segundo parcial Flashcards

(105 cards)

1
Q

el agente etiológico de la toxoplasmosis y qué características morfológicas presenta

A

El toxoplasma Gondii. Tiene forma de arco y es de localización intracelular

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Q

¿Cuál es la forma infectante de Toxoplasma gondii y cómo se transmite al ser humano?

A

La forma infectante es el Ooquiste. El humano se puede transmitir ingesta de carne mal cocida con quistes, transfusiones sanguíneas o trasplante de órganos y transmisión placentaria

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3
Q

¿Qué órganos se ven principalmente afectados en la toxoplasmosis aguda y crónica?

A

Aguda: linfadenopatia y quistes tisulares
cronica: ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, musculo esquelético, corazón

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4
Q

¿Cómo se produce la formación de quistes tisulares en la toxoplasmosis crónica?

A

Primero se forma los taquizoitos que son las formas intracelulares de reproducción rápida en las células del huésped y luego por acción de la inmunidad se forman los quistes, que en su interior se encuentran los bradizoitos

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5
Q

¿Qué papel juega la inmunidad en el control de la infección por Toxoplasma gondii?

A

Cuando existe una baja inmunidad los quistes se rompen, por ende, a mayor sea un paciente inmunocompetente menos grave es para el paciente

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6
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes en la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes?

A

asintomática

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7
Q

¿Cómo se presenta la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos?

A

Sintomática: síndrome febril, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia, anorexia, dolor faríngeo

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8
Q

¿Cuáles son los riesgos y las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita?

A

Depende el momento de la infección del feto. Mientras más temprano es más grave y daño puede tener

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9
Q

¿Qué pruebas diagnósticas son las más utilizadas para detectar toxoplasmosis?

A

PCR, pruebas serologicas para IgM e IgG, pruebas de de sabin y feld-man, elisa, toxoplasmina

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10
Q

¿Cuál es el tratamiento estándar para la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos?

A

Primetamina y sulfonamidas

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11
Q

¿Qué opciones de tratamiento se recomiendan para la toxoplasmosis congénita?

A

Primetamina: 2mg/kg/dia x 2dias

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12
Q

¿Cómo es el ciclo de vida de Toxoplasma gondii y qué rol juega el gato en este ciclo?

A

Los gatos son huesped definitivo, tiene una reproducción sexual y asexual y luego ser expulsado en las heces de los gatos en forma de Ooquiste

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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de transmisión más común de Toxoplasma gondii a través de la comida?

A

Ingestión de carne mal cocida infectada por quistes tisulares

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14
Q

¿Qué manifestaciones clínicas puede producir la toxoplasmosis ocular?

A

Inflamación granulomatosa del tracto uveal, retino coroiditis y cicatrización

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15
Q

¿Cómo se previene la infección por Toxoplasma gondii en la población general?

A

Cuidados para evitar la contaminación con materias fecales de gato y buena cocción de la carne

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16
Q

¿Qué manifestaciones neurológicas pueden surgir debido a la toxoplasmosis?

A

Encefalitis, cefaleas

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17
Q

¿cuál es el genotipo más común que infecta a los seres humanos?

A

Genotipo II

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18
Q

¿Qué papel juegan los linfocitos T y macrófagos en la respuesta inmune frente a Toxoplasma gondii?

A

Es la inmunidad que se produce cuando los quistes se rompen

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19
Q

¿Qué complicaciones puede causar la ruptura de los quistes tisulares en la toxoplasmosis crónica?

A

Adenopatía, hepatitis toxoplasmicia, encefalitis, retinocoroiditis

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20
Q

¿Cómo afecta la toxoplasmosis a las mujeres embarazadas y cuál es el riesgo para el feto?

A

Hay diseminación hematógena, y la placenta se infecta donde se forman cúmulos de taquizoitos y quistes en corion y el fecto puede ser invadido por taquizoitos

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21
Q

¿Qué especies de Plasmodium causan malaria en humanos y cuáles son sus diferencias en patogenicidad?

A

P. falciparum, vivax, malariae, ovale, kowlesi

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22
Q

¿Cómo se diferencia el ciclo esporogónico del ciclo esquizogónico en el ciclo de vida del Plasmodium?

A

El esporogonico es el ciclo sexual y se da en el mosquito que es su huesped definitivo mientras que el esquizogonico es la reproducion asexual y se da en el humano que es el huésped intermediario

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23
Q

¿Cuáles son los principales vectores de transmisión de la malaria y cómo interviene el mosquito en su ciclo de vida?

A

Mosquitos del género anopheles y es el hospedero definitivo

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24
Q

¿Qué alteraciones provoca Plasmodium falciparum en los eritrocitos y cómo afecta al paciente?

A

Perdida de la elasticidad, cito adherencia, aumento de la fragilidad, transporte de O2 disminuido, liberación de toxinas y antígenos, y afecta al paciente con: anemia, anoxia, trombos, hipotensión, etc-

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25
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas características de la malaria no complicada?
Escalofríos de 15 min, fiebre de hasta 41.5 C, delirios y convulsiones de 3-6 horas, sudoración, cefalea, anemia, leucopenia y esplenomegalia
26
¿Cuáles son las complicaciones de la malaria grave o complicada?
Esplenomegalia, bazo sujeto a ruptura, debilitamiento y anemia progresiva
27
¿Qué métodos de diagnóstico son más utilizados para detectar la malaria?
GOTA GRUESA
28
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la malaria por Plasmodium falciparum?
Lumefantrina + Artemeter Cloroquina
29
¿Qué esquemas de tratamiento se usan para la malaria en mujeres embarazadas?
Cloroquina 150 mg base
30
¿Cómo se manifiesta la anemia en pacientes con malaria y qué la causa?
Debido a la hemolisis que ocurre en los eritrocitos debido a que el parasito infectara dichos eritrocitos
31
¿Qué factores determinan la severidad de la infección por Plasmodium?
La concentración parasitaria a mayor numero de parasito mayor es la severidad
32
¿Cómo es el ciclo pre-eritrocítico y eritrocítico del Plasmodium en humanos?
Pre-eritrocitica es la entrada de esquizogonica al hepatocito y la eritrocitica es cuando se nutren de hemoglobina
33
¿Qué cambios fisiológicos en los eritrocitos son causados por la malaria?
* Perdida de la elasticidad * Cito adherencia * Aumento de la fragilidad * Transporte de O2 disminuido * Liberación de toxinas y antígenos
34
¿Cómo se transmite la malaria congénita y cuáles son sus riesgos?
A través de la placenta, aunque es muy poco frecuente
35
¿Cuáles son las principales estrategias de prevención y control de la malaria?
Mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración, uso de ropa de protección y repelentes contra insectos
36
¿Qué tipo de inmunidad desarrollan las personas en áreas endémicas de malaria?
Inmunidad adquirida
37
¿Cómo afecta la malaria al sistema nervioso en los casos de malaria cerebral?
Encefalopatias aguda difusa, microtrombosis capilar, isquemia, hemorragias petequiales pervasculares, desmielinizacion pervascular, edema y granuloma malario
38
¿Qué diferencias existen entre la malaria causada por P. vivax y P. falciparum en cuanto a clínica y tratamiento?
El vivax: atacara a los eritrocitos jovenes y a los reticulocitos. Mientras que el falciparum parasita eritrocitos de todas las edades. el tratamiento en el Vivax es con cloroquina de 250mg Y el facilparum lumefantrina + artemeter
39
¿Qué complicaciones pueden surgir de la malaria en el embarazo y cómo se manejan?
Enfermedad severa, abortos y mortinatos. Se trata con cloroquina 150mg base
40
¿Cuál es el agente etiológico de la teniasis y cuáles son las diferencias morfológicas entre Taenia solium y Taenia saginata?
T. Solium posee un escolex con cuatro ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos T. Saginata posee un escolex con cuatro ventosas sin rotelo ni ganchos
41
¿Qué papel desempeñan los cerdos y el ganado vacuno en el ciclo de vida de T. solium y T. saginata, respectivamente?
Son sus hospederos intermediarios
42
¿Cómo se produce la infección por Taenia solium y Taenia saginata en los humanos?
Por consumo de carne mal cocida tanto de cerdo como de vaca
43
¿Qué síntomas son más comunes en la teniasis y cómo se relacionan con la patogenia del parásito?
Irritación mecánica en mucosa intestinal, reacción inflamatoria y obstrucción intestinal
44
¿Cómo se diagnostica la teniasis y qué métodos son más eficaces?
Examen macroscopico de proglotides, coprologico, metodos inmunologicos, metodos molecualres
45
¿Cuál es el tratamiento de elección para la teniasis?
praziquantel
46
¿Qué complicaciones pueden surgir de la teniasis si no se trata adecuadamente?
Convulsiones y manifestaciones neurológicas
47
¿Qué medidas de prevención son efectivas para reducir la incidencia de T. solium y T. saginata?
Buena cocción de las carnes
48
¿Cómo se manifiestan las infecciones por T. saginata en comparación con las de T. solium?
en el caso de T. solium produce convulsiones y manifestaicones neurologicas
49
¿Cuál es el tiempo de incubación para que T. solium desarrolle cisticercosis en humanos?
2 a 3 meses
50
¿Cuál es la diferencia morfológica entre Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta?
El tamaño, nana es el más pequeño y mide de 2 a 4cm mientras que diminuta mide de 20 a 60cm
51
¿Cómo se transmite la infección por Hymenolepis nana en comparación con Hymenolepis diminuta?
La H. Nana es transmitida al ingerir los huevos via oral, mientras que H. Diminuta es atraves de un vector como huésped intermediario
52
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la infección por Hymenolepis nana?
Dolor abdominal meteorismo, Diarrea y bajo peso
53
¿Qué mecanismos patogénicos tiene Hymenolepis nana para provocar síntomas digestivos?
Desarrolla larvario en el interior de la mucosa intestinal y altera las vellosidades intestinales
54
¿Cómo se diagnostica la himenolepiasis y qué métodos son más efectivos?
Búsqueda de huevos en materia fecal y recuentos de huevos
55
¿Cuál es el tratamiento de elección para las infecciones por Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta?
Praziquantel
56
¿Qué es la cisticercosis y cómo se diferencia de la teniasis?
La cisticercosis es una parasitosis causada por el huevo de la Tania solium
57
¿Cuáles son los mecanismos de transmisión de cisticercosis en humanos?
Forma vesicular y forma racemosa
58
¿Cómo afecta el cisticerco al sistema nervioso central?
Exudado, inflamacion, periarteritis, endarteritis, hipertensión intracraneana, hidrocefalia, obstrucción del LCR
59
¿Qué manifestaciones clínicas son comunes en la cisticercosis neurológica?
Epilepsia, cefalea con o sin hipertension intracaneana, sindrome psicotico, meningitis, sindrome de pares craneales, sindrome medular, sindrome cerebeloso
60
¿Cómo se diagnostica la cisticercosis y qué pruebas son más efectivas?
Radiografias, tomografia axial computarizada, resonancia magnetica, imnuoblot, ELISA, PCR, BIOPSIA
61
¿Cuál es el tratamiento estándar para la cisticercosis?
Praziquantel+estereoides
62
¿Qué complicaciones pueden surgir a partir de la cisticercosis ocular?
Reaccion inflamatoria del tracto uveal y de la retina, exudado, endoftalmitis, desprendimiento de la retina, ceguera
63
¿Cuáles son los métodos de imagen más utilizados para el diagnóstico de cisticercosis?
Rx, TAC y RM
64
¿Cómo se desarrollan los cisticercos en los músculos y órganos humanos?
Por hipertrofia muscular como respuesta alérgica a las larvas muertas en el musculo, los quistes musculares terminan en calcificaciones
65
¿Cuál es el agente etiológico de la difilobotriasis y cómo se caracteriza morfológicamente?
Diphylobothrium, varios metros de longitud
66
¿Qué papel desempeñan los peces en el ciclo de vida de Diphyllobothrium latum?
Son el vector infectante de los seres humanos
67
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la difilobotriasis?
Dolor difuso, diarrea, estreñimiento, obstruccion intestinal
68
¿Qué mecanismos patogénicos tiene Diphyllobothrium latum que contribuyen a la anemia megaloblástica?
Utiliza la Vitmina B12 del huesped por medio de expoliativos
69
¿Cómo se diagnostica la difilobotriasis y qué métodos son más efectivos?
Coprologico, concentracion de formor-eter y PCR
70
¿Cuál es el tratamiento de elección para la infección por Diphyllobothrium latum?
Praziquantel
71
¿Cuáles son las estrategias de prevención más efectivas para evitar la difilobotriasis?
Elimacion adecuada de la excreta humanas y cocción suficiente del pescado
72
¿Cuál es el agente etiológico de la fascioliasis y cuáles son sus características morfológicas?
Fasciola hepatica, tiene forma de hoja, apariencia carnosa, color cafe claro y con estremo anterior saliente en forma de cono
73
¿Qué papel desempeñan los caracoles en el ciclo de vida de Fasciola hepatica?
Son los primeros huesped intermediario
74
¿Cómo se produce la infección por Fasciola hepatica en los humanos?
A traves del berro que es consumido por humanos
75
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la fascioliasis aguda?
Fiebre, hepatomegalia dolorosa, hipereosinofilia, vomitos, mialgias, urticaria
76
¿Qué complicaciones pueden surgir durante la fase crónica de la fascioliasis?
Dolor hepatico acentuado, colico tipo billiar, eofinofilia de intensidad variable, ictericia y abscesos
77
¿Cómo se diagnostica la fascioliasis y qué métodos son los más efectivos?
Huevos en billis, contenido duodenal, estudios de imagen, elisa, antigenos de parasito y pruebas hepaticas
78
¿Cuál es el tratamiento de elección para la fascioliasis?
triclabendazol
79
¿Qué medidas de prevención son efectivas para evitar la fascioliasis en poblaciones de riesgo?
Evitando comer plantas acuaticas crudas
80
¿Cuál es el agente etiológico más común de la paragonimiasis y cuáles son sus características morfológicas?
Paragonimus westermani
81
¿Qué rol juegan los crustáceos en el ciclo de vida de Paragonimus?
Son huésped intermediario
82
¿Cómo se produce la infección por Paragonimus en humanos?
Ingiriendo los crustaceos que contienen metacercarias
83
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la paragonimiasis?
Dolor abdominal, Diarrea Urticaria, Fiebre, Dolor torácico, Disnea
84
¿Qué complicaciones pueden surgir en casos severos de paragonimiasis?
Meningitis Encefalitis, Aracnoiditis, Cefalea, Fiebre, Vomito, Convulsiones Diplopía, Disturbios sensoriales, Puede comprometer a la medula espinal
85
¿Cómo se diagnostica la paragonimiasis y qué métodos son más efectivos?
Huevos en material expectorado o materia fecal, PCR, Reacciones serológicas, Detección de antigenos, Imagenología o RX simple o RM o TAC Biopsia Paragonimina (prueba cutánea) ELISA
86
¿Cuál es el tratamiento de elección para la paragonimiasis?
Praziquentel
87
¿Cómo se manifiestan los síntomas respiratorios en la paragonimiasis?
Tos y expectoracion a veces con sangre
88
¿Cuál es la relación entre la paragonimiasis y la tuberculosis en algunos pacientes?
Es similar en radiografía y por la tos con sangre
89
¿Cuál es el agente etiológico de la hidatidosis y qué especies son más relevantes en humanos?
El agente etiológico es el Echinococcus y los más comunes que parasitan al humano son: granulosus, multilocularis
90
¿Cómo se produce la infección por Echinococcus y cuáles son los huéspedes definitivos?
El huesped definitivo son los animales carnivoros y se produce la infeccion al comer animales herbivoros que son los huesped intermediario
91
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la hidatidosis?
Invasión hepática (más común) * Hepatomegalia * Dolor * Síntomas digestivos * Signos de infección * Obstrucción con ictericia * Compromiso pulmonar
92
¿Qué complicaciones pueden surgir a partir de la hidatidosis en el hígado y otros órganos?
Reacciones de hipersensibilidad - Choque anafiláctico - Hidatidosis secundarias 1 Peritoneo 2 Pleura 3 Pulmón
93
¿Cómo se diagnostica la hidatidosis y qué pruebas son más efectivas?
Observación de quistes en cirugía o autopsia (Dx definitivo) Imagenología y pruebas inmunológicas
94
¿Cuál es el tratamiento de elección para la hidatidosis?
Extracción quirurgica y benzimidazoles
95
¿Qué medidas de prevención son efectivas para evitar la infección por Echinococcus?
Se evita que las vísceras infectadas de los huéspedes intermediarios sean consumidas por los carnivoros
96
¿Cuáles son las diferencias entre la hidatidosis quística y alveolar?
La alveolar es el peor pronostico
97
¿Qué pruebas de imagen son más utilizadas para evaluar la presencia de quistes hidatídicos?
Rx simple o Ecografía o RM o Escanografia
98
¿Cuáles son las especies más relevantes de Schistosoma que afectan a los humanos y sus características morfológicas?
S. mansoni - S. haematobium - S. japonicum
99
¿Qué papel desempeñan los caracoles en el ciclo de vida de Schistosoma?
Huésped intermediario
100
¿Cómo se produce la infección por Schistosoma en humanos?
Nada en el agua hasta encontrar la piel del huésped. Después de penetrar la piel van por vía linfática y sanguínea para alojarse como parásitos adultos en las vénulas.
101
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la esquistosomiasis?
Forma Aguda 1 lesiones cutáneas ▪ Dermatitis pruriginosa o de los nadadores ▪ Pápulas o brote urticariforme ▪ Lesiones hemorrágicas puntiformes 2 hipersensibilidad sistémica ▪ Fiebre de katayama ▪ Fiebre súbita ▪ Escalofrió ▪ Mialgias ▪ Artralgias ▪ Tos seca ▪ Diarrea ▪ Cefalea ▪ Linfoadenopatias ▪ Hepatoesplenomegalia ▪ Eosinofilia ▪ Coma o muerte
102
¿Qué complicaciones pueden surgir de la infección crónica por Schistosoma?
o Intestinal ▪ Dolor abdominal ▪ Mal apetito ▪ Diarrea sanguinolenta ▪ Anemia ▪ Ulceras Hepática ▪ Síndrome inflamatorio con hepatomegalia * Niños y adolescentes ▪ Síndrome crónico * Adultos ▪ Ascitis y Varices esofágico o Urinaria ▪ Asintomática ▪ Hematuria micro o macroscópica ▪ Disuria ▪ Polaquiuria ▪ Anemia o Pulmonar ▪ Granulomas ▪ Hipertensión ▪ Disnea ▪ Cardiomegalia o Neurológica ▪ Síndrome de localización medular * Mielopatía aguda y subaguda ▪ Síndrome por lesiones de cerebro y cerebelo
103
¿Cómo se diagnostica la esquistosomiasis y qué métodos son más efectivos?
Identificación de huevos en materia fecal u orina - Biopsia - Pruebas serológicas
104
¿Cuál es el tratamiento de elección para la esquistosomiasis?
Praziquantel o Dosis de 40-60 mg/kg
105
¿Qué medidas de prevención son efectivas para evitar la infección por Schistosoma?
se hacen por ataque a los caracoles con moluscocidas y con tratamientos en masa utilizando praziquantel.