SEGUNDO PARCIAL Flashcards
(113 cards)
1
Q
Celulas que predoniman en la inflamacion aguda
A
neutrofilos
2
Q
Celulas que predoniman en la inflamacion cronica
A
Linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
3
Q
¿Qué mediadores químicos causan vasodilatación?
A
Histamina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas.
4
Q
¿Qué citocinas se asocian a fiebre y shock?
A
TNF, IL-1, IL-6.
5
Q
¿Qué células y moléculas participan en el asma (agudo y crónico)?
A
Eosinófilos, IgE.
6
Q
¿Qué inmunoglobulina se relaciona con reacciones alérgicas e inflamación aguda?
A
IgE.
7
Q
¿Qué células son clave en la fibrosis pulmonar?
A
Macrófagos y fibroblastos.
8
Q
¿Qué célula libera histamina? ¿Qué efecto tiene?
A
Mastocitos, basófilos y plaquetas. Causa vasodilatación y aumento de permeabilidad
9
Q
¿Qué hacen las prostaglandinas?
A
Vasodilatación, fiebre, dolor.
10
Q
¿Qué hace el complemento?
A
Quimiotaxis, activación de leucocitos y muerte celular directa.
11
Q
¿Qué células están implicadas en el síndrome de dificultad respiratoria aguda?
A
Neutrófilos
12
Q
¿Qué moléculas participan en el shock séptico?
A
Citocinas proinflamatorias.
13
Q
¿Qué células predominan en la aterosclerosis?
A
Macrófagos y linfocitos.
14
Q
¿Qué células inmunitarias predominan en la inflamación crónica?
A
Linfocitos T, linfocitos B (células plasmáticas), macrófagos.
15
Q
¿Qué tipo de inmunidad se relaciona más con inflamación crónica?
A
Inmunidad adaptativa (linfocitos T y B).
16
Q
¿Cuáles son las etapas de la migración leucocitaria?
A
- Marginación
- Rodamiento
- Adhesión firme
- Transmigración (diapédesis)
- Quimiotaxis
17
Q
¿Qué moléculas median el rodamiento leucocitario?
A
Selectinas (E-selectina, P-selectina, L-selectina).
18
Q
¿Dónde se expresa la E-selectina y qué la induce?
A
En células endoteliales. Es inducida por TNF e IL-1.
19
Q
¿Qué molécula leucocitaria interactúa con E- y P-selectina?
A
Sialil-Lewis X modificado en glucoproteínas de la superficie del leucocito.
20
Q
¿Qué moléculas median la adhesión firme de leucocitos al endotelio?
A
Integrinas (en leucocitos) y sus ligandos ICAM-1/VCAM-1 (en endotelio).
21
Q
¿Qué citocinas aumentan la expresión de ICAM-1 y VCAM-1?
A
TNF e IL-1.
22
Q
¿Cómo se activan las integrinas para que aumenten su afinidad por el endotelio?
A
Por quimiocinas unidas al endotelio.
23
Q
¿Por dónde migran los leucocitos durante la diapédesis?
A
A través de las uniones intercelulares del endotelio venular poscapilar.
24
Q
¿Qué molécula facilita la migración leucocitaria a través del endotelio?
A
PECAM-1 (CD31), presente tanto en endotelio como en leucocitos.
25
¿Qué sustancias median la quimiotaxis de leucocitos?
Quimiocinas, C5a, LTB4, IL-8 y productos bacterianos (como péptidos N-formilados).
26
¿Qué es la inflamación?
Es la respuesta de los tejidos vascularizados a infecciones o daño, que moviliza células y moléculas defensivas al sitio afectado.
27
¿Cuáles son los pasos de la respuesta inflamatoria típica?
1) Reconocimiento del agente;
2) Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas;
3) Activación para eliminar el agente;
4) Control de la reacción;
5) Reparación tisular.
28
¿Qué tipos de inflamación existen?
Inflamación aguda (respuesta rápida, innata) e inflamación crónica (respuesta prolongada, adaptativa)
29
¿Qué es el exudado y el trasudado?
Exudado: líquido rico en proteínas y células por aumento de permeabilidad vascular.
Trasudado: pobre en proteínas, asociado a desequilibrio osmótico sin inflamación.
30
¿Qué es un edema?
Acumulación de líquido en tejidos intersticiales por aumento de presión hidrostática, disminución de presión oncótica o daño linfático.
31
¿Qué diferencia hay entre hiperemia y congestión?
Hiperemia es activa (por dilatación arterial), congestión es pasiva (por drenaje venoso deficiente).
32
¿Qué es la hemostasia?
Proceso para formar coágulos sanguíneos en zonas de lesión vascular para evitar hemorragias.
33
¿Cuáles son las etapas de la hemostasia?
1) Vasoconstricción;
2) Tapón plaquetario (primaria);
3) Formación de fibrina (secundaria);
4) Estabilización y reabsorción del coágulo.
34
¿Qué factores pueden limitar la coagulación?
Dilución, flujo sanguíneo, fibrinólisis (t-PA), y actividad del endotelio normal. defciencia de calcio
35
¿Qué diferencias hay entre inmunidad innata y adaptativa?
Innata es rápida, sin memoria, usa fagocitos y barreras.
Adaptativa es específica, con memoria, mediada por linfocitos T y B.
36
¿Qué hacen los linfocitos B?
Producen anticuerpos, participan en la inmunidad humoral, se activan al reconocer antígenos.
37
¿Qué tipos de linfocitos T hay?
T CD4 (colaboradores), T CD8 (citotóxicos) y T reguladores.
38
¿Qué son las citocinas?
Moléculas mensajeras que regulan la inflamación e inmunidad; ej. IL-1, IL-2, IFN, TNF.
39
¿Qué es la hipersensibilidad tipo I?
Reacción inmediata mediada por IgE y mastocitos. Incluye alergias y anafilaxia.
40
¿Qué es la hipersensibilidad tipo II?
Reacción mediada por Ac contra antígenos en células o matriz extracelular. Ocurre en transfusiones incompatibles o eritoblastosis fetal.
41
¿Qué es la hipersensibilidad tipo III?
Daño por inmunocomplejos que se depositan en tejidos, desencadenando inflamación. Ej. vasculitis, artritis.
42
¿Qué es la hipersensibilidad tipo IV?
Mediada por linfocitos T CD4 y CD8, incluye dermatitis por contacto y reacción a tuberculina.
43
¿Qué es la cicatrización por primera intención?
Proceso de reparación en heridas limpias, poco extensas y con bordes próximos; hay mínima inflamación y regeneración rápida del epitelio.
44
¿Qué es la cicatrización por segunda intención?
Proceso en heridas extensas con pérdida de tejido; hay inflamación intensa, formación de tejido de granulación y cicatriz más grande.
45
¿Qué células participan en la reparación tisular?
Fibroblastos (sintetizan colágeno)
Células endoteliales (angiogénesis),
Macrófagos (liberan citocinas).
46
¿Qué tipos de cicatriz existen?
Cicatriz normal
Cicatriz hipertrófica (excesiva pero dentro de los bordes)
Queloide (sobrepasa los bordes de la herida).
47
Que es un infarto?
Es un area de ishemic necrosis causada por una oclusion the la supply artery o del drenaje venoso
48
infarto rojo
-pasan por oclusiones venosas
- en tejidos con circulacion doble como pulmon
49
Infarto blanco
-pasan en oclusiones arteriales en organos solidos con end-arterial circulation
-heart, spleen and kidney
50
Infarto spetico
séptico (por infección)
51
que otro tipo de infarto hay
infarto embolico
52
¿Qué tipo de shock está asociado a pérdida de volumen?
Shock hipovolémico, común en hemorragias o deshidratación grave.
53
¿Cómo se realiza y observa una prueba de PPD?
Se aplica intradérmica; si hay exposición previa a TB, aparece induración >5mm en 48-72h.
54
¿Qué es un granuloma y cuándo aparece?
Estructura de inflamación crónica con macrófagos activados, linfocitos y a veces células gigantes.
55
¿Qué infiltrado celular predomina en inflamación aguda?
Neutrófilos.
56
¿Qué tipos de células gigantes existen?
Células gigantes de cuerpo extraño (núcleos dispersos) y de Langhans (núcleos en forma de herradura).
57
¿Qué tipos de émbolos existen?
-Pulmonar
-Systemic tromboembolism
-Fat embolism
-Air embolism
-Amniotic fluid embolism
58
¿Cómo se ve un émbolo de líquido amniótico?
Respuesta: Restos de escamas de piel fetal, lanugo, moco en arterias pulmonares.
59
¿Qué hallazgo hay en fractura de hueso largo?
Riesgo de embolismo graso y médula ósea en circulación pulmonar.
60
¿Qué contiene un coágulo de fibrina?
Red de fibrina con plaquetas y eritrocitos atrapados. Parte final de la coagulación.
61
¿Qué se evalúa en un panel de mama?
HER2, receptores de estrógeno y progesterona.
62
¿Qué son células anaplásicas?
Células tumorales muy poco diferenciadas, características de carcinomas agresivos.
63
¿Qué es un estudio transoperatorio?
Evaluación histológica rápida durante cirugía (congelación).
64
en donde se hace el transoperatorio
en criostato
65
Diferencia entre estudio transoperatorio y diagnóstico definitivo.
El primero es rápido y preliminar; el definitivo es con técnica de parafina, más preciso.
66
¿Qué es el ganglio centinela y para qué sirve?
Primer ganglio que drena un tumor, útil para evaluar metástasis.
67
¿Qué tipos de microscopio electrónico existen?
De transmisión (TEM) y de barrido (SEM).
68
¿Para qué sirve la técnica de PCR?
Respuesta: Detecta secuencias específicas de ADN; se usa para virus, bacterias y mutaciones genéticas.
69
¿En qué órganos se realiza inmunofluorescencia?
Respuesta: Riñón (glomerulonefritis), piel (lupus), pulmones, médula ósea.
70
¿Cuáles son los patrones morfológicos de la inflamación aguda?
Inflamación serosa, fibrinosa, purulenta, y úlceras.
71
¿Qué caracteriza a la inflamación serosa?
Exudado claro y poco celular en cavidades serosas o ampollas cutáneas.
72
Qué es la inflamación fibrinosa?
Inflamación con exudado rico en fibrina, típica de pleura, pericardio o peritoneo.
73
¿Qué es la inflamación purulenta?
Respuesta: Acumulación de pus con neutrófilos, detritos celulares y edema.
74
¿Qué es una úlcera?
Respuesta: Defecto localizado en la superficie de un órgano o tejido por necrosis y pérdida del epitelio.
75
¿Qué caracteriza a la inflamación crónica?
Infiltrado de macrófagos, linfocitos, destrucción tisular y fibrosis.
76
¿Qué es la inflamación granulomatosa?
Tipo de inflamación crónica con agregados de macrófagos activados y células gigantes.
77
¿Qué tipos de granulomas existen?
Inmunitarios (ej. tuberculosis)
De cuerpo extraño (sin activación de T CD4)
78
¿Cuáles son las fases del depósito y remodelación del tejido conjuntivo?
Fase de depósito: fibroblastos proliferan, depositan colágeno.
Fase de remodelación: reorganización de matriz para formar cicatriz estable
79
¿Qué función tiene el factor TGF-β en la reparación?
Promueve síntesis de colágeno, inhibe degradación de matriz, tiene efectos antiinflamatorios.
80
¿Qué es el shock?
Estado de hipoperfusión sistémica con disminución de oxígeno a tejidos.
81
¿Cuáles son las fases del shock?
Fase no progresiva: compensada, con mecanismos de mantenimiento.
Fase progresiva: hipoxia, acidosis, deterioro circulatorio.
Fase irreversible: daño tisular severo, falla multiorgánica.
82
¿Qué tipos de shock existen?
Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico
Neurogénico
Anafiláctico
83
¿Qué es la hemostasia primaria?
Formación del tapón plaquetario tras lesión endotelial; las plaquetas se adhieren, activan y agregan.
84
¿Qué es la hemostasia secundaria?
Respuesta: Formación de una red de fibrina estabilizada mediante la activación de la cascada de coagulación
85
Qué factores participan en la hemostasia primaria?
Plaquetas, colágeno subendotelial, factor von Willebrand (vWF), y glucoproteína Ib.
86
¿Qué activa la hemostasia secundaria?
La exposición del factor tisular y la activación de la cascada de coagulación, especialmente la trombina.
87
¿Qué papel tiene la trombina en la coagulación?
Convierte fibrinógeno en fibrina, activa plaquetas, y tiene efectos proinflamatorios y anticoagulantes.
88
¿Cómo se limita la coagulación?
Dilución, inhibidores naturales (antitrombina, proteína C), fibrinólisis (t-PA), y actividad del endotelio sano.
89
¿Qué funciones tiene el macrófago M1?
Destruye patógenos, produce ERO, NO, IL-1, IL-12, TNF → mantiene inflamación.
89
¿Qué células predominan en la inflamación crónica?
Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, y ocasionalmente eosinófilos y células gigantes multinucleadas.
90
¿Cuáles son las dos vías de activación de los macrófagos?
Vía clásica (M1): activados por IFN-γ o TLR → microbicidas, proinflamatorios.
Vía alternativa (M2): activados por IL-4 e IL-13 → reparación tisular y antiinflamación.
91
¿Qué funciones tiene el macrófago M2?
Favorece la resolución de la inflamación, estimula angiogénesis, fibroblastos y síntesis de matriz.
92
¿Qué células predominan en la inflamación aguda?
Neutrófilos, seguidos por monocitos/macrófagos conforme avanza la respuesta.
93
¿Qué funciones tienen los neutrófilos en inflamación aguda?
Fagocitosis de patógenos
Liberación de enzimas lisosomales
Formación de ERO y óxido nítrico
Formación de trampas extracelulares (NETs)
94
¿Qué hacen los monocitos en inflamación aguda?
Llegan después de los neutrófilos, se diferencian en macrófagos, limpian restos y promueven resolución.
95
¿Qué otras células participan en inflamación aguda?
Mastocitos (liberan histamina)
Eosinófilos (en alergias/parásitos)
Plaquetas (producen serotonina y factores de coagulación)
96
¿Qué sustancias median la inflamación aguda?
Histamina, prostaglandinas, leucotrienos, TNF, IL-1, C3a/C5a (anafilotoxinas).
97
¿Qué tipos de muerte celular generan inflamación aguda?
Necrosis y lisis celular liberan DAMPs que activan receptores inflamatorios.
98
¿Cuáles son los 5 signos cardinales de la inflamación aguda? PUNTOS CARDINALES DE LA INFLAMACION
Rubor (enrojecimiento)
Calor
Tumor (hinchazón)
Dolor
Pérdida de la función (agregado por Virchow)
99
¿Qué es la inmunofluorescencia y para qué sirve?
Técnica que usa anticuerpos marcados con fluorocromos para detectar antígenos en tejidos. Se observa con microscopio fluorescente.
100
¿Cómo se interpreta la inmunofluorescencia?
Se observan depósitos en cadenas del complemento si hay alteración. La fluorescencia indica la presencia del antígeno.
101
¿Qué sitios se estudian con inmunofluorescencia?
Respuesta: Biopsia renal, enfermedades ampollosas de la piel, vesículas, lupus, artritis.
102
¿Qué microscopía se utiliza para ver inmunofluorescencia?
Microscopía fluorescente o fotometría.
103
¿Qué es la PCR (reacción en cadena de la polimerasa)?
Técnica molecular para amplificar ADN mediante ciclos de temperatura controlados en un termociclador.
104
¿Para qué se usa la PCR?
Respuesta: Diagnóstico de infecciones víricas y bacterianas, pruebas genéticas, VPH, paternidad, y terapias dirigidas.
104
¿Cómo funciona la PCR?
Desnaturalización del ADN → Alineación de cebadores → Elongación. Usa buffer y enzimas para exponenciar genes.
105
¿Cómo se interpreta la PCR?
Por gráficas de amplificación o mediante electroforesis en gel de agarosa.
106
¿Qué es la secuenciación genética?
Lectura precisa de genes o proteínas, útil en diagnóstico de cáncer. Se realiza en frío y se interpreta por computadora.
107
¿Qué evalúa la inmunohistoquímica?
Presencia y localización de antígenos en células (membrana, citoplasma o núcleo) mediante anticuerpos marcados.
108
¿Qué marcadores se usan en inmunohistoquímica para cáncer de mama?
HER2, receptores de estrógeno y progesterona, Ki-67 (proliferación celular).
109
¿En qué casos no sirve la inmunohistoquímica?
En tejido necrótico, mal fijado o mal manipulado por el técnico.
110
¿Qué fijador se utiliza en microscopía electrónica?
Glutaraldehído, permite preservar estructuras subcelulares para TEM o SEM.
111
¿Qué máquina se utiliza comúnmente para realizar inmunohistoquímica automatizada?
La máquina conocida como "Baby Blue" es un sistema automatizado que procesa muestras para inmunohistoquímica de forma estandarizada y rápida. Se encarga de la incubación con anticuerpos, lavado, revelado y contrateñido.
