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Pato Clínica > Segundo Parcial > Flashcards

Segundo Parcial Flashcards

(90 cards)

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1
Q

En esta enfermedad hay daño genético en una proteína del reconocimiento de la señal del receptor transferia - transferrina.

A

HEMOCROMATOSIS.

Por una mutación en HEF.

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2
Q

ENFERMEDAD EN LA CUAL HAY MENOS ACTIVIDAD ENZIMATICA Y LA LIBERACION DE ENZIMA DE HEPATOCITOS ES REDUCIDA POR MUTACION EN ATPasa EN EL CROMOSOMA 13.

A

Enfermedad de wilson.

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3
Q

¿Niveles bajos de ceruloplasmina se relacionan con esta patología?

A

Enf de wilson.

Por una mut en ATPasa –> defecto en la incorporación del cobre a la ceruloplasmina = depósito excesivo de cobre en tejidos, ganglios basales, hígado y ojos.

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4
Q

¿En qué enfermedad se presenta el signo de Kayser Fleischer?

A

Enf de wilson

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5
Q

EN ESTA ENFERMEDAD LOS MARCADORES MAS FRECUENTES CON TITULOS ELEVADOS SON ANA Y ASMA.

A

Hepatitis autoinmune.
Tipo 1: ANA y Ac p/actina (ASMA) > 1:80
Tipo 2: Niños, ANA y ASMA (-) normalmente. LKM1 (+)

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6
Q

EN ESTA ENFERMEDAD ENCONTRAMOS ALT DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE, TP PROLONGADO Y ALBUMINA BAJA.

A

Cirrosis

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7
Q

Representa el estado final de la hepatitis crónica y va acompañada de fibrosis.

A

Cirrosis

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8
Q

A que anticuerpos está asociada la cirrosis biliar primaria

A

Ac antimitocondriales (AMA) subtipo M2

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9
Q

ENGLOBAN METASTASIS Y GRANULOMAS POR INFECCIONES O ABSCESOS HEPATICOS.

A

Lesiones ocupantes de espacio.

Común en ancianos pq el hígado es lugar frecuente de metástasis.
Hay una colestasis local –> aumento de las enzimas caniculares.

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10
Q

FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO.

A
  • Síntesis de proteínas
  • Desintoxicación de sangre
  • Metabolismo de lípidos
  • Producción de bilirrubina
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11
Q

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

A

Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. y presenta p-ANCAS, ANAS y ASMAS

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12
Q

ENCONTRAMOS DISMINUIDA LA ACTIVIDAD AL 30% DE BILIRRUBINA UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA 1.

A

Sx de Gilbert.
Hiperbilirrubinemia hasta 2-3 mg/dl - 5 mg/dl

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13
Q

ENCONTRAMOS ACTIVIDAD 10% MENOS SEVERA DE UDP GLUCORONIL TRANSFERASA

A

Sx de Crigle Najjar.

Deficiencia severa de la bilirrubina-UDP glucoronil transferasa.
Tipo 1: + grave, no hay act enzimática en el hígado, niños hiperbilirrubinemia no conjugada severa = kernicterus.

Tipo 2: (-) severa, act 10% de la normal, pueden sobrevivir edad adulta.

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14
Q

ENCONTRAMOS DEFECTO EN TRANSPORTADOR CANICULAR MULTIPLE DE ANIONES ORGANICOS.

A

Sx de Dubin-Johnson.
Tratamiento imperfecto por parte del hígado de la bilirrubina conjugada y otros pigmentos .
- Niveles altos de bilirrubina conjugada
- Ictericia sauve
- Acumulación de pigmento lipofuscina

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15
Q

EXCRECION DEFECTUOSA DE BILIRRUBINA CONJUGADA.

A

Sx de Rotor.
No hay pigmentación del hígado

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16
Q

PRINCIPAL DERIVADO DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS, SU METABOLISMO TIENE LUGAR EN EL HIGADO A TRAVES DEL CICLO DE LA UREA.

A

Amoniaco.

Por la enzima ornitina carbamoiltransferasa (OCT)
Niveles elevados en la cirrosis, síndrome de reyes y fallo hepático agudo. SNC –> acumulación de glutamina en el cerebro y niveles bajos de GABA = disfunción cerebral.

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17
Q

PRUEBAS ENZIMATICAS UTILIZADAS PARA DAÑO HEPATICO CITOPLASMATICO

A

AST/ALT

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18
Q

Enzimas citoplasmáticas:

A
  • AST –> liberada cuando hay daño mitocondrial
  • LDH
  • ALT
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19
Q

Enzimas caniculares:

A

Fosfatasa alcalina y GGT –> aumentan cuando hay procesos obstructivos = reflejando daño canalicular

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20
Q

EN ESTA ENFEREMEDAD SE OBSERVA HEMOFILIA POR ARN FLAVOVIRUS.

A

Hepatitis C.

Niveles fluctuantes de ALT.

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21
Q

Hepatitis A.

A
  • Picornavirus
  • ARN
  • Vía fecal-oral
  • Incubación de 1 mes*
  • Aumento de AST/ALT despues de producción de IgM anti HAV 2-6 meses
  • IgG 2 semanas de la infección, para siempre
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22
Q

Hepatitis B.

A
  • Hepadnavirus
  • Fluidos corporales
  • Incubación 2-22 sem*
  • HBcAg, HBsAg y HBeAg
  • Aumento de AST y ALT después de 1 mes con IgM anti-HBc
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23
Q

EN ESTA ENFEREMEDAD OBSERVAMOS UNA OBSTRUCCION INTRAHEPATICA DE CONDICION BILIAR

A

Ictericia colestática.

Obstrucción del drenaje del árbol biliar. Necesaria la obstrucción del conducto biliar común o ambos conductos biliares.
- Prurito
- Aumento de fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina conjugada

*Obstrucción crónica: colesterol elevado y bilirrubina total disminuida

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24
Q

¿CUAL ES LA VIDA MEDIA DE LA ALBUMINA?

A

20 días.

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25
Vida media de bilirrubina conjugada:
(-) 24 horas
26
Vida media de D-bilirrubina:
17 días, por eso causa prolongada ictericia
27
Vida media de AST citoplasmática:
17 +/- 3 horas
28
Vida media de ALT citoplasmática:
42 +/- 11 horas
29
Vida media de la fosfatasa alcalina:
3 días
30
¿Vida media y concentración de GGT?
10 días, 5-80 UI/I puede llegar hasta los 28 días durante la recuperación del alcoholismo
31
¿CUAL ES LA PROTEINA HEPATICA CON LA VIDA MEDIA MAS CORTA?
FACTOR VII (4-6 HORAS)
32
LOS VIRUS PUEDEN GENERAR ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA Y AGUDA HASTA EN UN:
90%, el 10% es por hepatitis alcohólica
33
ES EL COMPONENTE PROTEICO PRINCIPAL DE LA HDL.
apoA-1 (ESTE MAS) y apoA-2
34
CADA CUANTOS AÑOS SE DEBE MEDIR LOS NIVELES DE COLESTEROL EN SUERO EN TODOS LOS ADULTOS MAYORES DE 20 AÑOS
AL MENOS UNA VEZ CADA 5 AÑOS
35
Trastorno que se presenta con HDL plasmática baja, hepatoesplenomegalia, neuropatia, amigdolas de color naranja y enfermedad coronaria prematura
Enfermedad de Tangier
36
Datos de laboratorio de la enfermedad de Tangier:
- HDL plasmático indetectable. - Autosomica recesiva. - Hepatoesplenomegalia, neuropatía periférica, amígdalas de color naranja y enf coronaria prematura. - Mutación de ABC1 --> alta velocidad de degradación del HDL.
37
LIPOPROTEINA QUE PRESENTA UN PORCENTAJE MAYOR DE PROTEINAS Y MENOS PORCENTAJE DE TRIGLICERIDOS
HDL
38
COMPONENTE PRINCIPAL PROTEICO DE LA VLDL.
ApoC
39
90% DE LOS FOSFOLIPIDOS DEL PLASMA HUMANO.
- 80% Fosfatidilcolina - 10% Esfingomielina
40
LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD.
HDL
41
ENZIMA QUE PARTICIPA EN EL METABOLISMO DE LA LIPOPROTEINA
Lipoproteinlipasa
42
SE FORMA DE LA DEGRADACION DE VLDL Y ENTREGA COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS AL HIGADO
LDL
43
FACTOR QUE CONTRIBUYE AL AUMENTO DE NIVELES DE LIPIDOS
- Dieta - Trastorno crónico - Consumo de tabaco
44
Etiología de deficiencia de lipoproteinlipasa:
- Autosómico recesivo. - Incapacidad para eliminar quilomicrones. - Síndrome quilomicronémico tipo I clásico.
45
LA ENCONTRAMOS EN RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
- Quilomicrones - VLDL - LDL
46
SE ENCUENTRA COLESTEROL ALTO CON LDL ELEVADO CON MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR LDL.
Hipercolesterolemia familiar. - El receptor defectuoso no puede fijar o retirar LDL
47
EN LA SITOSTEROLEMIA ENCONTRAMOS
- Fitoesteroles acumulados en el plasma y tejidos - Xantomas tendinosos - Niveles normales o altos de LDL. (tal véz colesterol tmb) - Enf coronaria prematura
48
EN LA HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA ENCONTRAMOS.
- Niveles altos de trigliceridos. - Asociada a DM resistente a la insulina, debido a un exceso de apoC-III. - Enf renal crónica y sx nefrótico
49
EN ESTA ENFERMEDAD ENCONTRAMOS LOS TRIGLICERIDOS ELEVADOS DE 2-5 VECES MAS CON COLESTEROL ELEVADO
Deficiencia de lipasa hepática - Xantoma palmar y tuboeruptivo - Aumenta el riesgo de ateroesclerosis - Colesterol: 250-1500 mg/dl - Trigliceridos: 400-8000 mg/dl
50
EN LA HIPOBETALIPOPROTEINEMIA ENCONTRAMOS
- Mut sin sentido o sustitutiva en gen apoB - Niveles muy bajos de LDL - Niveles de colestero, <50 mg/dl Supuestamente HDL bajo o normal
51
QUE CAUSARIA UN AUMENTO DE HDL AISLADO.
- Consumo de alcohol - Fármacos - Deficiencia de la proteína transportadora de esteres de colesterol.
52
ENCONTRAMOS ELEVADAS AST / TGO Y ALT / TGP E IgG POSITIVA DE POR VIDA.
Hepatitis A
53
Hepatitis B como se trasmite.
Principalmente a través de fluidos corporales, especialmente suero, pero tambien a través del sexo y madre a hijo.
54
MARCADORES DE FIBRINOGENESIS HEPATICA.
Glucoproteína de matriz. La fibrosis implica la producción de colágeno y colpaso de las proteínas normales de la matriz.
55
EN EL DAÑO HEPATICO AGUDO ENCONTRAMOS.
ALT / AST ELEVADAS Y ALKP (FOSFATASA ALCALINA) NORMAL
56
¿Qué causa el aumento de alfa fetoproteína en el adulto ?
- Fibrosis - Daño hepático agudo
57
EN EL DAÑO HEPATICO POR ALCOHOL ENCONTRAMOS
AST / ALT LIGERAMENTE ELEVADAS Y BILIRRUBINAS ELEVADAS
58
LA MAYORIA DEL DAÑO HEPATOCELULAR ESTA ASOCIADO A.
Infecciones virales.
59
CUAL ES EL INDICADOR PARA PROGNOSIS DEL DAÑO CELULAR AGUDO QUE ENTRE MAS ELEVADO HAY MAS RIESGO DE DAÑO HEPATICO.
TP
60
EN EL DAÑO HEPATICO CRONICO CUAL ES LA PRINCIPAL CAUSA.
Alcohol
61
CUAL ES LA TRANSAMINASA QUE SE ELEVA EN EL DAÑO HEPATOCELULAR.
ALT *En el agudo al principio es el AST pero después de 24-48 horas ALT sube.
62
CUANTA BILIRRUBINA TOTAL SE ENCUENTRA EN EL ADULTO.
0.3-1.9 mg/dl
63
CUAL TRANSAMINASA SE ELEVA EN EL DAÑO COLESTASICO.
AST
64
VALORES NECESARIOS DE BILIRRUBINA PARA PRODUCIR ICTERICIA.
2-2.5 mg/dl
65
QUE INCLUYE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
- Albumina - Globulinas - AST - ALT - Bilirrubinas totales, directa e indirecta - GGT - Fosfatasas alcalinas
66
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RN.
Eritroblastosis fetal
67
Utilidad clínica de la alfa-fetoproteína
Cáncer de testiculo
68
Patrón colestasico
- AST - Fosfatasas alcalinas - GGT - Bilirrubinas
69
LIPOPROTEINA MAS GRANDE:
Quilomicron
70
APOPROTEINA MAS IMPORTANTE PRESENTE EN VLDL.
ApoB-100
71
A QUE TEMPERATURA SE DEBE ALMACENAR EL SUERO O EL PLASMA SI ES POR PERIODO LARGO DE TIEMPO.
-73°C
72
Formúla para sacar LDL
LDL= Col T - HDL - VLDL
73
LA MAYORIA DEL COLESTEROL EN PLASMA NO PROSPANDIAL SE ENCUENTRA EN:
LDL
74
EL ALCOHOL PROVOCA RAPIDAMENTE LA LIBERACION DE ESTA ENZIMA.
AST
75
PROTEINA SERICA DE MAYOR CONTENIDO DE COBRE Y PRESENTA MAYOR CONCENTRACION CIRCULANTE
Ceruloplasmina
76
A QUE ANTICUERPOS ESTA ASOCIADA LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
AMA
77
PARTICULAS GRANDES PRODUCIDAS POR EL INTESTINO, MUY RICAS EN TRIGLICERIDOS DE ORIGEN EXOGENO, POBRES EN COLESTEROL LIBRE Y FOSFOLIPIDOS
Quilomicrones
78
ENZIMA NORMALMENTE PRESENTE EN EL PLASMA, CATALIZA LA ESTERIFICACION DE COLESTEROL.
LCAT
79
PARTES PROTEICAS DE LAS LIPOPROTEINAS.
Apolipoproteínas
80
Deficiencia de lecitín-colesterol-aciltransferasa
- Enfermedad del ojo de pez - AR - Mut en LCAT - Glomeruloesclerosis, anemia normocrómica, opacidades corneales, enf coronaria - HDL <10 mg/dl
81
Xantomatosis cerebrotendinosa.
- Defecto en gen de la 27-hidroxilasa - Ataxia cerebelar, demencia, paresia de médula espinal, retraso mental, diarrea, xantoma tendinoso y cataratas - Colesterol y colestanol altos - Metabolismo de la vit D alterado = osteoporosis
82
Que secretan o producen las células b del páncreas endocrino
- Insulina. - Captación de glucosa - Formación de glucógeno - Inhibe la sx de glucosa
83
Que secretan o producen las células a del páncreas endocrino
- Glucagón, tmb células L del intestino delgado - Formación de glucosa y cetogenesis
84
Que secretan o producen las células d del páncreas endocrino
- Somatostatina - Inhibe la secreción de insulina y glucagón
85
Que secretan o producen las células PP o F del páncreas endocrino
- Polipéptido pancreático - Motilidad GI
86
Que secretan o producen las células B del páncreas endocrino
- Péptido amiloide asociado a los islotes o amilina - Inhibe secreción de insulina - Retrasa vaciado GI - Inhibe la secreción de glucagón postpandrial
87
Que secreta el páncreas como glándula exocrina
Produce y secreta una amilasa --> degradación de carbohidratos
88
Vida media de peptido c
30 min
89
Vida media de la proinsulina
30 min
90
Vida media de la insulina
4-9 min

Pato Clínica (3 decks)

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