q
Qual a função do endotélio fenestrado na filtração glomerular?
A
Permite a passagem de água e pequenas moléculas, mas bloqueia células sanguíneas e parte das macromoléculas.
5
Q
Do que é composta a membrana basal glomerular (MBG) e qual a sua carga?
A
Principalmente por colágeno tipo IV, laminina e proteoglicanos com carga negativa, que repelem proteínas plasmáticas.
6
Q
Como os podócitos contribuem para a seletividade glomerular?
A
Possuem prolongamentos (pedicelos) interdigitados, recobertos por moléculas como nefrina e podocalixina, mantendo a barreira de tamanho e carga.
7
Q
Por que há perda maciça de proteínas na síndrome nefrótica?
A
Dano a qualquer camada aumenta a permeabilidade, permitindo a passagem anormal de proteínas de alto peso molecular.
8
Q
Quais são as quatro repercussões imediatas de uma proteinúria intensa?
A
(1) Hipoalbuminemia, (2) Edema, (3) Hiperlipidemia e (4) Maior suscetibilidade a complicações.
9
Q
Por que ocorre edema generalizado (anasarca) na síndrome nefrótica?
A
A hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica intravascular, favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício.
10
Q
Como os hormônios contribuem para agravar o edema nefrótico?
A
A redução do volume circulante efetivo ativa o SRAA e secreta ADH, ampliando a retenção hídrica.
11
Q
Por que a síndrome nefrótica é clinicamente relevante?
A
Porque a proteinúria nefrótica sinaliza dano glomerular significativo e há predisposição a infecções e dislipidemia.
12
Q
Qual o principal mecanismo que gera hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
A
O fígado aumenta a síntese de lipoproteínas para compensar a perda de proteínas plasmáticas.
13
Q
Além da síntese aumentada, que outro fator contribui para a hiperlipidemia?
A
Alterações no catabolismo de lipídios e enzimas relacionadas, aumentando ainda mais as frações lipídicas.
14
Q
O que é lipidúria e como se manifesta?
A
É a excreção de lipídios na urina, podendo aparecer como cilindros graxos no sedimento urinário.
15
Q
A síndrome nefrótica é uma doença isolada ou um conjunto de achados?
A
É um conjunto de achados que pode ser causado por várias patologias glomerulares primárias ou secundárias.
16
Q
Quais as principais causas de síndrome nefrótica em adultos?
A
Nefropatia diabética, GESF, Glomerulopatia Membranosa (GNM) e Doença de Lesões Mínimas (DLM).
17
Q
Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças acima de 1 ano?
A
A Doença de Lesões Mínimas (LM), responsável por >90% dos casos infantis.
18
Q
Como a distribuição etiológica varia conforme a idade?
A
Em crianças, predomina LM; em adultos, GNM, GESF e nefropatia diabética são mais relevantes.
19
Q
Por que a nefropatia diabética se destaca como causa de síndrome nefrótica?
A
É a principal causa em diversos países, resultante de hiperglicemia crônica que danifica os glomérulos.
20
Q
Em que faixa etária e grupo é mais frequente a GNM?
A
Comum em adultos de meia-idade ou idosos, especialmente em adultos brancos com síndrome nefrótica primária.
21
Q
Em qual população a GESF primária se destaca?
A
Predomina em afro-americanos como causa primária de síndrome nefrótica.
22
Q
Qual a prevalência de DLM em adultos?
A
Representa cerca de 10 a 15% dos casos de síndrome nefrótica no adulto.
23
Q
Por que a frequência das glomerulopatias pode variar segundo a região?
A
Devido a diferenças no estilo de vida, prevalência de diabetes, doenças infecciosas e fatores genéticos.
24
Q
Por que muitas vezes não se biopsia crianças de forma imediata?
A
Porque a probabilidade de DLM é muito alta em crianças >1 ano com síndrome nefrótica típica.
25
Por que se faz biópsia renal em adultos com síndrome nefrótica?
Para esclarecer a etiologia e guiar o tratamento adequado.
26
Qual o papel fundamental do capilar glomerular?
Atuar como barreira seletiva que filtra água e pequenas moléculas, retendo proteínas maiores.
27
Qual a principal característica do endotélio capilar glomerular?
Possui fenestrações e carga negativa, restringindo elementos celulares e macromoléculas.
28
Como a MBG restringe a passagem de proteínas?
Pela sua rede de colágeno IV e proteoglicanos com carga negativa, barrando proteínas grandes.
29
O que são fendas de filtração podocitárias?
Espaços entre os pedicelos recobertos por proteínas, responsáveis pela seletividade final.
30
Em resumo, o que diferenciam a barreira de tamanho e a barreira de carga?
Tamanho impede moléculas grandes; carga negativa repele proteínas igualmente carregadas.
31
Quais os quatro pilares da síndrome nefrótica quando há dano à barreira glomerular?
Proteinúria intensa, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
32
Como se investiga a camada afetada em cada glomerulopatia?
A biópsia renal pode mostrar se há lesão predominantemente podocitária, depósitos subepiteliais, esclerose segmentar, etc.
33
Qual a meta terapêutica principal na síndrome nefrótica?
Restaurar ou ao menos proteger a integridade da barreira de filtração.
34
O que distingue a GNM como uma das glomerulopatias primárias?
Presença de depósitos subepiteliais imunomediados que levam a espessamento difuso da membrana basal glomerular.
35
Por que a GNM é importante em adultos brancos?
É a causa mais comum de síndrome nefrótica primária nesse grupo.
36
O que se observa à microscopia óptica na GNM?
Espessamento uniforme difuso da parede dos capilares, sem proliferação celular significativa.
37
O que se vê na microscopia eletrônica na GNM?
Depósitos eletrodensos subepiteliais, entre os podócitos e a MBG.
38
Qual a apresentação clínica habitual da GNM?
Proteinúria nefrótica >3,5 g/dia, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia em ~80% dos pacientes.
39
Como ocorre a geração dos depósitos na GNM primária?
Anticorpos circulantes ligam-se a antígenos na face subepitelial, formando imunocomplexos.
40
Como o complemento agrava a lesão glomerular?
A ativação do complemento danifica podócitos, elevando a permeabilidade às proteínas.
41
A que se refere o achado 'spike and dome' na GNM?
São projeções da MBG visualizadas, envolvendo os depósitos subepiteliais.
42
Por que o anticorpo anti-PLA2R é relevante na GNM primária?
Está presente em ~70-80% dos casos, auxiliando no diagnóstico.
43
Cite causas comuns de GNM secundária.
Doenças reumáticas, infecções, neoplasias, uso de fármacos.
44
Por que investigar malignidade em GNM?
A GNM pode ser paraneoplásica, devendo-se rastrear tumores sólidos ocultos.
45
Como costuma evoluir a GNM sem tratamento?
1/3 remite espontaneamente, 1/3 mantém proteinúria estável e 1/3 evolui para DRC.
46
Quais fatores indicam pior evolução na GNM?
Sexo masculino, idade >50 anos, proteinúria persistente, hipertensão e creatinina elevada.
47
Por que não se inicia sempre imunossupressor precocemente na GNM?
Devido à possibilidade de remissão espontânea em ~1/3 dos casos.
48
Qual a importância de IECA/BRA para pacientes com GNM?
Reduz a proteinúria e protege a função renal ao diminuir a pressão intraglomerular.
49
Quais drogas compõem o esquema de Ponticelli na GNM?
Pulsos de metilprednisolona alternados com um agente alquilante por cerca de 6 meses.
50
Qual é a lógica do uso de rituximabe na GNM?
Depletar linfócitos B produtores de anticorpos anti-PLA2R.
51
Qual é o tratamento recomendado para GNM?
Pulsos de metilprednisolona alternados com um agente alquilante (clorambucil ou ciclofosfamida) por cerca de 6 meses.
52
Qual é a lógica do uso de rituximabe na GNM?
Depletar linfócitos B produtores de anticorpos anti-PLA2R, induzindo remissão da proteinúria em ~60% dos casos.
53
Quais são os principais efeitos adversos de clorambucil ou ciclofosfamida?
Mielossupressão, risco aumentado de neoplasias, toxicidade gonadal e necessidade de monitorização rigorosa.
54
Quais complicações podem ocorrer com rituximabe?
Infecções por imunossupressão e, raramente, leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML).
55
O que acompanhar após iniciar tratamento imunossupressor na GNM?
Proteinúria (24 h ou spot), função renal (creatinina, TFG), efeitos adversos, possível título de anti-PLA2R.
56
O que significa “segmentar” e “focal” na GESF?
Segmentar = apenas parte do glomérulo é esclerótica; Focal = apenas alguns glomérulos estão afetados no rim.
57
Por que a GESF é frequente em afro-americanos?
Fatores genéticos, como variantes em APOL1, favorecem maior predisposição à GESF primária.
58
Dê exemplos de causas secundárias de GESF.
* Obesidade mórbida
* Refluxo vesicoureteral
* HIV
* Uso crônico de heroína
* Redução de massa renal funcional
59
O que sugere a existência de 'fatores de permeabilidade' na GESF primária?
Substâncias plasmáticas desconhecidas podem lesar podócitos, explicando recorrência após transplante renal.
60
Qual o evento central da fisiopatologia da GESF?
O dano (apoptose ou disfunção) dos podócitos, resultando em proteinúria e subsequente esclerose focal.
61
Como diferenciar GESF de outras glomerulopatias pela biópsia?
Observando áreas segmentares de esclerose em alguns glomérulos, enquanto outros permanecem normais ao menos inicialmente.
62
Quais são os achados clínicos típicos da GESF?
* Proteinúria (muitas vezes nefrótica)
* Edema
* Possível hematúria microscópica
* Hipertensão
* Evolução progressiva para DRC
63
Como a hiperfiltração está relacionada à GESF secundária?
Em doenças que reduzem massa renal funcional (ex.: rim único, obesidade), a hiperfiltração crônica acelera o dano podocitário, levando à esclerose focal.
64
Qual o impacto de mutações em nefrina, podocina ou TRPC6?
Causam lesão podocitária desde cedo, resultando em GESF familiar com proteinúria elevada e de difícil controle.
65
O que caracteriza o achado de esclerose segmentar?
Colapso de alças capilares e acúmulo de matriz mesangial naquela parte do glomérulo, cicatrizando o segmento.
66
Em que grau aparece a proliferação mesangial na GESF?
Geralmente discreta, diferente de glomerulonefrites proliferativas difusas.
67
Quais dois achados principais podem surgir na ME de GESF?
* Fusão de pedicelos podocitários (effacement)
* Depósitos subendoteliais densos (em alguns subtipos)
68
Quais os cinco subtipos de GESF segundo a Columbia?
* Clássica/NOS
* Lesão de Ponta
* Celular
* Peri-hilar
* Colapsante
69
Onde se localiza a lesão de ponta?
Próximo ao polo tubular, onde o túbulo proximal se conecta ao glomérulo, podendo ter melhor resposta a imunossupressão.
70
Quais as características centrais da GESF colapsante?
* Colapso acentuado do tufo capilar
* Retração e hipertrofia/hiperplasia de podócitos
* Evolução geralmente agressiva
71
Por que a GESF é menos responsiva a corticosteroides que DLM?
Porque a lesão podocitária segmentar muitas vezes envolve mecanismos imunológicos e hemodinâmicos mais complexos, levando à resistência em 30-50% dos casos.
72
Quais fármacos podem ser usados se o paciente não responde a esteroides na GESF idiopática?
* Ciclosporina ou tacrolimo (inibidores da calcineurina)
* Ciclofosfamida
* Micofenolato de mofetila (MMF)
73
Quais medidas são adotadas quando GESF é secundária?
* Corrigir a condição de base (ex.: perda de peso na obesidade)
* Antirretrovirais no HIV
* Aliviar obstruções
* Usar suporte (IECA/BRA)
74
Qual a taxa de evolução para DRC na GESF em 5-10 anos?
Em metade (ou mais) dos pacientes com proteinúria em nível nefrótico, pode haver progressão para DRC avançada.
75
Por que o refluxo vesicoureteral pode causar GESF?
A pressão retrógrada e infecções recorrentes levam a cicatrizes e hiperfiltração nos néfrons remanescentes, culminando em esclerose focal.
76
Qual a relação entre obesidade e GESF?
O maior volume circulante e pressão intraglomerular geram hiperfiltração crônica, lesionando podócitos e levando a esclerose segmentar.
77
O que define a 'HIV-associated nephropathy (HIVAN)'?
Uma variante colapsante de GESF que cursa com dano agressivo aos podócitos e rápida progressão para falência renal.
78
Por que se chama 'lesão mínima' na Doença de Lesão Mínima?
Porque ao microscópio óptico os glomérulos parecem normais, e apenas a ME mostra fusão dos pedicelos podocitários.
79
Em que faixa etária predomina a Doença de Lesões Mínimas?
Em crianças entre 2 e 3 anos, superando 90% dos casos de síndrome nefrótica pediátrica.
80
O que se vê na microscopia de luz na DLM?
Glomérulos normais, sem proliferação ou depósitos imunes, por isso a 'lesão mínima'.
81
Por que os túbulos podem mostrar vacúolos lipídicos na DLM?
Devido à hiperlipidemia e lipidúria acentuada, as células tubulares reabsorvem lipídios e ficam com aspecto espumoso.
82
Qual o achado da IF (imunofluorescência) na DLM?
Negativa para imunoglobulinas, demonstrando ausência de depósitos imunes.
83
Qual o marco patognomônico da DLM na microscopia eletrônica?
Fusão difusa (effacement) dos pedicelos podocitários, explicando a proteinúria maciça.
84
Como se manifesta clinicamente a DLM?
Síndrome nefrótica com edema, hipoalbuminemia, hiperlipidemia e proteinúria 'seletiva' (majoritariamente albumina).
85
Por que se suspeita de participação de células T na DLM?
Há evidências de que citocinas produzidas por linfócitos T afetam especificamente os podócitos, sem imunocomplexos detectáveis.
86
Qual a principal característica terapêutica da DLM?
Responde prontamente a esteroides, com altas taxas de remissão, principalmente em crianças.
87
Qual a grande limitação clínica na DLM?
Muitos pacientes, sobretudo crianças, têm recidivas desencadeadas por infecções, caracterizando dependência de esteroides ou recidiva frequente.
88
Quais agentes podem ser usados na DLM para reduzir recidivas?
* Ciclofosfamida
* Clorambucil
* Inibidores da calcineurina (ciclosporina/tacrolimo)
* Levamisol
89
Como evolui a função renal na maioria dos pacientes com DLM?
Geralmente permanece normal, mesmo com recidivas, pois raramente evolui para insuficiência renal crônica.
90
A DLM pode evoluir para GESF?
Em alguns casos de recidivas frequentes ou hiperfiltração crônica, pode haver transição para GESF, mas não é a regra.
91
Como costuma ser o sedimento urinário na DLM?
Geralmente normal ou com lipidúria; em ~20% pode ocorrer hematúria microscópica, mas não é proeminente.
92
Por que se fala em proteinúria 'altamente seletiva' na DLM?
Porque a perda proteica consiste quase exclusivamente em albumina, refletindo uma alteração predominantemente de carga (ânions repelidos).
93
Além de infecções, quais outros fatores podem piorar a DLM?
* Atopia
* Alergias
* Uso de AINEs
* Doenças neoplásicas como Hodgkin
* Interferon no tratamento de melanoma
94
Como a DLM se comporta em adultos, comparada a crianças?
Ainda pode responder bem a esteroides, porém a evolução pode ter mais variabilidade e recidivas.
95
Qual a justificativa para a dieta hipossódica na síndrome nefrótica?
Reduz a retenção de água, diminuindo edema e controlando a pressão arterial.
96
Quais as recomendações de sódio diárias na síndrome nefrótica?
* <2.400 mg/dia para pacientes sem HAS
* <1.500 mg/dia para pacientes hipertensos
97
Por que não se recomenda restringir demais proteínas na síndrome nefrótica?
Restrições excessivas (<0,8 g/kg/dia) não retardam a DRC e agravam hipoalbuminemia, piorando o quadro.
98
Por que a ingestão calórica deve ser suficiente na síndrome nefrótica?
Para prevenir catabolismo de proteínas endógenas, evitando perdas adicionais de massa magra e albumina.
99
Qual a implicação de hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
Eleva o risco cardiovascular; as estatinas podem ajudar a reduzir LDL e melhorar a qualidade de vida no longo prazo.
100
Qual a meta de PA em pacientes proteinúricos conforme a KDIGO?
Manter PAS <130 mmHg e PAD <80 mmHg para retardar a progressão renal.
101
Como IECA/BRA atuam na síndrome nefrótica?
Diminuem a pressão intraglomerular e a proteinúria, protegendo a função renal a longo prazo.
102
Por que a espironolactona pode ser adicionada no nefrótico?
Bloqueia aldosterona, ajudando a reduzir retenção de sódio e tendo um leve efeito antiproteinúrico.
103
Qual a base do tratamento do edema na síndrome nefrótica?
Combinar diuréticos (de alça ± tiazídicos) com redução de sódio e, principalmente, tratar a doença de base.
104
Por que pode ser necessária dose mais alta de furosemida em pacientes nefróticos?
A hipoalbuminemia afeta o transporte do fármaco.
105
Por que pode ser necessária dose mais alta de furosemida em pacientes nefróticos?
A hipoalbuminemia afeta o transporte do fármaco e a própria função renal pode estar comprometida, exigindo doses maiores.
106
Quando se associam diuréticos tiazídicos à furosemida?
Em casos de 'resistência ao diurético de alça', para potencializar a excreção de sódio (efeito sinérgico).
107
Por que é arriscado abusar dos diuréticos na síndrome nefrótica?
O paciente já tem hipovolemia efetiva; diurese excessiva pode agravar a perfusão renal e causar IRA ou tromboses.
108
Em que cenário se considera albumina intravenosa no nefrótico?
Somente em edemas muito severos ou anasarca refratária; deve-se usar com cautela para evitar hipervolemia súbita.
109
Qual o principal motivo para usar estatinas em nefróticos?
Reduzir o risco cardiovascular e controlar a hipercolesterolemia; o impacto na proteinúria é modesto.
110
Que benefício os iSGLT2 trazem a pacientes com proteinúria, além do controle glicêmico?
Reduzem a hiperfiltração glomerular, retardam a progressão para DRC e diminuem a proteinúria em vários ensaios clínicos.
111
Por que é preciso cuidado ao usar iSGLT2 em nefróticos já sob diuréticos?
Pode haver hipotensão e hipovolemia, exigindo monitoramento de eletrólitos e função renal.
112
Por que a síndrome nefrótica favorece trombose?
Perda urinária de antitrombina III, aumento de fatores pró-coagulantes pelo fígado, maior agregação plaquetária e redução na atividade fibrinolítica.
113
Quais tromboses são mais frequentes em nefróticos?
Trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP), além de trombose de veia renal em alguns casos.
114
Em que situação a KDIGO sugere considerar anticoagulação profilática na síndrome nefrótica?
Se albumina sérica entre 2,0 e 2,5 g/dL + pelo menos um fator de risco adicional (proteinúria >10 g/dia, IMC >35, etc.).
115
Quanto tempo manter a profilaxia em nefróticos?
Até a recuperação dos níveis de albumina e redução dos fatores de risco; em casos de trombofilia ou recorrência, pode ser prolongada indefinidamente.
116
Como pode surgir insuficiência renal aguda em um paciente nefrótico?
Pela hipovolemia efetiva (reduz perfusão renal), lesão tubular isquêmica, edema intersticial e sobrecarga de proteínas nos túbulos.
117
Por que a hipoalbuminemia agrava a perfusão renal?
Reduz a pressão oncótica e o volume intravascular efetivo, ativando mecanismos de retenção de sódio, mas nem sempre suficientes para manter a TFG.
118
Em caso de IRA associada a síndrome nefrótica, que atitude se deve tomar?
Interromper ou ajustar medicamentos nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos), controlar diuréticos e avaliar necessidade de hidratação.
119
Qual o principal motivo de maior suscetibilidade infecciosa no nefrótico?
Hipogamaglobulinemia decorrente da perda de imunoglobulinas na urina, afetando a imunidade humoral.
120
Cite exemplos de bactérias encapsuladas perigosas para nefróticos.
* Streptococcus pneumoniae
* Haemophilus influenzae
* Neisseria meningitidis
121
Por que crianças nefróticas podem ter risco de peritonite?
Devido à hipogamaglobulinemia e translocação bacteriana, especialmente quando há ascite.
122
Como reduzir o risco de infecções em pacientes nefróticos?
Vacinação (pneumocócica, influenza), controle da proteinúria (melhora níveis de IgG), detecção precoce e tratamento imediato de focos infecciosos.
123
Em que cenários antibioticoprofilaxia ou imunoglobulinas IV são adotadas no nefrótico?
Em pacientes com infecções recorrentes graves ou IgG extremamente baixa; deve-se individualizar.
124
Por que o prognóstico da síndrome nefrótica varia tanto?
Porque depende da glomerulopatia subjacente (DLM, GNM, GESF, nefropatia diabética), da idade, da função renal inicial e da resposta ao tratamento.
125
Como costuma ser o prognóstico da DLM na maioria dos casos?
Geralmente excelente, com preservação renal, apesar de recidivas frequentes em parte dos pacientes.
126
Como se distribuem os desfechos na GNM sem tratamento?
* 1/3 remite espontaneamente
* 1/3 persiste estável
* 1/3 progride para insuficiência renal em 10 anos.
127
Qual a perspectiva de evolução da GESF primária em muitos adultos?
~50% podem chegar à DRC avançada em 5-10 anos se a proteinúria for mantida em nível nefrótico.
128
Cite quatro fatores de mau prognóstico na GNM.
* Sexo masculino
* Idade >50 anos
* Proteinúria persistente >8-10 g/dia
* Hipertensão e/ou creatinina elevada.
129
Como o grau de proteinúria influencia o prognóstico na GESF?
Proteinúria muito intensa (10-14 g/dia) leva a evolução mais rápida para DRC (~2-3 anos).
130
Por que a aderência do paciente é determinante do prognóstico?
Falta de cumprimento das medicações e medidas dietéticas pode manter altos níveis de proteinúria, agravando a lesão glomerular.
131
Por que alguns casos de GNM podem ter remissão sem imunossupressor?
Há dinamismo na formação de complexos imunes. Em certo percentual, a atividade autoimune arrefece e a proteinúria cessa gradualmente.
132
O que monitorar para rastrear evolução para DRC?
Creatinina sérica, TFG estimada, níveis de proteinúria e possíveis alterações pressóricas.
133
Cite medidas gerais de suporte importantes no nefrótico.
* Bloqueadores do SRAA
* Controle pressórico
* Redução de sódio
* Tratamento da hiperlipidemia
* Verificação do estado volêmico
* Prevenção de trombose.
134
Como esses fármacos agem em glomerulopatias nefróticas?
Têm efeito imunossupressor (diminuindo produção de citocinas) e estabilizam o citoesqueleto podocitário, reduzindo a proteinúria.
135
Por que a ciclofosfamida é usada de forma limitada no tempo?
Devido à sua toxicidade (mielossupressão, risco de infertilidade, neoplasias), geralmente indica-se tratamento de 8-12 semanas a 6 meses.
136
Em que situações MMF é empregado no nefrótico?
Em casos refratários ou na tentativa de poupar doses de calcineurina/corticoides, pois inibe proliferação de linfócitos de forma relativamente seletiva.
137
Por que se usa levamisol em crianças com DLM recidivante?
Atua como imunomodulador, podendo reduzir episódios de recidiva; embora seu uso seja menos comum em algumas regiões.
138
Como rituximabe promove remissão em doenças nefróticas autoimunes?
Depleta linfócitos B (anti-CD20), reduzindo a produção de anticorpos que acometem podócitos ou a MBG (p. ex., anti-PLA2R).
139
O texto diz que restringir a proteína abaixo de 0,8 g/kg/dia traz benefício?
Não, estudos mostram que restrições exageradas não retardam a progressão da doença renal e podem agravar a hipoalbuminemia.
140
Por que se deve ter cuidado ao usar contraste iodado em pacientes nefróticos?
Eles têm maior risco de IRA, principalmente se hipovolêmicos; a hidratação adequada reduz o risco de nefropatia induzida por contraste.
141
Quais complicações mais comuns devem ser monitoradas no nefrótico?
* Edema grave
* IRA
* Tromboses
* Infecções
* Crises hipertensivas
* Desequilíbrios hidroeletrolíticos.
142
Em que circunstância se justifica usar infusão de albumina seguida de furosemida?
Em edema refratário, visando aumentar volume intravascular temporário para melhorar a ação do diurético, mas deve-se monitorar risco de hipervolemia.
143
Como manejar a nefropatia diabética associada à síndrome nefrótica?
Controle glicêmico rigoroso (com hipoglicemiantes e/ou insulina), bloqueio SRAA, controle lipídico, abordagem de possíveis complicações.
144
Por que a síndrome nefrótica exige equipe interdisciplinar?
Devido às repercussões cardiovasculares, nutricionais, infecciosas, endócrinas e renais, exigindo nefrologista, nutricionista, eventualmente cardiologista ou infectologista.
145
Sem tratamento, o que pode ocorrer a longo prazo?
Muitos pacientes podem evoluir para DRC ou complicações graves (tromboses, infecções) dependendo da etiologia subjacente.
146
Por que se preferem estatinas aos fibratos no nefrótico?
As estatinas reduzem mais efetivamente LDL; os fibratos podem ajudar em triglicerídeos, mas não são prioridade. Estatinas também têm efeitos pleiotrópicos benéficos.
147
Por que iSGLT2 podem beneficiar pacientes sem DM?
Estudos mostram melhora da hemodinâmica glomerular e proteção renal mesmo em indivíduos não diabéticos com albuminúria/proteinúria.
148
Por que a GESF pode recorrer no enxerto renal transplantado?
Devido aos fatores de permeabilidade circulantes que afetam novamente os podócitos do rim transplantado.
149
O que investigar ao diagnosticar GNM em paciente >50 anos?
Neoplasias ocultas (pulmão, mama, cólon, etc.), infecções crônicas (hepatite B), doenças reumáticas e fármacos suspeitos.
150
Como o mieloma múltiplo, a heroína e o HIV podem levar à GESF?
Mieloma pelas cadeias leves tóxicas, heroína via toxicidade e hiperfiltração, e HIV (HIVAN) causando variante colapsante.
151
Quais conectivopatias podem cursar com GNM?
* LES (classe V)
* Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC)
* Artrite reumatoide
152
Além de anti-PLA2R, qual outro antígeno podocitário pode estar envolvido na GNM primária?
Anti-THSD7A, embora menos frequente que o anti-PLA2R.
153
Quais os pilares essenciais do manejo global da síndrome nefrótica, qualquer que seja a etiologia?
* Diagnóstico etiológico (biópsia e/ou investigação sistêmica)
* Tratamento específico (imunossupressores)
154
Quais os pilares essenciais do manejo global da síndrome nefrótica, qualquer que seja a etiologia?
* Diagnóstico etiológico (biópsia e/ou investigação sistêmica)
* Tratamento específico (imunossupressores ou controle de causa subjacente)
* Suporte clínico (dieta hipossódica, diuréticos, IECA/BRA, controle lipídico, etc.)
* Prevenção e monitoração de complicações (trombose, infecções, IRA)
* Acompanhamento constante da proteinúria e da função renal
155
Qual é a definição geral da síndrome nefrótica?
Condição caracterizada por proteinúria significativa, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
156
Quais são os aspectos fisiopatológicos da síndrome nefrótica?
* Perda de proteínas na urina
* Alteração na permeabilidade glomerular
* Retenção de sódio e água
* Hipoproteinemia
157
Quais são as doenças específicas associadas à síndrome nefrótica?
* Glomerulonefrite Membranosa (GNM)
* Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
* Doença de Lesões Mínimas (DLM)
158
Quais são os achados clínicos da síndrome nefrótica?
* Edema
* Hipertensão
* Hiperlipidemia
* Proteinúria
159
Quais complicações podem ocorrer na síndrome nefrótica?
* Hipercoagulabilidade
* Infecções
* Insuficiência Renal Aguda (IRA)
160
Qual é o tratamento de suporte clínico recomendado na síndrome nefrótica?
* Dieta hipossódica
* Diuréticos
* Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) / Bloqueadores do Receptor da Angiotensina (BRA)
* Controle lipídico
161
O que deve ser monitorado constantemente na síndrome nefrótica?
* Proteinúria
* Função renal
162
Qual é a importância da biópsia no manejo da síndrome nefrótica?
Permite o diagnóstico etiológico e a definição do tratamento específico.
163
Qual é a relação entre a síndrome nefrótica e a trombose?
Os pacientes têm risco aumentado de trombose devido à hipercoagulabilidade.
164
A síndrome nefrótica é uma condição que pode ser primária ou secundária?
Verdadeiro.
165
Prevenção de quais complicações é uma parte essencial do manejo da síndrome nefrótica?
* Trombose
* Infecções
* Insuficiência Renal Aguda (IRA)
166
Qual é o papel dos imunossupressores no tratamento da síndrome nefrótica?
Tratamento específico para condições primárias como GNM.
167
Dieta hipossódica é recomendada para controle de qual sintoma na síndrome nefrótica?
Edema.
168
Qual é a relação entre a síndrome nefrótica e a hiperlipidemia?
A síndrome nefrótica é frequentemente associada a hiperlipidemia.
