Segundo parcial Flashcards

(84 cards)

1
Q

SDRA qué es?

A

afección pulmonar potencialmente mortal que impidea la llegada de suficiente oxígeno a los pulmones y a la sangre.
Lesión inflamatoria, aguda y difusa.
PaO2/Fi02 mayor o igual a 300

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2
Q

SDRA DX

A

Inicio: Lesión pulmonar aguda = 7 días + injuria
Radiografía/TC de tórax = opacidad bilateral (edema pulmonar = pulmón blanco)
Origen del edema alveolar (por IC, sobrecarga hídrica)
Hipoxemia (PaO2/Fi02 menor o igual a 300 mm/Hg)

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3
Q

SDRA Estadios

A

Leve
PaO2/Fi02 201 - 300 mm/Hg
PEEP +5cm H2O

Moderado
PaO2/Fi02 101 - 200 mm/Hg
PEEP +5cm H2O

Severo
PaO2/Fi02 menor o igual a 100 mm/Hg
PEEP +5cm H2O

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4
Q

SDRA Etiología (lesión directa o pulmonar)

A

N neumonía
A aspiración gástrica
I inhalación de gases
C contusión pulmonar
E embolismo

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5
Q

SDRA Etiología (lesión indirecta o extrapulmonar)

A

3P
Pancreatitis
Politrauma
Politransfusiones

2S
Sepsis (comunes)
Shock

Q
Quemaduras

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6
Q

SDRA fisiopato

A

Injuria - más permeabilidad alveolo/capilar con filtración de edema - alteración fisológica primaria
Cascada pro-inflamatoria (desequilibrio) - IL1, 6, 8 y TNF alfa - sobre neutrófilos, se activan y se atraen - Radicales libres, proteasas, IL

edema-inactivación = surfactante

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7
Q

SDRA Fases

A

Exudativa (1-7 días)
Proliferativa (7-21 días)
Fibrótica (mayor a 21 días)

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8
Q

SDRA clínica

A

Disnea
Taquipnea
Insuficencia respiratoria
Hipoxemia (cianosis, color gris/blancusco de la boca)
Falla múltiple de órganos (corazón 10 - 20%) (hígado 10 - 95%) (Riñón 40 - 75%) (SN 7- 30%)
Crepitantes o sibilantes a la auscultación

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9
Q

SDRA tto

A

Ventilación mecánica (uso de bajos volumenes corrientes, decúbito prono, PEEP aumentado)
Tratar enfermedad original
Terapia de soporte (sedación, parálisis, apoyo nutricional y profilaxis)
Fluidoterapia

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10
Q

EPOC qué es?

A

estrechamiento persistente (bloqueo u obstrucción) de las vías respiratorias causada por enfisema, bronquitis obstructiva crónica o ambas.

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11
Q

EPOC causas

A

Tabaquismo
Deficiencia de alfa-1 antitrpsina
Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo
Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de cigarrillo
Uso frecuente de fuego para cocinar sin la ventilación apropiada

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12
Q

EPOC clínica

A

Tos con esputo
Fatiga
Infecciones respiratorias frecuentes
Disnea que empeora con actividad leve
Sibilancias

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13
Q

EPOC dx

A

Espirometría
FEV1
Mayor a 0.7 ó 70% = Patrón restrictivo / normal
Menor a 0.7 ó 70% = Patrón obstructivo

CVF
Mayor a 80% = normal
Menor a 80% = restrictivo

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14
Q

HTAS

A

Transtorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistente alta, lo que puede dañarlos
Mayor a 120/80

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15
Q

HTAS valores

A

Normal
Sistólica menor a 120 mmHg
Diastólica menor a 80 mmHg

Elevada
Sistólica 120 - 129 mmHg
Diastólica Menor a 80 mmHg

HTA grado 1
Sistólica 130- 139 mmHg
Diastólica 80 - 89 mmHg

HTA grado 2
Sistólica Mayor o igual a 140 mmHg
Diastólica Mayor o igual a 90 mmHg

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16
Q

HTAS causas

A

Esencial 90- 95%
- genética
- menos excreción renal
- Influencias vasoconstrictores
- ambientales (obesidad, tabaco, sedentarismo, estrés, dieta alta en sal)

Secundaria
- Estenosis arterial
- Transtornos monogénicos (def. genéticos (hiperaldosteronismo), mutaciones (sx de liddle, no reabsorción, sensible)

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17
Q

HTAS clínica

A

cefalea
vómito
nauseas
tinnitus
escotomas
precordalgia
más palpitaciones
parestesias
nicturia

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18
Q

Meningits qué es?

A

inflamación aguda de las capas que cubren el cerebro y la médula espinal que cursan la triada fiebre (38 - 39), cefalea (diferenciar EVC (evc no da fiebre), rigidez de nuca (80 - 90%)

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19
Q

Meningitis etiología

A

Virus
- Enterovirus
- virus de parotiditis
- VHS

Bacterias
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis
- Haemophilus infuenzae

Parasitos
- Naegleria fowler
- Angiostrogyus cantonensis

Hongos
- criptococcus (criptococosis)
- coccidioides

Post-neuro cx
- Sthaphylococcus aureus
- Sthaphylococcus epidermidis
- Pseudomonas aureginosa

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20
Q

Meningitis clínica

A

Fiebre
Cefalea
Rigides de nuca (irritación meningea)
nauseas
vómito
fotofobia

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21
Q

Meningitis dx

A

Gold
- cultivo

elección
- punción lumbar
- citoquimica

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22
Q

meningitis tto

A

Bacteria
- Ampicilina (embarazadas o mayos a 60a)
- cefotaxima
- Vancomicina (en resistencia)
- ceftriaxona
- Dexa

Virus
- Tto sintomático
- Aciclovir
- famciclovir

Profilaxis
- Ciprofloxacino
- Rifampicina
- ceftria

Alergia a penicilinas
- Ampicilina
- cloranfenicol

Convulsiones
- Fenitoína

Edema cerebral
- Diuréticos
- Manitol (hipertónica al 3%)

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23
Q

TEP qué es?

A

Obstrucción aguda de una o más ramas de laarteria pulmonar, habitualmente causada por un trombo proveniente del sistema venoso profundo de los miembros inferiores (embolismo venoso)

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24
Q

TEP fisiopato

A

Implica el desprendimiento de un trombo que viaja hasta la circulión pulmonar, obstruyendo el flujo sanguíneo, esto provoca:
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Sobrecarga del ventrícuo derecho
Disminución del gasto cardiaco
Hipoxemia por desequilibrio ventilación/perfusión (V / Q) y posible infaarto pulmonar

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25
TEP epidemiología
Adultos mayores, personas con inmovilización prolongada, cirugía reciente, cáncer, trombofilias y uso de anticonceptivos orales
26
TEP clínica
Síntomas comunes: Disnea súbita, dolor torácico tipo pleurítico, tos, hemoptisis Sígnos clínicos: taquicardia, taquipnea, hipotensión (en TEP masiva), signos de trombosis venosa profunda (dolor o hinchazón de piernas)
27
TEP clasificacion
Según la severidad hemodinámica: - TEP masiva: inestabilidad hemodinámica (hipotensión sostenida) - TEP submasiva o de riesgo intermedio: sin hipotensión, pero con disfunción ventrícular derecha o elevación de marcadores cardíacos - TEP de bajo riesgo: sin signos de difunción ventricular ni elevación de marcadores
28
TEP escalas clínicas
Escala de wells - Diagnóstico alternativo menos probable que la TEP (3 pts) - Síntomas o signos de TVP (3 pts) - Antecedentes de TEP o TVP (1.5 pts) - Inmovilización de al menos 3 días o cirugía en el último mes (1.5 pts) - Frecuencia cardiaca mayor a 100/min (1.5 pts) - Hemoptisis (1 pt) - Cáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 meses (1 pt) Probabilidad baja: menos de 2 pts Probabilidad intermedia: 2 - 6 pts Probabilidad alta: Mayor o igual a 6 pts
29
TEP dx
Inicial: - HC y EF - Evaluacion de probabilidad clínica (wells) - Dímero D Elección: - Agiotomografía pulmonar con contraste (CTPA) Gold: - Arteriografía pulmonar otros estudios -Ecocardiograma (útil en TEP masivo) - Ultrasonido Doppler de miembros inferiores - Gases arteriales (hipoxemia e hipocapnia)
30
TEP tto
Inicial - Oxigenoterapia - Soporte hemodinámico si es necesario Anticoagulación (piedra angular) - Heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada o fondaparinux _ Anticoagulantes orales directos (rivaroxabán, apixabán) o warfarina (a largo plazo) Trombolisis sistémica - indicada en TEP masivo con shock Embolectomía quirquirurgica o por catéter - En pxs con contraindicación a trombolíticos o fallo a estos Filtro de vena cava inferior - En casos seleccionados con contraindicación para anticoagulación
31
Derrame P. qué es?
Acumulación anormal de líquido en el espacio plaural, el cual puede clasificarse según su mecanismo fisiopatológico en trasudado o exudado
32
Derrame P. Fisiopato
Trasudado: x desequilibrio en las presiones hidrostática y oncótica, sin alteración de la permeabilidad capilar. Es típico de enfermedades sistémicas como IC o cirrosis Exudado: ocurre por inflamación local de la plleura que incrementa la permeabiidad capilar o por obstrucción linfática. Es tipico de infecciones, cáncer, TEP o enfermedades autoinmunes
33
Derrame P. Epidemiología
Trasudados: IC (90%) Exudados: Neumonía (empiema), neoplasias, TEP, TB
34
Derrame P. Clínica
Disnea Solor torácico pleurítico (más frecuente en exudados) Tos seca Signos físicos Matidez a la percusión Disminución del murmullo vesicular Egofonía Ausencia de ruidos respiratorios en la zona afectada
35
Derrame P. Criterios de light
Trasudados Relación LDH pleural/suero: menos de 0.6 Relación proteínas pleural/suero: menos de 0.5 LDH en líquido pleural: Menos o igual a 2/3 del límite superior normal de LDH sérica Ejemplos: Falla de ventrículo derecho, cirrosis hepática, hipoalbuminemia Exudados Relación LDH pleural/suero: más de 0.6 Relación proteínas pleural/suero: más de 0.5 LDH en líquido pleural: Mayor de 2/3 del límite superior del valor normal sérico Ejemplos: Tb, malignidades, artritis reumatoide
36
Derrame P. Dx
Inicial - Clínica y EF - radiografía de tórax (frontal y lateral) De elección - Toracocentesis diagnóstica con analisis bioquímico del líquido pleural Gold Toraco+analisis bioquímico (criterios de light) Complementarios Ecografía torácica TAC de tórax Cultivo, citología, ADA, PCR
37
Derrame P. tto
Tto del derrame - Toracocentesis evacuadora (si hay disnea importante) - Drenaje de tubo de tórax (si es masivo o complicado (empiema)) tto etiológico - trasudado: Manejar la causa subyacente (diuréticos en ICC, parecentesis en cirrosis, etc). - exudado: depende la causa (antibióticos en neumonía, quimmioterapia/radioterapia en neoplasias, antituberculosos, etc) Derrames recurrentes o malignos - Pleurodesis - catèter pleural tunelizado
38
Hipertensión P. qué es?
Condición hemodinámica caracterizada por aumento anormal de la presión en la circulación pulmonar. Se define como una presión media de la arteria pulmonar (mPAP) mayor o igual a 20 mmHg en reposo, medida por cateterismo cardíaco derecho
39
Hipertensión P. fisiopato
Se produce por vasoconstriccióin, proliferación celular, trombosis in situ y remodelado vascular de las arterias pulmonares. Estos cambios elevan la resistencia vascular pulmonar (RVP), sobrecargando el ventrículo derecho y llevando a IC derecha.
40
Hipertensión P. Epidemiología
Más frecuente en mujeres jóvenes Asociadaa enfermedades como: Esclerodermia, VI, cardiopatías congénitas, enfermedades hepáticas, EPOC, TEP crónica, etc.
41
Hipertensión P. clínica
Síntomas iniciales: Disnea progresiva, fatiga, debilidad, intolerancia al ejecicio Síntomas avanzados: síncope, dolor torácico, palpitaciones Signos físicos Ingurgitación yugular Soplo de insuficiencia tricuspídea Desdoblamiento amplio del segundo ruído cardíaco Edema periférico, hepatomegalia, ascitis
42
Hipertensión P. dx
Inicial: ecocardiograma transtorácico Radiografía de tórax y ECG Elección: Cateterismo cardíaco derecho Gold Cateterismo cardíaco derecho con medición directa de: - mPAP mayor o igual a 20mmHg - Presión capilar pulmonar (PCP) - RVP mayor a 2 wood units
43
Hipertensión P. clasificación
Grupo 1: Hipertensión aterial pulmonar Grupo 2: HP por enfermedad del corazón izquierdo Grupo 3: HP por enfermedades respiratorias (EPOC, fibrosis pulmonar). Grupo 4: HP por obstrucción crónica de arterias pulmonares (HP tromboembólica crónica) Grupo 5: HP de mecanismos multifactoriales o poco claros (sarcoidosis, enfermedades hematológicas, etc)
44
Hipertensión P. tto
Grupo 1 Vasodilatadores pulmonares específicos - Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenfil. tadalafil) - Antagonistas del receptor de endotelina (bosentán, ambrisentán) - Análogos de prostaciclina (epoprostenol, treprostinil) - Agonistas de guanilato ciclasa soluble (riociguat) Anticoagulación Diuréticos, oxígeno, digoxina (manejo de síntomas) Grupo 2-5 - Tratar la enfermedad subyacente - Evitar el uso de vasodilatadores específicos si no está indicado Intervenciones aanzadas - Trasplante pulmonar - Septostomía auricular
45
EVC isquémico, qué es?
Por obstrucción del flujo sanguíneo cerebral debido a trombosis o embolia, lo que produce isquemia y necrosis del tejido cerebral
46
EVC isquémico fisiopato
El flujo sanguíneo cerebral se interrumpe total o parcialmente por - Trombosis in situ (ateroesclerosis de grandes arterias) - Embolismo (cardioembólico, como en fibrilación auricular) - Hipoperfusión sistémica La falta de oxígeno y glucosa lleva a disfunción neuronal, acidosis láctica y muerte celular. Se forma un núcleo isquémico rodeado por una zona de penumbra, que es potencialmente recuperable con intervención rápida
47
EVC isquémico factores de riesgo
HTA, dislipidemias, diabetes, FA, tabaquismo, obesidad, sedentarismo
48
EVC isquémico clínica
- Inicio súbito de síntomas neurológicos focales - Déficit neurológico según area cerebral afectada (hemiparesia o hemiplejia, afasia o disartria, pérdida del campo visual, ataxia, vértigo, transtrornos de conciencia (en casos extensos) SIGNOS DE ALARMA - FAST (Face, arm, speech, time)
49
EVC isquémico clasificaciones
Etiología T Trombosis de grandes vasos O Origen embólico (cardioembolismo): (a. fibrilación auricular, b. endocarditis infecciosa, c. prótesis valvular mecánica, d. IAM reciente (menos a 1 mes) A Arterias pequeñas (perforantes) S Subtipos (otras causas: enfermedades sistémicas, transtornos de coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña,, infecciones (nuerosifilis, VIH) T Tipo indeterminado (a. dos o más causas, b. evaluación negativa, c. evaluación incompleta) según evolución - Ataque isquémico transitorio (AIT): síntomas menor a 24 hrs y sin daño tisular - EVC establecido: Síntomas mayor a 24 hrs y con lesión cerebral documentada
50
EVC isquémico dx
Inicial: - Clínica nuerológica súbita - TC de cráneo sin contraste: descarta hemorragia Elección: - Resonancia magnética cerebral con difusión: más sensible en fases tempranas Gold: - TC de cráneo sin contraste + clínica + angiografía por TC o RM complementarios - ECG, holter, ecocardiograma (si se sospecha origen cardioembólico) - Doppler de carótidas - Perfil lipídico, glucosa, HbA1c, coagulación
51
EVC isquémico tto
Fase aguda (en menos de 4.5 hrs desde inicio): 1.- Trombolisis IV con alteplasa (tPA) - Dosis 0.9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% en bolo, resto en infusión durante 1 hora - Criterios de inclusión y exclusión estrictos 2.- Trombectomía mecánica (hasta 24 hrs en casos seleccionados) Manejo general - Control de presión arterial (sin bajar bruscamente) - Oxigenoterapia si Sat02 menor a 945 - Control glicémico (objetivo: 140 - 180 mg/dL) - Profilaxis antitrombótica (heparinas de bajo peso molecular) - Manejo de fiebre, hiperglucemia y convulsiones Prevención secundaria - Antiagregantes (aspirina, clopidogrel) - Anticoagulación (si origen cardioembólico) - Estatinas (independiente del colesterol) - Control de factores de riesgo
52
EVC hemorragico qué es?
Ocurre por ruptura de un vaso sanguineo cerebral, lo que provoca sangrado en parenquima cerebral (hemorragia cerebral) o en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea, causando daño cerebral por efecto de masa, toxicidad por sangre y aumento de la presión intracraneal
53
EVC hemorragico fisiopato
- la ruptura vascular conduce a extravasación de sangre dentro del tejido cerebral - se produce efecto de masa, edema perilesional y activación de procesos inflamatorios y neurotóxicos - La hemorragia puede expandirse, y con ello, elevar la presión intracraneal y comprometer la perfusión cerebral - En la hemorragia subaracnoidea, la sangre se acumula en el espacio entre la aracnoides y la piamadre, provocando irritación maníngea, vasoespasmo y riesgo de isquemia secundaria
54
EVC hemorragico epidemiología
- Más frecuente en mayores, hombres y pacientes hipertensos Factores de riesgo: - Hipertensión arterial - Malformaciones vasculares - Anticoagulación/antiagregación - Traumatismos craneales - Drogas vasoactivas
55
EVC hemorragico clínica
- Inicio brusco de síntomas neurológicos, muchas veces en reposo -Cefalea súbita e intensa, a veces descrita como la peor de su vida -Náuses, vómito - Alteración del nivel de conciencia - Déficit neurológico focal (Hemiparesia, afasia) - Convulsiones En hemorragia subaracnoidea: -Fotofobia, rigidez de nuca, signos meníngeos, pérdida súbita de conciencia
56
EVC hemorragico diagnóstico
Inicial: TC de cráneo sin contraste Elección: TC sin contraste, angio-TC o angio-RM, punción lumbar (presencia de xantocromía) Gold: Angiografía cerebral digital (cateterismo cerebral)
57
Hipertensión intracraneal qué es?
Se define como un aumento sostenido de la presión dentro del cráneo por encima de los valores normales (mayor a 20 mmHg) (normal: 5 - 15 mmHg)
58
Hipertensión intracraneal fisiopato
parénquima cerebral (80%) Líquido cefalorraquídeo (10%) Sangre (10%) Monro-kellie Un aumento de estoscomponentes debe ser compensado por una disminución en otro para mantener una PIC constante Cuando los mecanismos de compensación se saturan, la presión aumenta rápidamente, causando - Compresion cerebral - disminución del flujo sanguíneo cerebral - isquemia y herniación 8subfalcina, transtentorial, tonsilar)
59
Hipertensión intracraneal epidemio
Complicación frecuente de múltiples patologías neurológicas agudas - TCE - hemorragia itracraneal oo subaracnoidea - Tumores cerebrales - Hidrocefalia - Infecciones del SNC (meningitiss, absceso cerebral).
60
Hipertensión intracraneal clínica
Cefalea intensa y progresiva (peor por las mañanas) Náuseas y vómitos (proyectivos, no precedidos por náuseas) Diplopía (parálisis del VI par craneal) Papiledema (hallazgo clave en el fondo de ojo) Alteración del nivel de conciencia Signos de herniación (midriasis, postura de descerebración, bradicardia, hipertensión)
61
Hipertensión intracraneal clasificación
según la causa: - primaria: idiopática - secundaria: por TCE, hemorragias, tumores, infecciones, hidrocefalia Según la presión intracraneal - Normal: 5 -15 mmHg - Ligeramente elevada: 16 - 20 mmHg - Moderada: 21 - 40mmHg - Grave: mayor a 40 mmHg
62
Hipertensión intracraneal dx
inicial: evaluación clínica + fondo de ojo, signos clínicos elección: Tc de cráneo sin contraste (colapso de ventrículos, efectos de masa, herniación, signos de hoja de trébol en hidrocefalea Gold: monitorización directa de la PIC
63
Hipertensión intracraneal tto
64
hipertension pulmonar tto
vasodilatadores estimulador de la guanilato ciclasa soluble (sGC) Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 Anticoagulantes (warfarina) Digoxina Diuréticos Oxigenoterapia
65
EVC hemorragico tto
Controlar la presión arterial media Manejo de la presión intracraneal elevada (usar agentes osmóticos) Terapia hemostática Cirugía
66
Coma qué es?
Estado de disminución del grado de conciencia que condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas
67
Coma fisiopato
Se origina en el sistema de activación reticular ascendente, una red neuronal en el tronco encefalico. Lesiopnes ddirectas o indirectas pueden comrometer la función del SARA
68
Coma clínica
No muestra estado de vigilia ni consciencia No existe respuesta intencionada a la estimulación nociva Ojos cerrados Reflejos de tronco encefalico debilitados (pupilas que no responden a la luz) Extremidades que no responden Ausencia a estímulos dolorosos Respiración irregular
69
Coma clasificación
Superficial -Px puede mostrar alguna respuesta a estímulos dolorosos, como retirada o gemir - Puede presentar algunos reflejos (aunque débiles) - A veces, puede haber alguna respuesta a estímulos verbales fuertes, aunque sea mínima Profundo - No hay respuesta a estímulos dolorosos - Los reflejos están ausentes o muy disminuidos - No hay respuesta a estímulos verbales
70
Coma dx
Anamnesis EF general Examen neurológico, que incluye examen ocular Pruebas de lab Neuroimagenes inmediatas PIC Punción lumbar o EEG (en dxs poco claros)
71
Coma tto
Estabilización de vía aerea Admisión a UCI Medidas sintomáticas (control de PIC) Tratamiento del transtorno subyacente
72
Angina estable qué es?
Episodios de dolor torácico que ocurren de manera predecible y reproducible, generalmente durante el esfuerzo físico o estrés emocional Causado principalmente por ateroesclerosis coronaria, la estenos coronaria provoca un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno AL REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA SE PRODUCE UNA ISQUEMIA MIOCARDICA QUE RESULTA EN LA APARICIÓN DEL DOLOR ANGINOSO
73
Angina estable clínica
Dolor opresivo retroestenal con irradiación a cuello y epigastrio Duración de 3-5 minutos Puede aparecr un soplo carotideo y desaparece con reposo o nitroglicerina Síntomas atípicos: disnea de esfuerzo, náusea, fatíga, síncope, palpitaciones
74
Angina estable dx
HC ECG normal (puede haber signos de isquemia antigua e hpertrofia ventricular) Ergometría Ecocardiograma Grammagrafía de perfusión miocárdiaca RM cardiaca de estrés Angiografía coronaria
75
Angina estable tto
Cambios de estilos de vida Nitroglicerina sublingual Betabloqueadores Bloqueadores de canales de calcio Nitratos de acción prolongada (isoborbida, mononitrato o dinitrato) Antiagregantes plaquetarios Estatinas IECAs o ARA II Ranolazina Angioplastía coronaria percutánea con colocación de stent Revascularización miocárdica o bypass coronario
76
Angina inestable qué es?
Se caracteriza por dolor torácico o malestar debido a isquemia miocárdica, pero sin la elevación de biomarcadores cardíacos. Frecuente causada por la ruptura de una placa aterosclerótica que lleva a oclusión coronaria subtotal, lo que provoca isquemia sin infarto
77
Angina inestable clínica
Dolor torácico de origen cardiaco EN REPOSO. El dolor puede irradiarse a brazo izquierdo, cuello o madíbula, acompañado de náuseas, dolor abdominal, disnea o síncope
78
Angina inestable dx
Inicial: EKG (descenso o elevación de ST y anomalías de la onda T) Biomarcadores (Troponinas T e I) Anamnesis y exploración física Elección AngioTC coronaria Rx de tórax Ecocardiograma Prueba de esfuerzo Gold Angiografía coronaria
79
Angina inestable tto
Agudo Nitroglicerina Bloqueantes Beta-adrenérgicos (metropolol) Calcio antagonistas (diltiacem) AAS con clopidogrel Enoxaparina Atorvastatina Balón de contrapulsión intraaórtico Revascularización coronaria (ICP con stent) De mantenimiento AAS con clopidogrel Atorvastatina Metropolol IECAs o ARA II (solo en px con HTA) Modificación de estilos de vida
80
IAM fisiopato
Necrosis del tejido cardíaco debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz de tejido fibrótico. Ocurre una oclusión trombótica súbita de una arteria coronaria.
81
IAM Factores riesgo
Tabaquismo Obesidad DM HTA Drogas Mala alimentación Estrés crónico Hombres: 45 años Mujeres: 55 años
82
IAM clínica
Dolor intenso en el pecho que puede sentirse como presión o opresión Dolor que se extiende al brazo izquierdo, a la mandíbula, al hombro o a la espalda o al cuello. Sudor frío Fatiga Acidez estomacal o indigestión Dolor en pecho, diaforesis, náuseas, mareo y fatiga
83
IAM dx
Síntomas clínicos Electrocardiograma Análisis de sangre Radiografía de tórax Biomarcadores cardíacos Hora de oro: Intervención coronaria percutánea primaria (ICPP)
84
IAM tto
Oxígeno AAS Nitroglicerina Trombolíticos betabloqueadores anticoagulantes IECAs Antiagregantes plaquetarios