Seção 1 - Tórax, Traqueia, Brônquios, Pulmões e Pleura Flashcards

1
Q

Introdução:

A

O sistema respiratório é dividido, em geral, em trato respiratório
superior (compartimento nasofaringolaríngeo) e trato
respiratório inferior (compartimentos traqueobrônquico e alveolar).
As vias respiratórias superiores são formadas pelas
fossas nasais, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe e
laringe. Essas vias, além de servirem como conduto respiratório,
desempenham papel de condicionador do ar inspirado,
fazendo com que ele chegue aos locais das trocas
gasosas em uma temperatura de aproximadamente 3 7°C.
Cabe-lhes, também, umidificar e filtrar o ar na sua passagem.

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2
Q

Tórax:

A

O tórax consiste em um arcabouço osteomuscular externo
que aloja o coração, os pulmões, as pleuras e as estruturas do
mediastino. No adulto, ele tem forma elíptica, sendo mais
amplo no sentido laterolateral do que no anteroposterior. O
arcabouço esquelético do tórax (12 vértebras torácicas, seus
discos intervertebrais, 12 costelas, suas cartilagens costais e o
estemo ), além de proteger as estruturas da cavidade torácica,
também proporciona proteção para algumas vísceras abdominais,
pois a maior parte do fígado se encontra sob a cúpula
diafragmática direita, enquanto parte do estômago e todo o
baço se encontram sob a cúpula diafragmática esquerda. As
faces posteriores dos polos superiores dos rins repousam no
diafragma.
Como na expiração forçada o diafragma vai até o quarto
espaço intercostal, anteriormente, sexto espaço intercostal,
lateralmente, e oitavo espaço intercostal, posteriormente, ferimentos
penetrantes no tórax inferiormente a esses espaços
podem estar associados a lesão de órgãos abdominais.
Os primeiros sete pares de costelas são chamados costelas
verdadeiras e estão conectados com o esterno por barras de
cartilagem hialina, as cartilagens costais.
Os cinco pares remanescentes são chamados costelas falsas,
sendo que a oitava, a nona e a décima são conectadas por
meio de sua cartilagem costal com a cartilagem costal imediatamente
acima, e a décima primeira e a décima segunda são
livres, por isso chamadas flutuantes.
As cartilagens costais no adulto jovem são elásticas, capazes
de resistir a considerável torção, conferindo elasticidade
à parede torácica. Com o envelhecimento, podem se tornar
calcificadas ou ossificadas, perdendo sua elasticidade e sendo
facilmente identificadas em uma radiografia de tórax.

O espaço entre cada costela está preenchido por músculos
dispostos em três camadas, vasos e nervos. A camada mais
externa é formada pelos intercostais externos, que estão
inseridos nas bordas inferiores de cada uma das 11 primeiras
costelas. Suas fibras se dirigem inferior e anteriormente,
de modo que, ao se contrair, levantam as costelas. A camada
média é formada pelos intercostais internos, também inseridos
na borda inferior das costelas, mas suas fibras se dirigem
inferior e posteriormente, de modo que, quando se
contraem, abaixam as costelas. A camada interna é formada
pelos músculos intercostais íntimos, os subcostais e o transverso
do tórax. As camadas interna e média estão separadas
por vasos e nervos intercostais que correm junto à borda
inferior de cada costela. Diante da necessidade de uma toracotomia
ou de uma toracocentese, para “fugir” dos vasos e
nervos, esses procedimentos devem ser realizados na borda
superior da costela.
O esterno consta de três partes em sentido craniocaudal:
manúbrio, corpo e processo xifoide. O manúbrio é a mais larga
e espessa das três partes. Apresenta uma incisura na sua borda
superior, denominada jugular, que é facilmente palpada e corresponde
à borda inferior do corpo da segunda vértebra torácica
ou à borda superior da terceira vértebra torácica (o nível
do esterno é geralmente mais alto nas mulheres). Um dedo
colocado sobre a incisura jugular percebe a traqueia em sua
posição mediana normal ou um desvio da traqueia em uma
situação patológica. A borda inferior do manúbrio se articula
com o corpo do esterno formando um pequeno ângulo, chamado
ângulo esternal ou ângulo de Louis. Uma crista que
marca a localização do ângulo pode ser palpada a aproximadamente
5 em da incisura jugular. O ângulo esternal marca
a posição da segunda cartilagem costal, sendo um ponto de referência para a contagem das costelas.

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3
Q

Triângulo de segurança:

A

Um importante ponto de referência no tórax é o triângulo de segurança, assim
denominado por ser um local seguro para drenagem torácica. Sua área é marcada
pela borda anterior do músculo grande dorsal, borda lateral do peitoral
maior e uma linha horizontal que passa pelo mamilo. A drenagem nessa área
minimiza o risco de lesão da artéria torácica interna e evita lesão do tecido
mamário.

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4
Q

Trato respiratótio inferior:

A

O trato respiratório inferior se estende da traqueia às porções mais distais do parênquima pulmonar. A função primária das vias respiratórias é conduzir o ar para a superfície alveolar, local em que a transferência gasosa ocorre entre o gás inspirado e o sangue dos capilares alveolares.

A traqueia, ao penetrar o tórax, considerando-se o paciente
em pé, direciona-se de cima para baixo, um pouco para trás
e ligeiramente para a direita. Na altura da 4íl vértebra dorsal,
nível que corresponde ao ângulo de Louis, ela se bifurca. O
esporão formado por esse ângulo é chamado de carina.
A árvore brônquica, após a bifurcação da traqueia, não
mantém o mesmo padrão divisório à direita e à esquerda.
O brônquio principal direito é mais vertical, mais calibroso e mais curto. O esquerdo é mais horizontal, de menor calibre e mais longo.

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5
Q

Segmentos do pulmão

A

Durante muitos anos, os pulmões foram divididos apenas
em lobos, porções de pulmão envolvidas por pleura: o pulmão
direito com três lobos, superior, médio e inferior, e o esquerdo
com dois, o superior e o inferior. Estudos anatômicos posteriores
mostraram que os lobos dividiam-se em unidades menores
- os segmentos broncopulmonares - que podiam ser considerados
anatômica e funcionalmente como porções sistematizadas
de pulmão, representados por um número.
A forma dos segmentos broncopulmonares é piramidal, com a
base voltada para a periferia e o vértice para o hilo. São separados
entre si por uma camada de tecido conjuntivo. Seu pedículo é formado por um brônquio (brônquio segmentar) e por artérias, veias, linfáticos e nervos.

Pulmão esquerdo:
Lobo superior
1·2. Apicoposterior
3. Anterior
4. Lingular superior
5. Lingular inferior
Lobo inferior
6. Apical (superior)
7. Basal mediai
8. Basal anterior
9. Basal lateral
10. Basal posterior

Pulmão direito
Lobo superior
1. Aplcal
2. Posterior
3. Anterior
Lobo médio
4. Lateral
5. Mediai
Lobo inferior
6. Apical (superior)
7. Basal mediai
8. Basal anterior
9. Basal lateral
10. Basal posterior

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6
Q

Pleura:

A

A pleura é uma membrana serosa única e contínua,
constituída de dois folhetos. O folheto parietal reveste a face
interna da parede torácica, aderindo aos arcos costais, graças
a um tecido musculoligamentoso (fáscia endotorácica).
Chegando ao hilo, reflete-se sobre si mesma (pleura mediastínica),
fixando-se ao pulmão, quando recebe, então, o nome
de pleura ou folheto visceral. Este folheto insinua-se entre os
lobos, formando as cissuras.
Na reflexão mediastínica resulta um espaço livre triangular
de base superior (ligamento triangular do pulmão) que possibilita
a entrada dos vários elementos que formarão os hilos
pulmonares.
Ao recobrir o diafragma, o folheto parietal recebe o nome
de pleura diafragmática.
O espaço entre os dois folhetos pleurais é virtual e é
banhado por uma serosidade em um ambiente de pressão
negativa. Durante os movimentos respiratórios, os dois folhetos
deslizam entre si com facilidade, como duas lâminas de
vidro molhadas. Em virtude de fenômenos de capilaridade,
toma-se difícil separá-los.
A vascularização do folheto parietal se dá pelos ramos das
artérias intercostais; no nível do mediastino e do diafragma,
pelas artérias pericardiofrênicas.
Os linfáticos da pleura parietal drenam para os gânglios da
região correspondente, enquanto os da pleura diafragmática,
para os gânglios mediastínicos.
A inervação do folheto parietal é feita pelos nervos espirrais.
A da pleura diafragmática, na parte central, pelo frênico,
e na periferia, pelos nervos intercostais.

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7
Q

Circulação pulmonar

A

A circulação pulmonar compõe-se de dois sistemas: a
grande e a pequena circulação, isto é, a circulação geral e a
própria, a da artéria pulmonar e a das artérias brônquicas.
A artéria pulmonar conduz sangue venoso do ventrículo
direito aos capilares alveolares. Em seu início, ela se bifurca,
originando um ramo para o pulmão esquerdo e outro para o
direito.
O ramo esquerdo cavalga o brônquio do lobo superior,
fornecendo diretamente os ramos que se dirigem para os segmentos
do lobo superior.
O ramo direito logo se subdivide, acompanhando o trajeto
dos brônquios segmentares do lobo superior.
Os ramos mais periféricos da artéria pulmonar ramificam-
se cada vez mais, até atingirem os septos alveolares, nos
quais os capilares arteriais anastomosam-se com os venosos.
Estes, por sua vez, dirigem-se para a periferia dos lóbulos até
as vênulas pulmonares. As vênulas localizadas entre os lóbulos
reúnem-se, dando origem às veias pulmonares principais,
que, juntas, formam as quatro veias pulmonares, duas direitas
e duas esquerdas, as quais desembocam no átrio esquerdo.
As artérias brônquicas são ramos diretos da aorta torácica
e responsáveis pela nutrição dos pulmões, especialmente em
suas porções mais centrais.
A pressão no território da artéria pulmonar é bem menor
que a pressão na circulação arterial sistêmica. A pressão sistólica
no ventrículo direito é de aproximadamente 25 mmHg,
a diastólica de 8 mmHg e a média de 15 mmHg. A estimativa
da pressão sistólica da artéria pulmonar pode ser feita por
ecocardiografia, mas a confirmação de hipertensão pulmonar
requer medidas invasivas (pressão média de artéria pulmonar
~ 25 mmHg). A pressão média da artéria pulmonar cai à
medida que o vaso se ramifica no parênquima pulmonar até
atingir os capilares, que têm pressão média de 7 mmHg. Essa
pressão capilar pode ser maior ou menor que a pressão alveolar,
dependendo de diversos fatores (fase do ciclo cardíaco -
sístole ou diástole; estados patológicos - hipovolemia; posição
do corpo- deitado ou em pé), de modo que podem ocorrer
três situações de fluxo sanguíneo pulmonar:
• Zona 1: ausência de fluxo (pressão alveolar sempre maior que capilar)
• Zona 2: fluxo intermitente; só há fluxo na sístole (pressão capilar maior que a alveolar na sístole, mas menor na diástole)
• Zona 3: fluxo contínuo (pressão capilar sempre maior que a alveolar).

Em indivíduos saudáveis ocorrem somente fluxos de zonas
2 e 3, o primeiro nas porções superiores do pulmão e o segundo
nas bases (o fluxo de sangue inclusive na diástole nas bases é
explicado pela pressão hidrostática- o peso da coluna de sangue
mantém a pressão capilar maior que a alveolar). Como
na zona 3 o fluxo de sangue é contínuo, mas a ventilação nas
bases não ocorre todo o tempo, essa área fica perfundida, mas
não ventilada; portanto, uma área de shunt (circulação sem
ventilação) fisiológica.
Na hipovolemia, como a pressão arterial fica baixa, aparecem
áreas no pulmão em que a pressão capilar nunca é maior
que a alveolar; desse modo, temos uma área ventilada, mas
não perfundida (espaço morto). Tanto oshuntquanto o espaço
morto ocorrem em condições normais (shunt e espaço morto
fisiológicos) e em situações de doença (p. ex., shunt e espaço morto da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O
enfisema causa shunt e a obstrução brônquica cria um espaço
morto). Quando a concentração intra-alveolar de oxigênio cai,
os vasos sanguíneos adjacentes sofrem constrição (o oposto
que é observado em todos os outros tecidos do corpo). Isso
tem uma importante função: distribuir o fluxo sanguíneo
onde ele será mais bem utilizado.
As veias pulmonares não acompanham os brônquios, elas
iniciam nos septos interlobulares e continuam no tecido conjuntivo
entre os segmentos pulmonares até alcançar o hilo.
Como não contêm válvulas, um aumento da pressão do átrio
esquerdo é seguido de aumento na pressão do sistema venoso
pulmonar e consequentemente na rede capilar, ocasionando
edema pulmonar e dispneia. Os tecidos não respiratórios do
pulmão recebem irrigação das artérias brônquicas, que são
ramos da artéria aorta e, portanto, têm pressões mais elevadas
em relação ao território das artérias pulmonares. Por essa
razão, a vasta maioria das hemoptises (95% dos casos) origina-
se das artérias brônquicas.

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8
Q

Respiração:

A

A respiração compreende quatro processos cuja finalidade
é a transferência de 0 2 do exterior até o nível celular e a eliminação
de C02, transportado no sentido inverso (ver Boxe
a seguir) .
.,.. Ventilação. É o processo pelo qual o ar chega até os alvéolos,
distribuindo-se adequadamente, para que possa entrar em
contato com os capilares pulmonares, onde ocorrerão as trocas
gasosas.
A ventilação ocorre pela ação dos músculos respiratórios,
que, para isso, contraem-se de maneira coordenada, de modo
a aumentar ou reduzir o volume da cavidade torácica. São
músculos esqueléticos divididos em músculos inspiratórios e
expiratórios.
A inspiração é um processo ativo que depende fundamentalmente
da contração do diafragma e de outros músculos
denominados acessórios: intercostais externos, paraestemais,
escaleno, esternocleidomastóideo, trapézios, peitorais e os
músculos abdominais.
A expiração é passiva, realizada pela força de retração elástica
dos pulmões e pelo relaxamento dos músculos inspiratórios.

A ventilação normalmente é mantida sob o controle dos
centros respiratórios no bulbo.
Diferentes doenças podem afetar a ventilação à medida
que aumentam a carga de trabalho dos músculos respiratórios
repentinamente (p. ex., asma brônquica aguda) e elevam
o trabalho da respiração pela obstrução ao fluxo de
ar (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica). Nas doenças
neuromusculares, a função dos principais músculos da
inspiração também pode ser afetada (p. ex., síndrome de
Guillain-Bar ré e miastenia gravis, em que a fraqueza dos
músculos respiratórios pode levar à insuficiência respiratória
aguda).
Do ponto de vista funcional, as vias respiratórias podem
ser divididas em:
• Zona condutora: constituída por vias respiratórias que apenas
conduzem os gases entre a periferia pulmonar e a boca,
englobando as 15 ou 17 primeiras gerações de vias respiratórias
(Figura 38.2B)
• Zona respiratória: na qual são encontrados os alvéolos que
participam das trocas (Figura 38.2B) .
.,.. Relação ventilação/perfusão. Em um indivíduo saudável, na posição
ortostática, encontra-se predomínio da perfusão sanguínea
nas bases pulmonares, que diminui gradativamente em
direção aos ápices.
Assim como a perfusão, a ventilação também não é uniforme,
havendo evidências de ser menor nos alvéolos dos ápices
do que nas bases pulmonares.
As alterações da relação ventilação/perfusão podem ser:
• Efeito shunt: o alvéolo está hipoventilado e normalmente
perfundido
• Shunt: o alvéolo não está ventilado, mas continua perfundido
(p. ex., alvéolo atelectasiado)
• Efeito espaço morto: seria o volume de ar alveolar que não
participa das trocas gasosas na hipoperfusão do alvéolo,
que, no entanto, está normoventilado
• Espaço morto: alvéolo não perfundido, porém, ventilado.
A soma do espaço morto anatômico com o efeito espaço
morto e o espaço morto alveolar é denominada espaço morto
fisiológico, este representando o volume de ar que inspiramos,
mas que não participa de trocas gasosas.
A relação espaço morto fisiológico/volume corrente é a
expressão do volume inspirado que não participa da hematose
e representa 30 a 33% do volume corrente.
Todas as afecções que aumentam a insuflação alveolar ou
diminuem a perfusão pulmonar aumentam o espaço morto
fisiológico, com consequente diminuição da ventilação alveolar,
menor eliminação de co2 no ar expirado e tendência a
hipercapnia.
Assim, as alterações da relação ventilação/perfusão levam
às seguintes consequências:
• Hipoxemia predominantemente (efeito shunt)
• Produção de hipercapnia (efeito espaço morto)
.,.. Difusão. É um mecanismo pelo qual um gás se movimenta de
uma região para outra. É um processo passivo, pois os gases
respiratórios difundem-se de regiões de pressões mais altas
para regiões com pressões mais baixas. Por meio da difusão
ocorre o transporte de gases das vias respiratórias distais para
a membrana alveolocapilar e desta membrana para o sangue
que circula no capilar pulmonar. Uma vez nos capilares sistêmicos,
a difusão será responsável pelo deslocamento do oxigênio
do sangue para as células, onde será consumido pelas mitocôndrias e seguido pela saída de dióxido de carbono produzido
no tecido.
Para compreender as trocas gasosas, é necessário considerar
os fatores que interferem na taxa de difusão dos gases pela
membrana respiratória:
• Espessura da membrana (edema pulmonar ou doença pulmonar
intersticial são causas de difusão dificultada e hipoxemia)
• Área de superfície da membrana (remoção de partes do
pulmão por cirurgia, destruição do pulmão por enfisema
são exemplos)
• Coeficiente de difusão do gás (o gás carbônico se difunde
20 vezes mais rapidamente que o oxigênio, por isso durante
a evolução da DPOC a primeira anormalidade a aparecer é
a hipoxemia e só quando a doença está muito avançada a
hipercapnia associa-se a hipoxemia)
• Diferença de pressão entre os lados da membrana
(mesmo com pulmão normal pode ocorrer hipoxemia se
a musculatura responsável pela inspiração estiver comprometida,
como na síndrome de Guillain-Barré ou na miastenia
gravis, quando o ar atmosférico não consegue penetrar
nos alvéolos para que haja diferença de pressão de 0 2 e co2
entre o ar alveolar e o sangue do capilar pulmonar).
A difusão é deficiente em pulmões enfermos. Na fibrose
intersticial, há espessamento da membrana alveolocapilar; outro exemplo é o enfisema, no qual ocorre marcada redução
na área de trocas resultante de destruição das paredes dos septos
alveolares.

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9
Q

Projeção dos pulmões na parede torácica:

A

Para desenhar a projeção dos pulmões na parede torácica,
traça-se uma linha que se inicia aproximadamente 3 em superiormente
às clavículas, marca o ápice de cada pulmão e desce
medialmente, passando pela articulação esternoclavicular e o
manúbrio do esterno até a articulação entre o manúbrio e o
corpo do esterno, próximo ao plano mediano (Figura 38.4).
A partir desse ponto, as duas linhas seguem direção inferior,
praticamente paralelas à linha medioesternal até o nível
das quartas articulações costocondrais. A linha que marca
a projeção do pulmão direito continua verticalmente até a
sexta articulação costocondral. A linha que marca a projeção
do pulmão esquerdo desce lateralmente até alcançar a linha
paraesternal aproximadamente no nível da quinta articulação
costocondral. A partir desse ponto, desce medialmente até
em torno da sexta articulação costocondral. Na posição em
expiração, uma linha levemente curva de convexidade inferior que vai da sexta articulação costocondral até a articulação costovertebral
no nível do processo espinhoso da décima vértebra
torácica marca a borda inferior de ambos pulmões na caixa
torácica. Essa linha cruza a linha hemiclavicular na sexta costela
e a medioaxilar na oitava costela. A partir da articulação
costovertebral, no nível da décima vértebra torácica, as
linhas sobem de cada lado da coluna vertebral, cruzando as
articulações costovertebrais até o nível do processo espinhoso
da sétima vértebra cervical. Durante a inspiração esses níveis
descem no mínimo dois espaços intercostais.
Cada fissura oblíqua inicia-se no nível da terceira vértebra
torácica; curvando-se inferiormente, segue a linha da sexta
costela, terminando pouco abaixo do nível da sexta articulação
costocondral, onde se encontra com a borda inferior do pulmão.
Quando o membro superior está em abdução e a mão
posicionada na parte posterior da cabeça, a borda mediai da
escápula, aproximadamente, indica a fissura oblíqua. A fissura
horizontal inicia-se na fissura oblíqua sobre a sexta costela
aproximadamente na linha medioaxilar e dirige-se para a
borda anterior do pulmão, terminando aproximadamente no
nível da quarta cartilagem costal Para localizar esses pontos é
necessária a contagem de costelas, que deve ser feita sempre
a partir do ângulo esternal, que indica a segunda costela. É
útil também saber que a fita visível mais superior do serrátil
anterior marca a sexta costela. Não é recomendada a contagem
de costelas a partir da décima segunda, em direção superior,
quando o paciente está em decúbito lateral, devido à possibilidade
de erro, uma vez que esta costela pode estar ausente ou
ser tão curta que sua saliência não ultrapasse o limite lateral do
músculo eretor da espinha.

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10
Q

Linhas torácicas verticais, face anterior

A

Na face anterior do tórax identifica-se a linha medioesternal
que coincide com o plano mediano e divide o tórax em
hemitórax direito e esquerdo. A partir dessa linha, para a
direita ou para a esquerda, encontra-se a linha estemallateral,
ao longo da margem lateral do estemo, e a linha hemiclavicular,
que desce verticalmente do ponto médio da clavícula.
Em uma situação equidistante entre a linha hemiclavicular e a
linha esternallateral encontra-se a linha paraesternal.

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11
Q

Linhas toácicas verticais, face lateral:

A

Na face lateral do tórax, identificam-se a linha axilar anterior,
que desce verticalmente a partir da prega axilar anterior,
formada pela margem inferior do músculo peitoral maior;
a linha axilar posterior, que desce verticalmente a partir da
prega axilar posterior, a qual é formada pelo músculo grande
dorsal; já a linha axilar média, que se encontra equidistante às
linhas axilares anterior e posterior, desce do ápice da axila em
direção ao tubérculo da crista ilíca.

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12
Q

Linhas torácicas verticais, face posterior:

A

Na face posterior do tórax identificam-se a linha vertebral,
que passa sobre os processos espinhosos das vértebras torácicas,
e a linha escapular, que passa através do ângulo inferior da
escápula na posição anatômica. Destacam -se dois pontos para
procedimentos invasivos em relação às linhas torácicas verticais:
a linha hemiclavicular no segundo espaço intercostal para
descompressão de pneumotórax hipertensivo com agulha, e a
linha escapular imediatamente inferior ao ângulo da escápula
para toracocentese, pois, na posição anatômica, corresponde
à sétima costela ou ao sétimo espaço intercostal.

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13
Q

Linhas torácias horizontais

A

Na face anterior do tórax são identificadas as linhas das
terceira e sexta articulações condroesternais que passam horizontalmente
sobre as referidas articulações, e as linhas daviculares
que passam sobre as clavículas direita e esquerda.
Na face lateral do tórax é necessário identificar somente a
linha da sexta articulação condroesternal.
Na face posterior do tórax são identificadas as linhas escapular
superior, que tangencia a borda superior da escápula, e a
escapular inferior, que tangencia a borda inferior da escápula.

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14
Q

Regiões da face anterior do tórax:

A

A região esternal corresponde à superfície do esterno,
podendo ser dividida em superior e inferior pela linha da
terceira articulação condroesternal. Cada região infradavicular
(direita e esquerda) é limitada lateralmente pela
borda anterior do músculo deltoide, medialmente pela
linha esternal lateral, superiormente pela linha davicular
e inferiormente pela linha da terceira articulação condroesternal.
A região mamária (direita e esquerda) é limitada
superiormente pela linha da terceira articulação condroesternal,
medialmente pela linha esternal lateral, lateralmente
pela linha axilar anterior e inferiormente pela linha
da sexta articulação condroesternal. A região inframamária
ou hipocondríaca (esquerda e direita) é limitada superiormente
pela linha da sexta articulação condroesternal,
inferomedialmente pela margem costal e lateralmente pela
linha axilar anterior.

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15
Q

Regiões da face lateral do tórax:

A

A face lateral do tórax é dividida em regiões axilar e
infra-axilar pela linha da sexta articulação condroesternal. A
região axilar (direita e esquerda) é limitada pelo côncavo axilar,
pela linha axilar anterior, pela linha axilar posterior e pela
linha da sexta articulação condroesternal. A região infra-axilar
(direita e esquerda) é limitada pela linha da sexta articulação
condroesternal, pela linha axilar anterior, pela linha axilar
posterior e pela arcada costal.

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16
Q

Regiões da face posterior do tórax:

A

A região supraescapular é limitada medialmente pela linha
vertebral, superolateralmente pela borda superior do músculo
trapézio e inferiormente pela linha escapular superior. As
regiões supraespinal e infraespinal correspondem, respectivamente,
à projeção da escápula superiormente e inferiormente
à sua espinha. A região interescapulovertebral é limitada
medialmente pela linha vertebral, superiormente pela linha
escapular superior, lateralmente pela borda mediai da escápula
e inferiormente pela linha escapular infe.rior. A região infraescapular
é limitada superiormente pela linha escapular inferior,
medialmente pela linha vertebral, lateralmente pela linha
axilar posterior e inferiormente pela borda inferior do tórax.

17
Q

Dor torácica:

A

Para se compreender a fisiopatologia da dor, é conveniente
considerá-la sob três características básicas: localização, irradiação
e referência. Embora o parênquima pulmonar, as vias
respiratórias e a pleura visceral sejam ricamente inervados
por filetes sensitivos, estes não transmitem sensações dolorosas
para o cérebro. Contudo, na superfície corporal existem
órgãos receptores situados na pele, no tecido celular subcutâneo,
nos músculos, nas aponeuroses e nos tendões que, uma
vez estimulados, vão provocar dor. Por serem os estímulos
de natureza química, os órgãos que os recebem são chamados
quimiorreceptores. A liberação, nesse local, de peptídios,
principalmente as bradicininas, é que desencadeia a dor. Essas
substâncias surgem quando há inflamação, isquemia, traumatismo,
necrose, compressão e estiramento. As terminações
nervosas estão ligadas às raízes posteriores da medula por
meio dos feixes espinotalâmicos laterais que vão até o tálamo, que, por sua vez, mantém numerosas conexões com o córtex cerebral.
As vísceras, suas respectivas serosas e os vasos também
contêm receptores, que fazem parte do sistema nervoso autônomo.
Neste caso, os estímulos são conduzidos pelas vias
aferentes do plexo simpático, chegando à medula juntamente
com os estímulos dos neurônios periféricos superficiais.
Essa disposição explica a dor referida, sensação dolorosa
profunda que se projeta a distância, na superfície corporal,
decorrente da convergência dos neurônios aferentes cutâneos
em um mesmo segmento da medula. O estímulo doloroso é
visceral, mas a dor é experimentada na superfície da pele. Isto
acontece pela convergência de estímulos sobre o mesmo segmento
da medula que recebe também estímulos da pele. Tendo
em conta que a projeção das vísceras no cérebro é pequena, o
cérebro “troca estações”, sentindo a dor como se ela viesse da superfície.

As pleurites ou pleurisias são importantes causas de dor
torácica. Em geral, a dor vem acompanhada de tosse seca de
timbre alto. Pode ocorrer febre e, em certa fase da doença,
surgir dispneia. A dor costuma ser aguda, intensa e em pontada
(“dor pleuríticà’). O paciente a localiza com precisão
e facilidade. Sua área é pequena, bem delimitada, e ela não
se irradia, podendo o paciente cobri-la com a polpa de um
dedo, ou fazer menção de agarrá-la sob as costelas com os
dedos semifletidos. A dor aumenta com a tosse, o que faz
o paciente reprimi-la, o mesmo acontecendo com os movimentos
do tórax. Nem sempre o decúbito sobre o lado da dor
proporciona alívio. Em muitos casos de pleurite, quando a
dor desaparece, surge a dispneia; isso significa que o derrame
se instalou.
Nas pleurites diafragmáticas, o paciente adota uma posição
antálgica (semissentado), comprimindo o hemitórax oposto
com uma das mãos. Nas pleurisias diafragmáticas periféricas,
a dor se reflete na área dos nervos intercostais mais próximos,
enquanto a dor das pleurisias diafragmáticas centrais o faz no
território inervado pelo frênico (pontos frênicos), na linha
paraesternal. Nessas pleurites, o paciente não consegue definir
com precisão o local da dor, se torácica ou abdominal. Não
é raro esses casos se acompanharem de um quadro de falso
abdome agudo, principalmente em crianças. As pleurites apicais
provocam dor no pescoço e no ombro.
A dor no pneumotórax espontâneo benigno dos jovens é
inconfundível- súbita, aguda e intensa. O paciente quase sempre a compara a uma punhalada. Acompanha-se de dispneia, de maior ou menor intensidade, dependendo da pressão na cavidade pleural. Não há queixa de febre, e a dor surpreende o paciente em plena saúde, na imensa maioria das vezes.

Tendo em vista que as pneumonias alveolares (bacterianas)
iniciam-se na periferia dos lobos, estruturas em estreito
contato com a pleura parietal, as características semiológicas
da dor nesses casos são as mesmas das pleurites. Sempre
que há comprometimento subpleural, o folheto visceral responde
com uma reação exsudativa, que, em um estágio mais
avançado, o faz aderir ao folheto parietal, provocando a dor.
Quando o foco pneumônico é apical, mediastinal ou diafragmático,
as vias nervosas aferentes conduzem o estímulo até os
centros cerebrais, e os pacientes relatam uma sensação dolorosa
profunda não localizada, bem diferente da anterior.
O infarto pulmonar cortical, parietal ou diafragmático,
provoca dor muito parecida com a das pleurites e das pneumonias.
A concomitância de doença emboligênica (trombose
venosa profunda e trombose intracavitária) até então não
identificada contribui decisivamente para o diagnóstico de
infarto pulmonar.
A sensação dolorosa provocada pelas viroses respiratórias
é bem diferente. O paciente queixa-se de dor difusa, como um
desconforto, quase sempre de localização retroesternal, que se
exacerba com a tosse, que é seca.
Nas laringotraqueítes e nas traqueobronquites agudas, o
paciente localiza a dor respectivamente na laringe e na traqueia,
colocando a mão espalmada sobre o esterno.
A dor mediastínica, que surge principalmente nas neoplasias
malignas da região, é uma sensação dolorosa profunda,
sem localização precisa (mas que varia com a sede da neoplasia),
surda e mal definida.
A dor de angina do peito clássica aparece após esforço,
quando o paciente anda ou faz algum exercício, após alimentação
abundante ou quando sofre grandes emoções. Consiste
em uma sensação de aperto e opressão. Sua duração é de
alguns minutos, cessando com a interrupção do esforço que a
provocou ou com o uso de vasodilatadores coronários. A dor
do infarto de miocárdio dura horas e não melhora com coronariodilatadores.
A dissecção aórtica aguda, também denominada aneurisma
dissecante da aorta, provoca dor cuja característica principal
é sua intensidade: é lancinante; o paciente relata sensação de
ruptura retroesternal, que repercute posteriormente entre as
escápulas.
Na pericardite, a dor não se confunde com a angina, dela
se diferenciando por não ser desencadeada por esforço, pela
sua menor intensidade, por haver atrito, por não se irradiar e
acompanhar-se frequentemente de quadro infeccioso como o
da pleurite. Os pacientes com pericardite às vezes assumem a
“posição de prece maometanà’.
A dor devida à hipertensão da artéria pulmonar decorre de
seu estiramento e lembra a dor cardíaca, com a diferença de
que não se beneficia com os nitritos.
Na esofagite é um sintoma frequente. Embora algumas
vezes possa ser confundida com a dor da angina, sua característica
de queimação retroesternal, de aparecimento quando
o paciente se deita, facilita seu reconhecimento. Indagar nessas
situações sobre uso de bebidas alcoólicas, tabagismo, alimentação
excessivamente quente ou muito condimentada.
Os indivíduos com hérnia de hiato e esofagite de refluxo, que
na última refeição se alimentaram exageradamente ou ingeriram
líquidos em abundância, podem apresentar um quadro
que simula a síndrome anginosa..

18
Q

Tosse:

A

A tosse é um mecanismo de defesa das vias respiratórias,
as quais reagem aos irritantes ou procuram eliminar secreções
anormais, sempre com o objetivo de se manterem permeáveis.
Contudo, ela pode tornar-se nociva ao sistema respiratório,
em virtude do aumento da pressão na árvore brônquica, que
culmina na distensão dos septos alveolares.
A tosse pode inclusive provocar hemorragias conjuntivais,
fratura de arcos costais, hérnias inguinais, em pessoas idosas
e grande desconforto nos pacientes recém-operados. Há uma tendência entre os pacientes tabagistas crônicos de considerá-
la como manifestação ((normal’: principalmente quando
ocorre pela manhã.
Sua investigação clínica inclui as seguintes características:
frequência, intensidade, tonalidade, existência ou não de
expectoração, relações com o decúbito, período do dia em que
é maior sua intensidade.
A tosse pode ser produtiva ou úmida, acompanhada de
secreção, não devendo nesses casos ser combatida; ou seca,
quando é inútil, causando apenas irritação das vias respiratórias.
A tosse quintosa caracteriza-se por surgir em acessos,
geralmente pela madrugada, com intervalos curtos de acalmia,
acompanhada de vômitos e sensação de asfixia. Embora
seja característica da coqueluche, ocorre também em outras
afecções broncopulmonares.
A tosse seca pode ter origem em áreas fora da árvore brônquica,
como o canal auditivo externo, a faringe, os seios paranasais,
o palato mole, a pleura e o mediastino. lnibidores da
enzima conversora da angiotensina (ECA) também podem ser
responsabilizados.
Corpo estranho nas vias respiratórias também provoca
tosse seca, quase contínua, rebelde ao tratamento. Em uma
fase mais tardia, torna-se mais branda, passando a produtiva,
desde que ocorra inflamação com ou sem infecção.
Tosse seca, que não cede à medicação comum, pode ser um
equivalente da asma e como tal deve ser tratada.
Nos enfisematosos (tipo PP [magro]), a tosse é mais seca.
Nos bronquíticos (tipo BB [gordo]) é produtiva.
Pode ser um sinal precoce de doença pulmonar intersticial,
como alveolite alérgica, sarcoidose, fibrose idiopática, condições
em que sempre é impertinente.
No tromboembolismo costuma ser improdutiva, mas
pode acompanhar-se de expectoração com traços de sangue.
O mesmo acontece na insuficiência ventricular esquerda, na
estenose mitral e no edema pulmonar agudo, quando, então,
costuma acompanhar-se de secreção espumosa, às vezes de
coloração rósea.
Após entubação traqueal, traqueostomia e nos indivíduos
portadores de hérnia hiatal ou acometidos de acidente
vascular cerebral, pode ocorrer tosse produtiva provocada por
aspiração de resíduos gástricos.
A sinusite crônica e a rinite são outras causas de tosse,
devido ao gotejamento de secreção para a faringe.
O emprego abusivo de instilações nasais também pode
provocá-la.
Denomina-se tosse-síncope aquela que, após crise intensa,
resulta na perda de consciência.
A tosse bitonal deve-se a paresia ou paralisia de uma das
cordas vocais, que pode significar comprometimento do nervo
laríngeo inferior (recorrente), situado à esquerda no mediastino
médio inferior.
A tosse rouca é própria da laringite crônica, comum nos
tabagistas.
Antes do aparecimento dos fármacos antituberculose, era
frequente a laringite específica. Hoje, um grande número de
laringites é causado pelo Paracoccidioides brasiliensis, fungo
responsável pela paracoccidioidomicose.
Tosse reprimida é aquela que o paciente evita, em razão da
dor torácica ou abdominal que ela provoca, como acontece no
início das pleuropneumopatias, no pneumotórax espontâneo,
nas neuralgias intercostais, nos traumatismos toracoabdominais
e nas fraturas de costela.

Tosse associada a beber ou comer está relacionada com
doença do esôfago superior (divertículo, doença neuromuscular).
Há pacientes que apresentam tosse ou seu equivalente, o
pigarro, quando em situações que implicam certa tensão emocional
(tosse psicogênica), como reuniões e falar em público.
A tosse psicogênica é um diagnóstico de exclusão.
.,. Expectoração. Na maioria das vezes, a expectoração costuma
ser consequência da tosse. Sua constatação é o primeiro passo
para diferenciar uma síndrome brônquica de uma síndrome
pleural.
As características semiológicas da expectoração compreendem
o volume, a cor, o odor, a transparência e a consistência.
Não se deve esquecer que as mulheres e as crianças têm o costume
de deglutir a expectoração.
Em condições normais, as células caliciformes e as glândulas
mucíparas da mucosa produzem aproximadamente 100 m.e
de muco nas 24 h, que são eliminados com a movimentação
ciliar pelo seguinte mecanismo: uma tênue camada de muco
deposita-se nas extremidades livres dos cílios, que, por meio
de movimento contínuo, o conduz à faringe, onde é deglutido
reflexamente, sem causar tosse.
As características do escarro dependem de sua composição:
o escarro seroso contém água, eletrólitos, proteínas e é pobre
em células; o mucoide, embora contenha muita água, proteínas,
inclusive mucoproteínas, eletrólitos, apresenta celularidade
baixa; o purulento é rico em piócitos e tem celularidade
alta; no hemoptoico, observam-se “rajas de sangue’’.
A expectoração do edema pulmonar agudo é bem característica,
tendo aspecto seroso, rico em espuma. Ocasionalmente
apresenta coloração rósea.
A expectoração do asmático é mucoide, com alta viscosidade,
aderindo às paredes do recipiente que a contém, lembrando
a clara de ovo; ela marca o término da crise asmática.
Sua riqueza em eosinófilos é bem característica. Nestes casos,
às vezes, encontram-se pequenas formações sólidas, brancas e
arredondadas, justificando a expressão “escarro perolado’: dos
asmáticos.
Nas formas iniciais de bronquite, a expectoração é mucoide.
O paciente portador de DPOC tipo “magro” (PP = pinker
puffer) quase não expectora, em oposição ao “gordo” (BB =
blue bloater), que o faz quase constantemente.
No paciente bronquítico crônico, quando o escarro muda
de aspecto, passando de mucoide para mucopurulento ou
purulento, é sinal de infecção. Essa mudança denuncia, na
maioria das vezes, a participação de germes como pneumococos
e hemófilos.
Os bronquíticos crônicos, quando portadores de bronquiectasias,
principalmente nas reagudizações, costumam eliminar
pela manhã grande quantidade de secreção acumulada
durante a noite, ocasião em que fazem sua “toalete” brônquica.
Se a expectoração desses pacientes for colocada em um
recipiente, após algumas horas, dispõe-se em 3 ou 4 camadas,
assim constituídas, a partir da superfície: uma camada espumosa,
uma mucosa contendo formações purulentas sólidas;
novamente uma zona de muco e, no fundo do frasco, uma
camada purulenta branca ou esverdeada.
A expectoração é um divisor de águas importante que
muito contribui para diferenciar as lesões alveolares (pneumonias
bacterianas) das intersticiais (pneumonias virais). No início
das pneumonias bacterianas, não existe expectoração ou
ela é discreta. Após algumas horas ou dias, surge uma secreção
abundante, amarelo-esverdeada, pegajosa e densa. Nesta fase
pode aparecer escarro hemoptoico vermelho-vivo ou cor de tijolo. Nas pneumonias por bacilos gram-negativos (Klebsiella,
Aerobacter, Pseudomonas ), a expectoração adquire aspecto de
geleia de chocolate. Quando há germes anaeróbios (bacteroides),
o hálito fétido e o escarro pútrido chamam a atenção do
médico, embora isso costume ocorrer tardiamente. A fetidez
é típica de abscesso pulmonar, possibilitando seu diagnóstico
a distância
A expectoração, na tuberculose pulmonar, na maioria das
vezes contém sangue desde o início da doença. Costuma ser
francamente purulenta, com aspecto numular, inodora e aderindo
às paredes do recipiente.
O escarro coletado para exame deve ser enviado rapidamente
ao laboratório, pois só assim o exame macroscópico
terá significado. Além das células e dos germes, o escarro pode
conter cristais de Charcot-Leyden, espirais de Curshmann
(nos asmáticos), bronquiolitos (nos bronquíticos), grãos de
Actinomyces (actinomicose), fâneros (neoplasias teratodermoides
do mediastino ), restos de corpo estranho anteriormente
aspirados e helmintos.

19
Q

Hemoptise:

A

Hemoptise é a eliminação de sangue pela boca,
passando através da glote. Está entre as mais dramáticas manifestações
clínicas com que o médico se defronta, despertando
emoção que o tempo e a experiência não conseguem diminuir.
O primeiro problema que se impõe é transmitir serenidade ao
paciente e à família, sem perder a sua própria.
As hemoptises podem ser devidas a hemorragias brônquicas
ou alveolares.
Nas hemoptises de origem brônquica, o mecanismo é a
ruptura de vasos previamente sãos, como ocorre no carcinoma
brônquico, ou de vasos anormais, dilatados, neoformados,
como sucede nas bronquiectasias e na tuberculose.
Nas hemorragias de origem alveolar, a causa é a ruptura de
capilares ou transudação de sangue, sem que haja solução de
continuidade no endotélio.
Quando o processo evolui para necrose, surgem cavidades
que, ao abscederem, podem abrigar aneurismas de Rasmüssen.

Para mais bem entender a origem das hemoptises, convém
lembrar que há no pulmão duas circulações: a sistêmica e a
pulmonar. A circulação sistêmica, por fazer parte do sistema
aórtico, é de alta pressão e corresponde às artérias brônquicas.
A circulação pulmonar apresenta pressão bem menor, sendo
formada pelos ramos da artéria pulmonar.
Há ocasiões em que é possível suspeitar de qual circulação
provém o sangue: as hemoptises originadas nas artérias brônquicas
são em geral maciças, o sangue pode ser recente ou
não, saturado ou não, com ou sem catarro. É o que ocorre nas
bronquiectasias, na estenose mitral e nas fístulas arteriovenosas.
Quando o sangue provém de ramos da artéria pulmonar,
seu volume costuma ser menor. É o que ocorre nas pneumonias,
nas broncopneumonias, nos abscessos e no tromboembolismo.
O diagnóstico etiológico será a próxima etapa, embora se
saiba que 10 a 20% das hemoptises ficam sem diagnóstico
quanto à sua causa.
Atualmente, a causa mais frequente são as bronquiectasias.
Em nosso meio, a tuberculose ainda é responsável por um
grande número de casos, juntamente com a aspergilose oportunística
que se instala nas cavernas saneadas (jungus ball).
As hemoptises podem ocorrer com ou sem ruptura
vascular. O aspecto arejado do sangue, elemento diagnóstico
importante, nem sempre é verificável devido à secreção
mucopurulenta. O prognóstico de uma hemoptise não é definido
pelo volume de sangue eliminado. Pequenas hemoptises
podem levar ao broncospasmo grave. As hemoptises maciças
(acima de 600 m.e/24 h) levam comumente ao choque, embora
a maior causa de morte seja a asfixia provocada pelo tamponamento
da traqueia por coágulos. Em pacientes que alcançam a
idade adulta sendo periodicamente acometidos de hemoptises,
o diagnóstico pode ser facilitado, uma vez que se encontre em
sua história relato de doença anteriormente diagnosticada e
comprovada por documentação radiológica. Isto ocorre, com
frequência, nas fibroses residuais dos tuberculosos curados,
portadores de cavernas saneadas habitadas por Aspergillus, e
nos bronquíticos crônicos com bronquiectasias.
Grave é a hemoptise que surge pela primeira vez em
paciente adulto do sexo masculino, grande fumante durante
muitos anos, nos quais se aventa logo a hipótese de lesão brônquica
maligna.
Em contraposição, um primeiro episódio hemoptoico
em um jovem, em aparente bom estado de saúde, não tem
o mesmo significado. Com razão, tal fato era chamado de
“hemoptise providencial”, por possibilitar o diagnóstico precoce
da tuberculose.
Na infância, as causas mais frequentes de hemoptise ou de
expectoração hemoptoica são as pneumonias bacterianas e
os corpos estranhos. Nos jovens, a tuberculose e a estenose
mitral. Em nosso meio, a paracoccidioidomicose é causa
comum de hemoptise, sobretudo pela sua possível associação
à tuberculose. As hemoptises devidas ao adenoma brônquico
e ao tumor carcinoide são, em geral, de certo volume, sendo o
primeiro mais comum na mulher. Os bronquíticos raramente
apresentam hemoptise, embora com frequência tenham
estrias de sangue no escarro. Hemoptise em paciente submetido
a intervenção cirúrgica recente faz pensar em embolia
pulmonar. A ausculta muitas vezes possibilita determinar o
local de origem do sangue eliminado.
A radiografia do tórax deve ser feita logo que as condições
do paciente a viabilizem. O exame broncoscópico é obrigatório
mesmo durante o episódio de sangramento, atendendo-se,
naturalmente, às características particulares de cada caso.

20
Q

Vômica:

A

A vômica é a eliminação mais ou menos brusca, através
da glote, de uma quantidade abundante de pus ou líquido
de outra natureza . Pode ser única ou fracionada, proveniente
do tórax ou do abdome. Na maioria das vezes, origina-se de
abscessos ou cistos nem sempre localizados no tórax, mas que
drenam para os brônquios. Suas causas mais frequentes são o
abscesso pulmonar, o empiema, as mediastinites supuradas e
o abscesso subfrênico.

21
Q

Dispneia:

A

A dispneia é a dificuldade para respirar, podendo o
paciente ter ou não consciência desse estado. Será subjetiva
quando só for percebida pelo paciente, e objetiva quando se
fizer acompanhar de manifestações que a evidenciam ao exame
físico. A dispneia subjetiva nem sempre é confirmada pelos
médicos, e a objetiva nem sempre é admitida pelo paciente.
Relacionando a dispneia com as atividades físicas, pode-se
classificá-la em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços.
Dispneia de repouso é a dificuldade respiratória mesmo em
repouso. A dispneia pode acompanhar-se de taquipneia (frequência
aumentada) ou hiperpneia (amplitude aumentada).
Ortopneia é a dispneia que impede o paciente de ficar deitado
e o obriga a sentar-se ou a ficar de pé para obter algum
alívio.
Trepopneia é a dispneia que aparece em determinado decúbito
lateral, como acontece nos pacientes com derrame pleural
que se deitam sobre o lado são.
Além da tradicional classificação em dispneia de grandes,
médios e pequenos esforços, a dispneia pode ser mensurada
de diversas maneiras: (1) por escalas categóricas, que se concentram
no tipo e na quantidade de esforço para desencadear a
dispneia; (2) por escalas analógicas visuais, quando o paciente
aponta em uma linha, em geral de 100 mm, a magnitude de sua
dispneia em repouso ou realizando alguma atividade; (3) por
escalas multidimensionais, quando o instrumento de medida
se concentra na limitação funcional e na magnitude do esforço.

As causas de dispneia podem ser divididas em atmosféricas,
obstrutivas, pleurais, toracomusculares, diafragmáticas,
teciduais ou ligadas ao sistema nervoso central.
Causas atmosféricas. Quando a composição da atmosfera for
pobre em oxigênio ou quando sua pressão parcial estiver
diminuída, surge dispneia. Nesses casos, o organismo reage,
de inicio, com taquipneia, mas, desde que tal situação perdure,
aparece a sensação de falta de ar. Pacientes com insuficiência
respiratória crônica, mas compensada, ao mudarem de altitude,
quase sempre se queixam de dispneia.

Causas obstrutivas. As vias respiratórias, da faringe aos bronquíolos,
podem sofrer redução de calibre.
Tais obstruções podem ser intraluminais, parietais ou mistas.
As obstruções laríngeas, comumente parietais, são ocasionadas
por difteria, laringite estridulosa, edema angioneurótico,
estenose por tuberculose ou blastomicose e neoplasia.
As obstruções da traqueia, em geral por compressão extrínseca,
decorrem de bócio, neoplasias malignas, aneurisma da
aorta e adenomegalias mediastínicas.
As obstruções brônquicas podem ser intraluminais, parietais
ou mistas, e são causadas por neoplasias do mediastino,
adenomegalias, carcinoma brônquico.
As obstruções bronquiolares são sempre mistas e aparecem
na asma e nas bronquiolites.
Causas parenquimatosas. Todas as afecções que possam reduzir a
área de hematose de modo intenso, tais como condensações e
rarefações parenquimatosas, determinam dispneia. Quando o
processo se instala lentamente, a dificuldade respiratória costuma
ser menor desde que o organismo disponha de tempo
para se adaptar.
Causas toracopulmonares. As alterações capazes de modificar a dinâmica
toracopulmonar, reduzindo sua elasticidade e sua movimentação,
ou provocando assimetria entre os hemitórax, podem
provocar dispneia. Nessas condições se incluem as fraturas dos arcos costais, a cifoescoliose e as alterações musculares, tais
como miosites, pleurodinias ou mialgias intensas.
Causas diafragmáticas. Sendo o diafragma o mais importante
músculo respiratório, contribuindo com mais de 50% da ventilação
pulmonar, toda afecção que interfira com seus movimentos
pode ocasionar dispneia. As principais são paralisia,
hérnias e elevações uni ou bilaterais.
Causas pleurais. A pleura parietal é dotada de inervação sensitiva
e sua irritação provoca dor que aumenta com a inspiração.
Para evitá-la, o paciente procura limitar ao máximo seus
movimentos, bem como deitar sobre o lado que o incomoda.
Esses dois mecanismos juntos explicam a dispneia desses pacientes.
Os grandes derrames, embora não se acompanhem de
dor, reduzem a expansão pulmonar e, por isso, também causam
dispneia.
Causas cardíacas. Dependem do mau funcionamento da bomba
aspirante-premente que é o coração. A dispneia é devida
à congestão passiva do pulmão.
Causas de origem teci dual. O aumento do consumo celular de oxigênio
é uma resposta fisiológica normal ao aumento de atividade
metabólica. Praticamente basta intensificar a atividade
muscular para condicionar o aparecimento de dispneia (exercício
físico, tetania, crises convulsivas).
Causas ligadas ao sistema nervoso. Podemos separá-las em dois grupos:
as de origem neurológica por alterações do ritmo respiratório,
como ocorre em certos tipos de hipertensão craniana,
e as psicogênicas, que se manifestam sob a forma de dispneia susprrosa.
As dispneias psicogênicas graves (síndrome de hiperventilação)
se acompanham de modificações somáticas decorrentes
da alcalose respiratória que provocam especialmente
espasmos musculares e dormências, podendo chegar à perda
da consciência.

22
Q

Sibilância:

A

Sibilância. Chiado ou “chieira” é como o paciente se refere a
um ruído que ele pode perceber, predominantemente na fase
expiratória da respiração, quase sempre acompanhado de
dispneia. Seu timbre é elevado e o tom é musical, podendo ser
comparado ao miado de um gato.
A sibilância é frequentemente referida durante o período
noturno quando o paciente se encontra no leito. Isso ocorre por vários motivos: ( 1) nesse momento o ambiente costuma
estar mais silencioso; (2) a posição deitada pode reduzir os
volumes pulmonares e o diâmetro das vias respiratórias; (3)
sempre ocorre redução fisiológica da produção de corticoide
e de catecolaminas endógenas no período noturno. Apesar
de todos esses fatores favorecerem a ocorrência de sibilância,
deve-se sempre tentar excluir a possibilidade de refluxo gastresofágico
e de haver alergênios no local de dormir.
O chiado resulta da redução do calibre da árvore brônquica,
devida principalmente a espasmo. Dependendo de seu
grau, pode ser o prenúncio da crise asmática ou a própria
crise. Na infância costuma aparecer durante um resfriado. Na
maioria das vezes, constitui episódios isolados, sem maior significado.
No adulto, contudo, pode ser a primeira manifestação
de asma infecciosa, não atópica, que vai perpetuar-se por
meio de repetidas crises paroxísticas. Quando a sibilância for
persistente, localizada ou unilateral, pode indicar neoplasia ou
corpo estranho.
As principais causas brônquicas e pulmonares de sibilos
são a asma, a bronquite aguda e crônica, os infiltrados eosinofílicos,
a tuberculose brônquica, as neoplasias malignas e
benignas, as embolias pulmonares, certos fármacos colinérgicos,
bloqueadores beta-adrenérgicos, inalantes químicos,
vegetais e animais.
A insuficiência ventricular esquerda é a causa não pulmonar
que mais provoca chiado. Daí a denominação “asma
cardíaca” dada a este tipo de dispneia de origem cardíaca.

23
Q

Rouquidão ou disfonia:

A

Rouquidão ou mudança do timbre da
voz traduz alteração na dinâmica das cordas vocais (ver Capítulos
35, Exame Clfnico, e 37, Doenças da Laringe). Quando
for aguda, de curta duração, não tem maior significado, ocorrendo
com frequência nas laringites virais comuns. Em contrapartida,
desde que tal sintoma se prolongue, é necessária
investigação detalhada.
As lesões das cordas vocais podem ser laríngeas ou extralaríngeas.
Entre as primeiras citam -se a tuberculose, a paracoccidioidomicose,
os pólipos e as neoplasias benignas e malignas.
Entre as que se situam fora da laringe, por envolvimento
do recorrente esquerdo, estão os tumores localizados no
mediastino médio inferior, e entre eles incluem-se as neoplasias
malignas, as adenomegalias, o aneurisma do arco aórtico
e a estenose mitral.
Difteria, mononucleose infecciosa e neurite diabética
podem também causar disfonia. Nas doenças sistêmicas, sempre
considerando sua menor incidência, lembrar que as cordas
vocais podem estar comprometidas. É o que ocorre no mixedema,
na mucoviscidose e no lúpus eritematoso.

24
Q

Cornagem:

A

A comagem é a dificuldade inspiratória por redução
do calibre das vias respiratórias superiores, na altura da
laringe, e que se manifesta por um ruído ( estridor) e tiragem.
O paciente, para facilitar a entrada do ar, desloca a cabeça para
trás, em extensão forçada. As causas mais comuns são a laringite,
a difteria, o edema da glote e os corpos estranhos.

25
Q

Exame físico geral

A

Antes de iniciar o exame físico do tórax, o médico já deve
ter feito o exame físico geral, incluindo cabeça, tronco e membros,
observando eventuais alterações para correlacioná-las
com uma afecção pulmonar. Nesta avaliação destacam-se os
aspectos a seguir.
Crânio. Depressões e nódulos (mieloma múltiplo, metástases).

.,. Face. Área de hiperpigmentação simétrica (lúpus eritematoso
); lesões descamativas, nódulos, gânglios retroauriculares,
paralisia facial (sarcoidose).
.,. Nariz. Sinusite (bronquiectasias), rinite alérgica (asma), lesão
mucosa, paracoccidioidomicose.
.,. Ouvido. Otite média.
.,. Boca, garganta e laringe. Dentes em más condições e alterações
gengivais (pneumonias aspirativas), lesões ulceradas ou moriformes
das gengivas e mucosas, lesões labiais (“boca de tapir’:
paracoccidioidomicose), disfonia (comprometimento do
recorrente por neoplasia do mediastino ou paracoccidioidomicose).
.,. Olho. Síndrome de Claude-Bernard-Horner (compressão do
simpático, tumor de Pancoast), estrabismo (metástase cerebral),
uveíte, coriorretinite, conjuntivite flictenular, cegueira
(tuberculose, sarcoidose), edema de papila (hipertensão craniana,
narcose por COJ , retinopatias (glomerulonefrite da
síndrome de Goodpasture).
.,. Pescoço. Nódulos na tireoide (metástase pulmonar), bócio
mergulhante (tumor do mediastino), desvio lateral da traqueia
(fibrose pulmonar, atelectasia e grande derrame pleural), redução
do espaço entre a cartilagem cricoide e a fúrcula estemal
(enfisema avançado), turgência das veias jugulares (síndrome
da veia cava superior e insuficiência cardíaca congestiva). Nos
pacientes enfisematosos, a turgência se acentua com a expiração,
o que não acontece na insuficiência cardíaca.
.,. linfonodos. Pesquisá-los nas regiões cervicais, fossas supra e
infraclaviculares e axilas .
.,. Abdome. No abdome, verificar se existe hepatoesplenomegalia,
líquido na cavidade ou circulação colateral.
.,. Membros superiores e inferiores. Baqueteamento (hipocratismo)
digital (supuração pulmonar não tuberculosa),
osteoartropatia hipertrófica pnêumica, síndrome de Bamberg-
Marie (neoplasia maligna do tórax), artrites (sarcoidose se), tromboflebite dos membros inferiores (tromboembolismo
pulmonar), neurite periférica (síndrome paraneoplásica).
.,.. Circulação colateral no tórax. Resulta de um obstáculo próximo
à desembocadura da veia ázigos na veia cava superior. Essa
eventualidade costuma ocorrer nas neoplasias do mediastino
correspondentes a essa área. Classicamente são descritos
três tipos principais de circulação colateral na dependência de
onde se situa a obstrução: obstrução acima da desembocadura
da veia ázigos; obstrução abaixo da desembocadura da veia
ázigos; obstrução na desembocadura da veia ázigos.
Obstrução acima da desembocadura da veia ázigos. O sangue só pode
atingir o átrio direito pela veia ázigos desde que a corrente
sanguínea se inverta nas veias subclávias, axilares, costoaxilares
e mamárias internas (cava-cava azigótica). Neste caso, a
circulação colateral surge na face anterossuperior do tórax.
Obstrução abaixo da desembocadura da veia ázigos. O sangue impossibilitado
de atingir o átrio desvia-se para a veia ázigos, invertendo
a direção da corrente até atingir a veia cava inferior.
Neste caso, a circulação é mínima, uma vez que a circulação se
fará através do plexo vertebral, não havendo por isso sobrecarga
na rede superficial.
Obstrução na desembocadura da veia ázigos. Não só exclui a veia ázigos
da circulação como impede o sangue de atingir as derivações
profundas (cava-cava anazigótica). Tal situação provoca
aumento da pressão nos troncos braquicefálicos invertendo
a corrente sanguínea nas veias mamárias externas, torácicas,
laterais e epigástricas. Nestes casos, a rede venosa superficial
será exuberante nas faces lateral e anterior do tórax e o sentido
da corrente será de cima para baixo.

26
Q

Inspeção:

A

O tórax é observado tanto com o paciente sentado como
deitado. Na inspeção estática examinam-se a forma do tórax e
suas anomalias congênitas ou adquiridas, localizadas ou difusas,
simétricas ou não. Na inspeção dinâmica observam-se os
movimentos respiratórios, suas características e alterações.
A morfologia torácica varia conforme o biotipo do paciente
(normolíneo, longilíneo e brevilíneo), cuja caracterização leva
em conta a abertura do ângulo formado pelas últimas costelas
(ângulo de Charpy). No normolíneo, o ângulo de Charpy
é igual a 90°; no longilíneo, menor que 90°; e no brevilíneo,
maior que 90°.
Deve-se avaliar, de início, o estado de consciência do
paciente, lembrando a frequência com que um grande número
de enfisematosos, principalmente aqueles em que predomina
a bronquite (tipo BB), apresentam-se em um estado torporoso
devido à narcose pelo C02• Não é raro ver hemiplegia como
primeira manifestação do carcinoma brônquico decorrente da
metástase cerebral.
Na pele observam-se a coloração e o grau de hidratação,
bem como se há lesões elementares sólidas, correlacionando-as
com as doenças pulmonares. Assim, as pápulas e ulcerações
com a paracoccidioidose; os tubérculos com a tuberculose e a
sarcoidose; os nódulos com o eritema nodoso ou a sarcoidose
e o eritema indurativo de Bazin; a urticária com a alergia; as
vegetações com a paracoccidiodose, a tuberculose e os epiteliomas.
Quanto às lesões de conteúdo líquido, isto é, as vesículas, as
bolhas, as pústulas e os abscessos, estabelecer suas correlações:
impetigo com pneumonia estafilocócica (principalmente na
criança); abscesso frio com tuberculose; empiema de necessidade
com supuração pleuropulmonar que se fistulizou para a
superfície cutânea.

Deve-se observar a coloração da pele do paciente, destacando-
se a cianose e a palidez, lembrando-se de que nem
sempre há cianose, mesmo na hipoxemia grave. Para que
haja cianose, é preciso que o paciente tenha, pelo menos, 5%
de hemoglobina reduzida. Pesquisá-la na pele, nas unhas,
nos lábios e na mucosa oral. A cianose central é devida à
menor saturação arterial em função do transporte insuficiente
de 02 até o pulmão ou pela presença de shunt cardíaco
direita-esquerda. A cianose periférica é devida à vasoconstrição
e pode aparecer em várias condições, tais como exposição
ao frio e quando o débito cardíaco for baixo. Os enfisematosos
tipo BB (azul pletórico) apresentam-se mais cianóticos que os
do tipo PP (soprador rosado).
As mamas devem ser examinadas pela inspeção e palpação
e comparadas quanto ao volume, posição do mamilo
e existência de nódulos.
Pacientes mastectomizadas por neoplasia estão sujeitas
a metástases pulmonares que se manifestam por nódulo
pulmonar solitário ou derrame pleural. Ginecomastia pode
denunciar um carcinoma brônquico (manifestação paraneoplástica).
O sistema muscular será examinado de maneira comparativa,
a fim de que se possam surpreender alterações tróficas de
certos grupos musculares. A contratura da musculatura paravertebral
torácica unilateral constitui o sinal de Ramond, que
denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral.
O sinal de Lemos Torres, caracterizado pelo abaulamento
dos espaços intercostais durante a expiração, é sinal fidedigno de derrame pleural. Em uma radiografia de frente, o desenvolvimento
unilateral muito acentuado dos músculos peitorais
pode traduzir-se por redução da transparência deste hemitórax.
Ao contrário, nas pacientes mastectomizadas há hipotransparência
do lado oposto.
Nas partes ósseas, deve-se procurar retrações e abaulamentos
difusos ou localizados.
Uma lesão tuberculosa de certa extensão, mesmo tratada
corretamente, deixa sua marca, provocando redução volumétrica
do hemitórax comprometido. Os abaulamentos localizados
traduzem a presença de alguma alteração subjacente:
neoplasia, aneurisma e hipertrofia do ventrículo direito nas
crianças. Fraturas de costelas são causas frequentes de abaulamentos
ou retrações localizadas. Os sulcos de Harrison e o
rosário raquítico são deformidades bilaterais, quase sempre
simétricas. Tais sulcos resultam da redução da curvatura dos
arcos costais na altura das articulações condroestemais, formando
um canal raso em cada hemitórax. O rosário raquítico
é uma série de pequenas saliências ósseas que surgem na união
das costelas com as cartilagens estemais.
Dependendo das alterações ósseas da coluna vertebral, costelas
e estemo, teremos os vários tipos de tórax.
O tórax chato ou plano é aquele em que a parede anterior
perde sua convexidade normal, havendo por isso redução do
diâmetro anteroposterior. As costelas aumentam sua inclinação,
os espaços intercostais se reduzem e o ângulo de Louis torna-se
mais nítido. As clavículas são mais oblíquas e salientes, e as
fossas supra- e infraclaviculares, mais profundas. Nesse tipo de tórax, a musculatura é pouco desenvolvida, razão pela qual
as omoplatas estão mais baixas, afastando-se do tórax, caracterizando
o chamado tórax alado. Este tipo de tórax é próprio
dos indivíduos longilíneos. Exemplos típicos encontram-se em
alguns portadores de doença pulmonar crônica.
O tórax em tonel ou globoso caracteriza-se pelo aumento
exagerado do diâmetro anteroposterior, maior horizontalização
dos arcos costais e abaulamento da coluna dorsal, o que
torna o tórax mais curto. Exemplo desse tórax é observado
nos enfisematosos do tipo PP (soprador rosado). No processo
natural de envelhecimento, pode-se verificar o esboço desse
tórax. Convém não confundi-lo com o tórax globoso dos enfisematosos,
uma vez que o processo de envelhecimento não
compromete as funções pulmonares, como acontece nos portadores
de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
O tórax infundibuliforme (pectus excavatum) caracteriza-se
por uma depressão na parte inferior do esterno e região epigástrica.
Em geral essa deformidade é de natureza congênita.
A radiografia do tórax desses pacientes, na posição PA, mostra
o contorno do átrio direito borrado, sugerindo, erroneamente,
comprometimento do lobo médio.
No tórax cariniforme (pectus carinatum), o esterno é proeminente
e as costelas horizontalizadas, resultando em um
tórax que se assemelha ao das aves (tórax de pombo). Pode ser
de origem congênita ou adquirida. Neste último caso, devido
a raquitismo na infância.
Tórax cônico ou em sino é aquele que tem sua parte inferior
exageradamente alargada, lembrando um tronco de cone ou um sino. É encontrado nas hepatoesplenomegalias e ascites
volumosas.
O tórax cifótico tem como característica principal a curvatura
da coluna dorsal, formando uma gibosidade. Pode ser de
origem congênita ou resultar de postura defeituosa. Também
a tuberculose óssea (mal de Pott), a osteomielite ou as neoplasias
podem ser responsáveis por essa deformidade.
O tórax cifoescoliótico apresenta, além da cifose, um desvio
da coluna para o lado (escoliose). As formas leves dessas duas
últimas deformidades são comuns e desprovidas de significado
patológico. Ao se examinar uma radiografia de um indivíduo
com cifose discreta, que não tenha sido feita em posição
posteroanterior correta, a sombra traqueal aparece com um
desvio que, na realidade, não existe.
Após a inspeção estática do tórax, passaremos a observar
sua dinâmica. Como se apresenta o paciente? Está em ortopneia,
preferindo, portanto, ser examinado na posição sentada?
Sua recusa em deitar-se é um dado que sugere insuficiência
cardíaca. Existe taquipneia, bradipneia ou trepopneia?
Batimentos das asas do nariz sugerem pneumonia grave, e não
processo pulmonar obstrutivo. Quando não houver sincronismo
entre os movimentos respiratórios abdominais e torácicos,
suspeitar de fadiga muscular.
No início das pleuropneumopatias, antes mesmo que surjam
os sinais radiológicos da doença, os movimentos respiratórios
deixam de ser simétricos, podendo-se observar redução
ou até imobilidade do hemitórax comprometido. Tal imobilidade
significa que há doença subjacente. Ambos os hemitórax
podem estar totalmente paralisados na espondilite anquilosante.
Nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) grave, cujas pequenas vias estão muito comprometidas,
a expiração, além de prolongada, é difícil, o que os obriga
a manter os lábios semicerrados durante a expiração. As fossas
supraclaviculares e os espaços intercostais se retraem, durante
a inspiração, em decorrência da contração dos músculos respiratórios
acessórios. Movimentos respiratórios paradoxais
(retração do gradil costal), durante a inspiração, são observados
nos casos de traumatismo torácico.

… Tipo respiratório. Para o reconhecimento do tipo respiratório,
observar a movimentação do tórax e do abdome, com o objetivo
de reconhecer em que regiões os movimentos são mais amplos.
Em pessoas sadias, na posição de pé ou na sentada, quer
no sexo masculino quer no feminino, predomina a respiração
torácica ou costal, caracterizada pela movimentação predominantemente
da caixa torácica. Em decúbito dorsal, também
em ambos os sexos, a respiração é predominantemente diafragmática,
prevalecendo a movimentação da metade inferior
do tórax e do andar superior do abdome.
A observação do tipo respiratório tem importância no
diagnóstico da fadiga e da paralisia diafragmática, condições
em que a parede abdominal tende a se retrair na inspiração, ao
contrário do que ocorre na respiração diafragmática normal.
Nestas situações pode haver também alternância da respiração
torácica e da abdominal, e os músculos da caixa torácica passam
a ser recrutados devido à “fraquezà’ do diafragma ou ao
aumento anormal do trabalho respiratório por alguma doença
que dificulta a respiração .
… Ritmo respiratório. Normalmente a inspiração dura quase o
mesmo tempo que a expiração, sucedendo-se os dois movimentos
com a mesma amplitude, intercalados por leve pausa.
Quando uma dessas características se modifica, surgem os ritmos
respiratórios anormais: respiração de Cheyne-Stokes, respiração
de Biot, respiração de Kussmaul, respiração suspirosa.

Respiração de Cheyne-Stokes. As causas mais frequentes deste tipo
de respiração são a insuficiência cardíaca, a hipertensão intracraniana,
os acidentes vasculares cerebrais e os traumatismos
cranioencefálicos. Tal ritmo caracteriza-se por uma fase de
apneia seguida de incursões inspiratórias cada vez mais profundas
até atingir um máximo, para depois vir decrescendo
até nova pausa. Isto ocorre devido a variações da tensão de 0 2
e C02 no sangue. Assim, o excesso de C02 durante o período
de apneia obriga os centros respiratórios bulbares a enviarem
estímulos mais intensos que resultam em aumento da amplitude
dos movimentos respiratórios; com isto haverá maior
eliminação de C02, e sua concentração no sangue cai. Consequentemente,
não havendo estímulos exagerados dos centros
respiratórios, diminui a amplitude dos movimentos respiratórios
e assim sucessivamente. Nesse ritmo respiratório,
a percepção “auditivà’ do fenômeno é maior que a “visual”:
a respiração de Cheyne-Stokes é “ouvida” melhor do que é vista.
Respiração de Biot. As causas desse ritmo são as mesmas da respiração
de Cheyne-Stokes. No ritmo de Biot, a respiração
apresenta-se com duas fases. A primeira, de apneia, seguida
de movimentos inspiratórios e expiratórios anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude. Quase sempre este tipo de respiração
indica grave comprometimento cerebral (Figura 39.4).
Respiração de Kussmaul. A acidose, principalmente a diabética, é
a sua causa principal. A respiração de Kussmaul compõe-se
de quatro fases: ( 1) inspirações ruidosas, gradativamente mais
amplas, alternadas com inspirações rápidas e de pequena
amplitude; (2) apneia em inspiração; (3) expirações ruidosas
gradativamente mais profundas alternadas com inspirações
rápidas e de pequena amplitude; ( 4) apneia em expiração.
Respiração suspirosa. Na respiração suspirosa, o paciente executa
uma série de movimentos inspiratórios de amplitude crescente
seguidos de expiração breve e rápida. Outras vezes, os movimentos
respiratórios normais são interrompidos por “suspiros”
isolados ou agrupados. Traduz tensão emocional e ansiedade.
.,.. Tiragem. Durante a inspiração em condições de normalidade,
os espaços intercostais deprimem-se ligeiramente. Tal fenômeno
é mais visível na face lateral do tórax dos indivíduos longilíneos
e resulta do aumento da pressão negativa, na cavidade
pleural, durante a fase inspiratória. Se ocorrer obstrução brônquica,
o parênquima correspondente àquele brônquio entra
em colapso e a pressão negativa daquela área torna-se ainda
maior, provocando assim a retração dos espaços intercostais.
A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto é, supraclavicular,
infraclavicular, intercostal ou epigástrica. Essas áreas
retráteis caracterizam a impossibilidade de o pulmão acompanhar
o movimento expansivo da caixa torácica, devido à
atelectasia subjacente.

27
Q

Palpação:

A

Além de complementar a inspeção, avaliando a mobilidade
da caixa torácica, a palpaç.ão torna possível que lesões superficiais
sejam mais bem examinadas quanto a sua forma, seu
volume e sua consistência.
A sensibilidade superficial e profunda, a dor provocada e
espontânea ou qualquer outra manifestação dolorosa relatada
pelo paciente devem ser avaliadas pela palpação. Processos
inflamatórios pleuropulmonares determinam uma zona
de maior sensibilidade na parede torácica correspondente.
Assim, as lesões extensas do ápice podem provocar contratura
dos músculos dessa região, imitando a defesa muscular das
peritonites.
Com o dorso das mãos, verifica-se a temperatura cutânea,
comparando-a com a do lado oposto. Uma diferença para
mais pode denunciar comprometimento pleuropulmonar
subjacente. Sudorese torácica unilateral faz parte da síndrome
de Claude Bernard-Horner. Edema e enfisema subcutâneos
são mais bem observados nas fossas supraclaviculares e espaços
intercostais. O primeiro, como sinal precoce de obstrução
da veia cava superior; o segundo, denunciando pneumotórax
hipertensivo. Empiema de necessidade que, através de fístula
broncopleural, vai se coletar no tecido subcutâneo diagnostica-
se facilmente pela compressão manual, fazendo com que
o líquido volte ao seu local de origem.
Os grupos ganglionares regionais devem ser palpados cuidadosamente.
Adenomegalias mais ou menos fixas, de consistência
média, com tendência a se fundirem para depois fistulizarem,
são mais comuns na tuberculose. Os gânglios axilares,
supraclaviculares, quando duros e isolados, de aparecimento
relativamente recente, levantam a suspeita de malignidade. O
comprometimento dos epitrocleanos sugere sarcoidose.

Expansibilidade
A expansibilidade dos ápices pulmonares é pesquisada com
ambas as mãos espalmadas, de modo que as bordas internas
toquem a base do pescoço, os polegares apoiem-se na coluna
vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares.
Para avaliar a expansibilidade das bases pulmonares,
apoiam-se os polegares nas linhas paravertebrais, enquanto os
outros dedos recobrem os últimos arcos costais. Em ambas as
manobras, o médico fica atrás do paciente em posição sentada,
e este deve respirar profunda e pausadamente. Esta técnica é
muito útil na identificação dos processos localizados nas bases
e que reduzem a mobilidade da região (Figura 39.SC e D).
Frêmito toracovocal
O frêmito toracovocal (FTV) corresponde às vibrações
das cordas vocais transmitidas à parede torácica. Estas vibrações
são mais perceptíveis nos indivíduos cuja voz é de tonalidade
grave. Como isto nem sempre ocorre, deve-se fazer
com que o paciente pronuncie palavras ricas em consoantes,
tendo-se consagrado em nosso meio as palavras “trinta e três’:
Nos homens, em geral, e nos indivíduos com parede torácica
delgada, o FTV é sempre mais nítido. A maneira correta de
pesquisá-lo é colocar a mão direita espalmada sobre a superfície
do tórax, comparando-se a intensidade das vibrações
em regiões homólogas. O FTV é mais acentuado à direita e
nas bases, e melhor sensação se obtém quando se coloca apenas
a face palmar correspondente ao 2°, 3° e 4° quirodáctilos
(Figura 39.6).
Para a palpação da face posterior do tórax, o médico deve
colocar-se à esquerda do paciente usando sua mão direita,
que vai sendo deslocada de cima para baixo. Ainda estando
atrás do paciente, o examinador pesquisa o FTV nas fossas
supraclaviculares. A seguir, passando para diante e à direita
do paciente, o médico apoia sua mão, alternadamente, sobre o
hemitórax esquerdo e o direito, seguindo a linha médio-esterna!
de cima para baixo.
De um modo geral, pode-se dizer que as afecções pleurais
são “antipáticas” ao FTV. Isto porque os derrames pleurais
líquidos ou gasosos, por afastarem o pulmão da parede,
dificultam a transmissão das vibrações até a superfície, com
redução ou mesmo abolição do FTV, sempre na dependência
do volume de líquido ou de ar da cavidade. Nas condensações
pulmonares, desde que os brônquios estejam permeáveis,
o FTV torna-se mais nítido, uma vez que a consolidação do
parênquima facilita a transmissão da voz. Por isso se diz que as
afecções do parênquima são “simpáticas” ao frêmito.
Estando os brônquios obstruídos (atelectasias), embora
haja condição de ressonância, o som não se propaga. Nesses
casos, apesar de a afecção ser parenquimatosa, o FTV está
diminuído.
Frêmito brônquico e frêmito pleural
Existem outros tipos de frêmito, como o frêmito brônquico,
equivalente tátil dos estertores, e o frêmito pleural, que
resulta da sensação tátil do ruído de atrito provocado pelas
duas superfícies rugosas dos folhetos pleurais e que muitas
vezes precede os derrames.

28
Q

Percussão:

A

Deve-se iniciar a percussão do tórax pela sua face posterior,
de cima para baixo, ficando o médico atrás e à esquerda do paciente. Percute-se separadamente cada hemitórax. Em
uma segunda etapa, percutir comparativa e simetricamente
as várias regiões. A mão esquerda, com os dedos ligeiramente
separados, deve apoiar-se suavemente sobre a parede, e o dedo
médio, sobre o qual se percute, exerce apenas uma leve pressão
sobre o tórax.

O movimento da mão que percute é de flexão e extensão
sobre o punho, nunca envolvendo a articulação do cotovelo,
e muito menos a do ombro. Os golpes dados com a extremidade
distai do dedo médio (os demais se conservam parcialmente
fletidos) serão sempre da mesma intensidade (suaves
ou medianamente fortes) . Um pequeno intervalo entre cada
batida possibilita melhor avaliação do som e das vibrações.
Quatro tonalidades de som são obtidas: (1) som claro pulmonar
ou sonoridade pulmonar nas áreas de projeção dos pulmões;
(2) som timpânico no espaço de Traube; (3) som submaciço
na região inferior do esterno; ( 4) som maciço na região
inframamária direita (macicez hepática) e na região precordial.

A percussão só possibilita captar os sons de estruturas
localizadas no máximo a 5 em do ponto de impacto do dedo
percussor. Esse fato faz com que o método só tenha valor no estudo das lesões até essa profundidade e cujo tamanho seja
suficiente para modificar a densidade relativa da região.
Causas ligadas à parede torácica, como obesidade, massas
musculares hipertrofiadas e edema, reduzem a nitidez dos
sons normais, fazendo com que ele se torne submaciço ou
mesmo maciço.
Quando se tenta percutir a área cardíaca, deve-se lembrar
de que apenas uma pequena parte do coração, de tamanho
variável, entra em contato direto com a parede do tórax, resultando
em som maciço. Parte de sua parede anterior, que corresponde
ao ventrículo esquerdo, está recoberta por uma lingueta
pulmonar cuja percussão resultará em submacicez. As
hipertrofias cardíacas, principalmente do ventrículo direito,
fazem com que a submacicez normal dessa área seja substituída
por macicez. O mesmo acontece com os grandes derrames
pericárdicos que produzem, na face anterior do tórax,
uma extensa área de macicez. A projeção do coração na parede
torácica varia de acordo com o biotipo do paciente. O coração
verticalizado dos longilíneos se esconde atrás do esterno; nos
normolíneos, o ictus cordis está situado na linha hemiclavicular
na altura do 52 espaço intercostal esquerdo; nos brevilíneos,
o coração é mais horizontal, e por isso o ictus cordis está
mais à esquerda. A percussão da área cardíaca não tem valor
clínico, sendo executada apenas para o aprendizado dos tipos
de sons que se podem obter à percussão do tórax.
Ao se percutir sob a concavidade do hemidiafragma direito,
obtém-se um som maciço correspondente ao fígado. O limite
da macicez varia conforme o momento respiratório. Na inspiração
profunda, o fígado desloca-se para baixo aproximadamente
5 em, modificando os limites da submacicez e macicez da região
inframamária direita. Nos pacientes com enfisema pulmonar, a
cúpula diafragmática retifica-se e se abaixa, de tal modo que os
limites da macicez hepática são mais baixos tanto na inspiração
como na expiração. O contrário acontece nas hepatomegalias
que, dificultando a descida inspiratória do órgão, fazem com
que seus limites superiores permaneçam altos.
À esquerda, em razão de o fundo do estômago estar próximo
ao baço, a ausência de timpanismo é uma das primeiras
manifestações das esplenomegalias, provocando o desaparecimento
do espaço de Traube. Nos grandes aumentos do baço, a
macicez pode atingir as regiões inframamária e axilar inferior
correspondentes.
A percussão do diafragma possibilita avaliar sua posição
e seu grau de mobilidade. Para isso percutem -se as regiões infraescapulares direita e esquerda, em vários níveis, assinalando-
se a altura de cada hemicúpula, antes e depois de cada
inspiração e expiração forçadas.
As hérnias diafragmáticas, ao permitirem a passagem de
vísceras ocas para o hemitórax esquerdo (hiato esofágico,
forame de Morgagni e Bochdalek), acompanham-se de timpanismo
em substituição ao som claro atimpânico normal.
Quando houver interposição de uma alça intestinal entre o
fígado e o hemidiafragma correspondente, surge nessa região
uma zona de timpanismo.
A coluna vertebral, ao ser percutida, provoca um som claro
atimpânico. Havendo derrame de volume médio não septado,
o som se torna maciço; se o paciente se inclinar para frente ou
assumir o decúbito ventral, a macicez desaparece. Esta manobra
contribui para diferenciar os derrames das condensações
aí localizadas. Desde que exista condensação, o som maciço
da coluna permanece, qualquer que seja a posição do paciente.
O som obtido pela percussão do pulmão normal é claro,
atimpânico, daí a denominação de som claro pulmonar. As
afecções broncopulmonares que alteram a distribuição de ar
no interior do tórax modificam os sons obtidos pela percussão.
A redução do calibre brônquico (estenose) causa dificuldade
na circulação aérea, principalmente na fase expiratória,
havendo, então, aprisionamento de ar na zona correspondente
ao brônquio lesionado. A insuflação desta área, desde que seja
relativamente grande, provoca hipersonoridade. Quando a
estenose for do brônquio principal, a ponto de estabelecer um
mecanismo valvular, na expiração o pulmão correspondente
não se esvazia, fazendo com que o mediastino se desloque
para o lado oposto. Consumada a obstrução brônquica total,
surge a atelectasia, que funcionará como as demais condensações,
produzindo som maciço.
Outras afecções parenquimatosas, por reduzirem a quantidade
de ar nos alvéolos, também provocam macicez: neoplasias
periféricas, infarto pulmonar volumoso, pneumonias
lobares, cavidades periféricas contendo líquido (cistos). Em
oposição às afecções que reduzem o conteúdo aéreo do pulmão,
estão as que aumentam a quantidade de ar, provocando
hipersonoridade e até mesmo timpanismo. É o que ocorre no
enfisema, na crise de asma, nos cistos aéreos e nas cavernas
insufladas. Nas assimetrias torácicas, devidas a cifoescoliose
acentuada, surge hipersonoridade no hemitórax distendido,
responsável pela respiração vicariante.

29
Q

Ausculta:

A

A ausculta é o método semiológico básico no exame físico
dos pulmões. É funcional por excelência, diferentemente da
percussão, uma vez que possibilita analisar o funcionamento
pulmonar. Para sua realização exige-se o máximo de silêncio,
além de posição cômoda do paciente e do médico.

De início, o examinador coloca-se atrás do paciente, que
não deve forçar a cabeça nem dobrar excessivamente o tronco.
O paciente deve estar com o tórax despido e respirar pausada
e profundamente, com a boca entreaberta, sem fazer ruído.
Somente depois de uma longa prática, ouvindo-se as variações
do murmúrio respiratório normal, é que se pode, com segurança,
identificar os ruídos anormais.
A ausculta dos pulmões se faz com o auxílio do estetoscópio.
A auscultação direta ou imediata, ou seja, colocando-se
o ouvido na parede torácica, não se faz mais, embora por
intermédio dela seja possível perceber também as vibrações
da parede. A ausculta se inicia pela face posterior do tórax,
passando, a seguir, para as faces laterais e anterior. Deve-se ter
em mente que os limites dos pulmões estão aproximadamente
a quatro dedos transversos abaixo da ponta da omoplata.
Auscultam-se as regiões de maneira simétrica. É aconselhável
solicitar ao paciente que faça algumas respirações profundas
e tussa várias vezes. Com isso, visa-se separar os ruídos
permanentes dos eventuais, de menor valor diagnóstico.
Os sons pleuropulmonares podem ser classificados do
seguinte modo:
• Sons normais
o Som traqueal
o Som brônquico
o Murmúrio vesicular
o Som broncovesicular
• Sons anormais
o Descontínuos: estertores finos e grossos
o Contínuos: roncos, sibilos e estridor
o Atrito pleural
• Sons vocais
o Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e afônica.

Sons respiratórios normais
As principais características dos sons respiratórios normais
podem ser estudadas no Quadro 39.6.
… Som traqueal e som brônquico. No som traqueal, bem como nos
outros sons pulmonares, reconhecem-se dois componenteso
inspiratório e o expiratório -, cujas características estetoacústicas
são específicas para cada som.
O som traqueal, audível na região de projeção da traqueia,
no pescoço e na região esternal, origina-se na passagem do ar
através da fenda glótica e na própria traqueia. Diferenciam-se
com facilidade seus dois componentes, sendo o inspiratório
constituído de um ruído soproso, mais ou menos rude, após o
qual há um curto intervalo silencioso que separa os dois componentes, e o expiratório, um pouco mais forte e mais prolongado
(Figura 39.8).
O som brônquico corresponde ao som traqueal audível na
zona de projeção de brônquios de maior calibre, na face anterior
do tórax, nas proximidades do esterno. O som brônquico
muito se assemelha ao som traqueal, dele se diferenciando
apenas por ter o componente expiratório menos intenso. Nas
áreas que correspondem à condensação pulmonar, atelectasia
ou nas regiões próximas de cavernas superficiais a respiração
brônquica substitui o murmúrio vesicular.
.,. Murmúrio vesicular. Os ruídos respiratórios ouvidos na maior
parte do tórax são produzidos pela turbulência do ar circulante
ao chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas,
ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais
como dos bronquíolos para os alvéolos, e vice-versa.
O componente inspiratório é mais intenso, mais duradouro
e de tonalidade mais alta em relação ao componente expiratório
que, por sua vez, é mais fraco, de duração mais curta e de
tonalidade mais baixa. Não se percebe, diferentemente do que
ocorre na respiração traqueal, um intervalo silencioso entre
as duas fases da respiração. Quando se compara o murmúrio
vesicular com o som brônquico, verifica-se que o murmúrio
vesicular é mais fraco e mais suave.
Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase todo o tórax,
com exceção apenas das regiões esternal superior, interescapulovertebral
direita e no nível da 3ª e 4ª vértebras dorsais. Nestas
áreas, ouve-se o som broncovesicular.
Cumpre ressaltar que o murmúrio vesicular não tem intensidade
homogênea em todo o tórax - é mais forte na parte
anterossuperior, nas axilas e nas regiões infraescapulares.
Além disso, sofre variações em sua intensidade na dependência da amplitude dos movimentos respiratórios e da espessura
da parede torácica, sendo mais débil nas pessoas musculosas
ou obesas.
As principais modificações do murmúrio vesicular são a
diminuição ou o aumento de sua intensidade e o prolongamento
do componente expiratório. Murmúrio vesicular mais
intenso ocorre quando o paciente respira amplamente e com
a boca aberta, após esforço, em crianças e em pessoas emagrecidas.
Nos portadores de afecções pulmonares unilaterais,
como mecanismo vicariante, o murmúrio vesicular torna-se
mais intenso no lado não afetado.
A diminuição do murmúrio vesicular pode resultar de
numerosas causas, entre as quais se ressaltam: presença de ar
(pneumotórax), líquido (hidrotórax) ou tecido sólido (espessamento
pleural) na cavidade pleural; enfisema pulmonar, dor
torácica de qualquer etiologia que impeça ou diminua a movimentação
do tórax, obstrução das vias respiratórias superiores
(espasmo ou edema da glote, obstrução da traqueia), oclusão
parcial ou total de brônquios ou bronquíolos.
Constitui importante alteração do murmúrio vesicular
o prolongamento da fase expiratória, que, em condições
normais, é mais curta e mais suave que a fase inspiratória
(Figura 39.8A). Este prolongamento da expiração aparece na
asma brônquica, no enfisema e na bronquite espastiforme e
traduz de modo objetivo a dificuldade de saída do ar.
.,. Som broncovesicular. Neste tipo de som, somam -se as características
do som brônquico com as do murmúrio vesicular. Deste
modo, a intensidade e a duração da inspiração e da expiração
têm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes que no
murmúrio vesicular, mas sem alcançar a intensidade de som
brônquico (Figura 39.8B). Nas crianças, devido ao menor tamanho
do tórax, o som broncovesicular é audível em regiões
mais periféricas. Em condições normais, o som broncovesicular
é auscultado na região esternal superior, na interescapulovertebral
direita e no nível da terceira e quarta vértebras
dorsais. Este som em outras regiões indica condensação pulmonar,
atelectasia por compressão ou presença de caverna,
isto é, nas mesmas condições em que se observa o som brônquico.
Para que surja este tipo de som, é necessário que haja
na área lesionada alvéolos mais ou menos normais capazes de
originar som do tipo vesicular.
Sons ou ruídos anormais descontínuos
Os sons anormais descontínuos são representados pelos
estertores. As principais características dos estertores são
observadas no Quadro 39.7.
.,. Estertores. Os estertores são ruídos audíveis na inspiração ou
na expiração, superpondo-se aos sons respiratórios normais.
Podem ser finos ou grossos.
Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da inspiração,
têm frequência alta, isto é, são agudos, e duração curta.
Não se modificam com a tosse. Podem ser comparados ao ruído
produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao
ouvido ou ao som percebido ao se fechar ou abrir um fecho
tipo velcro. São ouvidos principalmente nas zonas pulmonares
influenciadas pela força da gravidade.

O mecanismo de formação destes sons tem sido motivo de
polêmicas desde a descoberta do estetoscópio. Aceita-se atualmente
que os estertores finos sejam produzidos pela abertura
sequencial de vias respiratórias anteriormente fechadas devido
à pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no
parênquima pulmonar ou por alteração no tecido de suporte
das paredes brônquicas. O primeiro mecanismo explicaria
a presença de estertores finos na pneumonia e na congestão
pulmonar da insuficiência ventricular esquerda, enquanto o
segundo seria observado nas doenças intersticiais pulmonares.
Os estertores grossos ou bolhosos têm frequência menor
e maior duração que os finos. Sofrem nítida alteração com
a tosse e podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax.
Diferentemente dos estertores finos, que só ocorrem do meio
para o final da inspiração, os estertores grossos são audíveis no
início da inspiração e durante toda a expiração.
Os estertores grossos parecem ter origem na abertura e
fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e
espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte
das paredes brônquicas. São comuns na bronquite crônica e
nas bronquiectasias.
Sons ou ruídos anormais contínuos
Os sons anormais contínuos são representados pelos roncos,
sibilos e estridor.
.,. Roncos e sibilos. Os roncos são constituídos por sons graves,
portanto, de baixa frequência, e os sibilos por sons agudos,
formados por ondas de alta frequência. Originam-se nas vibrações
das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando
há estreitamento destes duetos, seja por espasmo ou edema
da parede ou achado de secreção aderida a ela, como ocorre
na asma brônquica, nas bronquites, nas bronquiectasias e nas
obstruções localizadas. Aparecem na inspiração como na expiração,
mas predominam nesta última. São fugazes, mutáveis,
surgindo e desaparecendo em curto período de tempo.
Os sibilos também se originam de vibrações das paredes
bronquiolares e de seu conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração
e na expiração. Em geral são múltiplos e disseminados
por todo o tórax, quando provocados por enfermidades que
comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e
na bronquite. Quando os sibilos são localizados em determinada
região, indicam semiobstrução por neoplasia ou corpo
estranho .
.,. Estridor. O estridor é um som produzido pela semiobstrução
da laringe ou da traqueia, fato que pode ser provocado por
difteria, laringites agudas, câncer da laringe e estenose da traqueia.
Quando a respiração é calma e pouco profunda, sua intensidade
é pequena, mas, na respiração forçada, o aumento
do fluxo de ar provoca significativa intensificação deste som.
.,. Sopros. Quando auscultamos certas regiões do tórax (7a vértebra
cervical no dorso, traqueia, região interescapular), podemos
perceber um sopro brando, mais longo na expiração que
na inspiração. Essa é uma verificação normal. Todavi.a, ocorre
também em certas situações, quando o pulmão perde sua textura
normal, como nas pneumonias bacterianas (hepatização), nas grandes cavernas (brônquio de drenagem permeável) e no
pneumotórax hipertensivo. Tais sopros são chamados, respectivamente,
de tubários, cavitários e anfóricos.
.,. Atrito pleural. Em condições normais, os folhetos visceral e parietal
da pleura deslizam um sobre o outro, durante os movimentos
respiratórios, sem produzir qualquer ruído. Nos casos
de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a produzir
um ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração,
com frequência comparado ao ranger de couro atritado. Tal
ruído recebe a denominação de atrito pleural. Representa um
som de duração maior e frequência baixa, de tonalidade grave,
portanto, o que toma fácil distingui-lo dos estertores. Para
reconhecê-lo, o examinador pode imitá-lo colocando uma das
mãos de encontro ao próprio ouvido e atritando-o com a outra
mão, com forte pressão. A sede mais comum do atrito pleural
são as regiões axilares inferiores, onde os pulmões realizam
movimentação mais ampla. O aumento da pressão do receptor
do estetoscópio sobre a parede torácica pode tomá-lo mais
intenso. Sua causa principal é a pleurite seca. A instalação de
derrame pleural determina seu desaparecimento.
Ausculta da voz
Para completar o exame físico dos pulmões, auscultam-se a
voz nitidamente pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o
paciente vai pronunciando as palavras «trinta e três” enquanto
o examinador percorre o tórax com o estetoscópio, comparando
regiões homólogas, tal como fez no exame do frêmito
toracovocal, usando a mão.
Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica
constituem o que se chama ressonância vocal. Em condições
normais, tanto na voz falada como na cochichada,
a ressonância vocal constitui-se de sons incompreensíveis,
isto é, não se distinguem as sílabas que formam as palavras.
Isto porque o parênquima pulmonar normal absorve muitos
componentes sonoros, mas, quando está consolidado (pneumonia,
infarto pulmonar), a transmissão é facilitada. A ressonância
vocal é mais intensa no ápice do pulmão direito, nas
regiões interescápulo-vertebral direita e esternal superior, ou
seja, exatamente nas mesmas áreas onde se ausculta respiração
broncovesicular. Ademais, a ressonância vocal costuma
ser mais forte em homens do que em mulheres e crianças, em
decorrência do timbre da voz.
Toda vez que houver condensação pulmonar - inflamatória,
neoplásica ou pericavitária -, há aumento da ressonância
vocal ou broncofonia. Ao contrário, na atelectasia, no espessamento
pleural e nos derrames, ocorre diminuição da ressonância
vocal. Observar que o aumento e a diminuição da
ressonância vocal coincidem com as mesmas modificações do
frêmito toracovocal. O fenômeno é o mesmo, isto é, facilitação
da chegada das vibrações à parede torácica percebidas pelo
tato (frêmito toracovocal) ou pelo ouvido (ressonância vocal).
Quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia
fônica. Quando o mesmo acontece com a voz cochichada,
denomina-se pectorilóquia afônica, a qual representa a
expressão estetoacústica mais clara da facilitação da transmissão
das ondas sonoras.
Na ausculta da voz podem-se observar:
• Ressonância vocal normal
• Ressonância vocal diminuída
• Ressonância vocal aumentada:
o Broncofonia- ausculta-se a voz sem nitidez
o Pectorilóquia fônica- ausculta-se a voz nitidamente
o Pectorilóquia afônica - ausculta-se a voz mesmo se
cochichada.

.,. Egofonia. É uma forma especial de broncofonia, ou seja, é uma
broncofonia de qualidade nasalada e metálica, comparada ao
balido de cabra. Aparece na parte superior dos derrames pleurais.
Pode ser observada, também, na condensação pulmonar .

30
Q

Síndrome brônquica:

A

Síndrome brônquica
A síndrome brônquica decorre de acometimento brônquico
por enfermidades que podem causar redução do calibre,
dilatação e/ou hipersecreção brônquica. Tais alterações
manifestam-se clinicamente por dispneia acompanhadas de
sensação de constrição ou aperto no tórax, dor torácica difusa,
sibilância e tosse. A tosse, que pode ser seca ou produtiva, é
decorrente da irritação brônquica e/ou do aumento da produção
de muco. As mais comuns enfermidades que ocasionam a
síndrome brônquica são: asma, DPOC, bronquiectasia e infecções
traqueobrônquicas. Em todas essas doenças observa-se
redução de calibre dos brônquios devido a edema de mucosa
brônquica e aumento do tônus broncomotor. Na asma a broncoconstrição
e o edema são decorrentes de inflamação brônquica
de origem alérgica; na DPOC é decorrente de resposta
inflamatória anormal dos brônquios à inalação de partículas
ou gases tóxicos; na bronquiectasia é decorrente do infiltrado
inflamatório nas vias respiratórias de pequeno e médio
calibres; na infecção traqueobrônquica ocorre liberação de
mediadores inflamatórios devido ao agente infeccioso.
.,. Asma brônquica. A síndrome brônquica na asma é caracterizada
por sibilos, roncos e/ou estertores grossos. A inspeção e a
palpação podem estar normais. No entanto, pode haver aumento
da frequência respiratória e até redução bilateral da
expansibilidade se o paciente estiver hiperinsuflado (asma
em crise). Nesse caso haverá também hipersonoridade, redução
do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular bilateralmente.
.,. Bronquite aônica da DPOC. É uma condição caracterizada por excessiva
secreção de muco na árvore brônquica. A manifestação
clínica principal é tosse com expectoração mucopurulenta de
pequeno volume, que persiste por meses, alternando períodos
de melhora e piora, dependendo se há infecções, poluição atmosférica
e uso de tabaco. Ao exame físico do tórax, o principal
achado são os estertores grossos disseminados em ambos
os hemitórax. Roncos e sibilos são frequentes e pode-se encontrar
redução bilateral da expansibilidade, hipersonoridade
e redução do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular nos
indivíduos com enfisema associado.
.,. Bronquiectasia. Na bronquiectasia ocorre dilatação irreversível
dos brônquios em consequência de destruição de componentes
da parede destes duetos. As bronquiectasias comprometem
segmentos, lobos pulmonares ou vários lobos em ambos os
pulmões. A manifestação clínica mais comum é uma tosse produtiva,
com expectoração mucopurulenta abundante, principalmente
pela manhã. Hemoptises são frequentes. No caso de
uma doença incipiente o exame físico do tórax e a radiografia
costumam ser normais. A medida que as bronquiectasias se
tornam abundantes, a inspeção pode revelar anormalidades
(aumento da frequência respiratória, redução da expansibilidade
uni ou bilateral), alteração do frêmito toracovocal (habitualmente
diminuição devido à broncoconstrição associada).
Nessa situação pode haver hiperssonoridade à percussão e redução do murmúrio vesicular. À ausculta encontram-se,
na área correspondente às bronquiectasias, estertores grossos.
Roncos e sibilos podem ser percebidos na mesma área. Nas
bronquiectasias basais extensas, observa-se redução da expansibilidade
e submacicez nestes locais.
.,. Infecções brônquicas. A bronquite aguda geralmente é causada
por vírus que compromete as vias respiratórias desde a faringe,
manifestando-se por sintomas gerais (febre, cefaleia), desconforto
retroestemal, rouquidão, tosse seca, seguida após alguns
dias de expectoração mucosa que se transforma em mucopurulenta,
se houver infecção bacteriana secundária. À inspeção,
palpação e percussão, nada de anormal se observa. À ausculta,
o principal achado são estertores grossos em ambos os pulmões.
Podem -se ouvir, também, roncos e sibilos esparsos,
inconstantes. Os dados obtidos ao exame físico do tórax são
variáveis, dependendo da localização e da extensão das áreas
comprometidas.
Sintomas e exame físico na síndrome brônquica:
• Sintomas: dispneia e tosse. Mas podem estar ausentes
• Inspeção: dispneia, tórax em posição de inspiração profunda
e tiragem
• Palpação: frêmito toracovocal normal ou diminuído
• Percussão: normal ou hipersonoridade
• Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular com expiração
prolongada, sibilos predominantemente expiratórios
em ambos os campos pulmonares. Pode haver roncos e
estertores grossos.

31
Q

Síndromes parenquimatosas:

A

Síndromes parenquimatosas
As síndromes parenquimatosas são basicamente: consolidação,
atelectasia e hiperaeração. As principais causas de consolidação
pulmonar são as pneumonias, o infarto pulmonar
e a tuberculose. As causas de atelectasia são as neoplasias e
corpos estranhos. A síndrome de hiperaeração é representada
pelo enfisema pulmonar. Além dessas, podem ser incluídas
entre as síndromes parenquimatosas a congestão passiva dos
pulmões e a escavação ou caverna pulmonar.
.,. Síndrome de consolidação pulmonar. A condensação do parênquima
pulmonar caracteriza-se pela ocupação dos espaços alveolares
por células e exsudato.
As principais manifestações clínicas são a dispneia e a
tosse, que pode ser seca ou produtiva. Quando há expectoração,
é comum achados de sangue misturado com muco ou
pus (expectoração hemoptoica). Na tuberculose, as hemoptises
são frequentes. Além da sensação de desconforto retroestemal,
quando há comprometimento da pleura, surge dor
localizada em um dos hemitórax com as características de dor
pleurítica.
Sintomas e exame físico na síndrome de consolidação pulmonar:
• Sintomas: tosse produtiva, dispneia, dor torácica
• Inspeção: expansibilidade diminuída
• Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal
aumentado
• Percussão: submacicez ou macicez
• Ausculta: respiração brônquica substituindo o murmúrio
vesicular, sopro tu bário, broncofonia ou egofonia, pectorilóquia
e estertores finos.
.,. Atelectasia.A atelectasia tem como elemento principal o desaparecimento
de ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar seja
ocupado por células ou exsudato. As causas mais comuns são
as neoplasias e os corpos estranhos que ocluem o lúmen de brônquios. Se a oclusão situar-se em um brônquio principal,
ocorre atelectasia do pulmão inteiro; se estiver em brônquios
lobares ou segmentar, a atelectasia fica restrita a um lobo ou a
um segmento pulmonar. Quanto maior a área comprometida,
mais intensas serão as manifestações clínicas, representadas
por dispneia, sensação de desconforto e tosse seca .
Sintomas e exame físico na atelectasia:
• Sintomas: dispneia, tosse seca
• Inspeção: retração do hemitórax e tiragem
• Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal
diminuído ou abolido
• Percussão: submacicez ou macicez
• Ausculta: som broncovesicular. Ressonância vocal
diminuída.
.,. Enfisema pulmonar. A hiperaeração que se observa no enfisema
pulmonar resulta de alterações anatômicas caracterizadas pelo
aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo
terminal, acompanhadas de modificações estruturais das paredes
alveolares.
Clinicamente é representada pela entidade denominada
enfisema pulmonar, que apresenta algumas variedades anatômicas,
dependendo da sede e da extensão do comprometimento
dos ácinos e dos lóbulos. A manifestação clínica mais
importante é a dispneia, que se agrava lentamente. No início
ocorre apenas aos grandes esforços, mas, nas fases avançadas,
aparece até em repouso. Na fase final surgem as manifestações
de insuficiência respiratória.
Nas fases iniciais, ao exame físico do tórax encontram-se
apenas redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada.
Sintomas e exame físico no enfisema pulmonar:
• Sintomas: dispneia
• Inspeção: expansibilidade diminuída e tórax em tonel nos
casos avançados
• Palpação: expansibilidade diminuída, frêmito toracovocal
diminuído
• Percussão: sonoridade pulmonar normal no início e hipersonoridade
à medida que a enfermidade se agrava
• Ausculta: murmúrio vesicular diminuído. Fase expiratória
prolongada. Ressonância vocal diminuída.
.,. Congestão passiva dos pulmões. As principais causas da congestão
passiva dos pulmões são a insuficiência ventricular esquerda
e a estenose mitral. O líquido se acumula no interstício,
causando dispneia de esforço, dispneia de decúbito e
dispneia paroxística noturna, além de tosse seca e, às vezes,
sibilância.
Sintomas e exame físico na congestão passiva dos pulmões:
• Sintomas: dispneia, tosse seca ou com expectoração rósea
• Inspeção: expansibilidade normal ou diminuída
• Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal normal ou
aumentado
• Percussão: submacicez nas bases pulmonares
• Ausculta: estertores finos nas bases dos pulmões (principal
achado). Prolongamento do componente expiratório
quando há broncospasmo. Ressonância vocal normal.
.,. Escavação ou caverna pulmonar. As cavernas pulmonares são
consequência de eliminação de parênquima em uma área
que sofreu necrobiose. Isso pode ocorrer nos abscessos, neoplasias,
micoses, mas a causa principal ainda é a tuberculose.
As manifestações clínicas são muito variáveis, predominando
tosse produtiva e vômica fracionada ou não.

Para ser detectada ao exame físico, é necessário que a
caverna esteja próxima à periferia do pulmão e que tenha diâmetro
mínimo de mais ou menos 4 em.
Sintomas e exame físico na escavação ou caverna pulmonar:
• Sintomas: tosse seca com expectoração purulenta ou
hem óptica
• Inspeção: expansibilidade diminuída na região afetada
• Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal
aumentado (se houver secreção)
• Percussão: sonoridade normal ou som timpânico
• Ausculta: som broncovesicular ou brônquico no lugar do
murmúrio vesicular, ressonância vocal aumentada ou pectorilóquia.

32
Q

Síndromes pleurais:

A

As síndromes pleurais compreendem a síndrome pleurítica,
a síndrome de derrame pleural e a síndrome pleural aérea
(de pneumotórax).
.,. Síndrome pleurítica. A pleurite, ou seja, a inflamação dos folhetos
pleurais, pode ocorrer em várias entidades clínicas, destacando-
se a tuberculose, as pneumonias, a moléstia reumática e
outras colagenoses, viroses e as neoplasias da pleura e pulmão.
Ela é caracterizada pela presença do atrito pleural.
Na pleurite aguda, o principal sintoma é a dor localizada
em um dos hemitórax, com características de dor pleurítica.
Além de dor, podem ocorrer tosse, dispneia, febre e outros
sintomas relacionados com a causa da pleurite. À medida que
a inflamação da pleura evolui, existe produção de líquido que
acumula no espaço pleural e afasta o folheto parietal do visceral,
causando o desaparecimento da dor pleurítica e do atrito
pleural. Dessa maneira, a síndrome pleurítica pode evoluir
para a síndrome de derrame pleural.
Sintomas e exame físico na síndrome pleurítica:
• Sintomas: dor torácica ventilatória dependente
• Inspeção: expansibilidade diminuída
• Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos • Percussão: sonoridade normal ou submacicez
• Ausculta: atrito pleural, que é o principal dado semiológico.
.,. Síndrome de derrame pleural. Nos derrames pleurais, observados
nas pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenoses, síndrome
nefrótica e na insuficiência cardíaca, pode haver dor sem as
características de dor pleurítica, tosse seca e dispneia cuja intensidade
depende do volume do líquido acumulado.
Sintomas e exame físico na síndrome de derrame pleural:
• Sintomas: dispneia, tosse, dor torácica
• Inspeção: expansibilidade diminuída
• Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal
abolido na área do derrame e aumentado na área do pulmão
em contato com o líquido pleural
• Percussão: macicez
• Ausculta: murmúrio vesicular abolido na área do derrame,
egofonia e estertores finos na área do pulmão em contato
com o líquido pleural na parte mais alta do derrame.
.,. Síndrome pleural aérea ou de pneumotórax. No pneumotórax, o que
se acumula no espaço pleural é ar, que penetra através de lesão
traumática, ruptura de bolha subpleural, ou em certas afecções
pulmonares (tuberculose, pneumoconiose, neoplasias)
que põem em comunicação um dueto com o espaço pleural.
As principais manifestações clínicas são a dor no hemitórax
comprometido, tosse seca e dispneia. A intensidade da dispneia
depende da quantidade de ar e de outros mecanismos que
podem acompanhar o pneumotórax.
Sintomas e exame físico na síndrome pleural:
• Sintomas: dispneia, dor torácica
• Inspeção: normal ou abaulamento dos espaços intercostais
quando a quantidade de ar é grande
• Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos
• Percussão: hipersonoridade ou som timpânico, sendo este
o dado que mais chama a atenção
• Ausculta: murmúrio vesicular diminuído. Ressonância
vocal diminuída.