Semana 3 MTA Flashcards

(61 cards)

1
Q

Células encargadas de matar cél. infectadas (patógenos intracelulares)

A

LT citotóxicos (adaptativo) y NK (innato)

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Q

¿Qué se requiere para la activación de LT CD8 vírgenes?

A

Reconocimiento del antígeno + segundas señales

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3
Q

¿Qué implica la diferenciación de LT CD8?

A

Adquisición maquinaria para matar cél. diana
- Gránulos -> perforinas y granzimas

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4
Q

Principal citocina secretada por LT CD8

A

Interferón gamma (IFN-y)

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Q

Factores de transcripción requeridos para que LT CD8 presente perforinas, granzimas e IFN-y

A

T-bet y eomesodermina

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6
Q

¿Qué hace T-bet?

A

Ayuda supervivencia LT CD8

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7
Q

¿Quién presenta el antígeno a los CD8?

A

MHC I!

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8
Q

¿Qué vía es activada/usada por MHC I?

A

Endógena o citosólica

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9
Q

¿Qué hace IL-2?

A

Proliferación y diferenciación CD4+ y CD8+

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10
Q

¿Qué hace IL-12 e IFN I?

A

Diferenciación LT a citotóxicos, estimulan T-Bet y eomesodermina

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11
Q

¿Qué hace IL-15?

A

Supervivencia LT CD8+ de memoria

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12
Q

¿Cuál es el rol de los LT CD4+ en la diferenciación de LT CD8?

A

La promueven!

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13
Q

¿Qué hace la interacción CD40L - CD40 entre LT CD4+ y DC?

A

Activa DC para que sean más eficientes al estimular diferenciación LT CD8
- “Concesión de licencia”

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14
Q

¿Qué es el agotamiento de las LT CD8+?

A

Cuando se cansan/extinguen de forma gradual en infecciones crónicas y cáncer

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15
Q

¿Qué sucede en el agotamiento de las LT CD8+?

A

Menor producción de IFN-y y mayor expresión de PD-1, CTLA4, y TIM-3

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16
Q

Describe la función efectora del LT CD8+

A

Eliminan microbios intracel. al matar las cél. infectadas (muerte celular directa)

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17
Q

¿Qué vía del macrófago activan los LT CD8+?

A

Vía clásica al secretar interferón-y

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18
Q

¿En qué consiste el proceso de muerte?

A

1) Reconocimiento específico de cél. diana
2) Activación de CTL
- Transporte de prot. que inducen muerte celular
3) Entrega golpe letal

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19
Q

¿A qué células matan los LT citotóxicos?

A

A aquellas que presentan el mismo péptido que los activo en el MHC I

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20
Q

Verdadero o falso: la muerte inducida por linfocitos T citotóxico afecta cél. adyacentes a la que matan

A

Falso!

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21
Q

¿Mediante qué cosas reacciona el CTL al unirse a la cél. diana?

A
  • Receptor para antígeno
  • Correceptor CD8
  • Moléculas de adhesión
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22
Q

¿Qué expresan las cél. diana para ser reconocidas por las CTL?

A
  • MHC I unidas a péptido (para ligando TCR y correceptor CD8)
  • ICAM-1 (ligando de integrina LFA-1)
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23
Q

En la sinapsis inmunitaria, ¿el TCR se une a qué? (del CTL)

A

Al péptido presentado

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24
Q

En la sinapsis inmunitaria ¿el correceptor CD8 a qué se une? (del CTL)

A

Al MHC I

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25
En la sinapsis inmunitaria ¿la integrina LFA-1? (del CTL)
Al ligando ICAM-1
26
¿Cuáles son los dos mecanismos mediante los cuales la CTL puede provocar muerte celular?
Liberación de proteínas citotóxicas y activación de vías de apoptosis mediante Fas-FasL
27
Principal mecanismo de la muerte de la cél. diana mediada por CTL
Liberación de proteínas citotóxicas -> desencadena apoptosis
28
¿Qué enzimas se liberan por las CTL?
Granzimas, perforinas y serglicina
29
¿Qué hacen las granzimas?
Serin proteasas que activan caspasas para inducir apoptosis
30
¿Cuál es la caspasa clave/final que activan las granzimas?
Caspasa 3!
31
¿Qué hacen las perforinas?
Polimeriza y forma poros para que las granzimas puedan entrar a la cél. - Homóloga a C9 del complemento
32
¿Qué hacen las serglicinas?
Ensambla un complejo con granzimas y perforinas
33
¿Cómo funciona el mecanismo Fas-FasL?
Fas es un receptor de muerte mostrado por cél. en estrés -> captada por FasL de CD8 -> activación caspasa 8 y luego 3
34
¿Cuáles son los mecanismos de defensa de los LT citotóxicos?
Spi-6 y Catepsina B
35
¿Qué hace Spi-6?
Proteína citosólica de CD8, antagonista a granzimas - Protector! (antídoto)
36
¿Qué hace catepsina B?
Evita activación de enzimas en zona de interfase (entre CD8 y cél. infectada) - Protector!
37
¿Cuáles son las características de las LT CD8+ de memoria?
- Funcionalmente inactivos - Necesitan recibir nuevamente el estímulo de ag para diferenciarse
38
Principal función de cél. NK
Matar cél. infectadas
39
¿Frente a qué tipo de antígeno reaccionan las NK? (sobre todo)
Virus y bacterias intracelulares
40
¿Qué marcador expresan las NK?
CD56! o CD16!
41
¿Qué células matan las NK? (características que nos dijo Rodri)
- Cél. infectadas/anormales - Cél. que no presentan MHC I
42
¿Qué citocina secretan las NK?
Interferón gamma (IFN-y)
43
¿Cuáles son las funciones efectoras de las NK?
- Matar cél. infectadas (también eliminan reservorios infección) - Secretar IFN-y para activar macrófagos (M1)
44
¿Cuál es el mecanismo de toxicidad de las NK?
Gránulos con perforinas y granzimas
45
¿Qué interleucinas expanden y activan a los NK?
IL-12 e IL-15
46
¿Qué hacen los receptores activadores de las NK?
Reconocen cél. infectadas/dañadas y las destruyen
47
¿Qué hacen los receptores inhibidores de las NK?
Reconocen cél. normales/sanas y anulan la actividad de las NK
48
¿Cuáles son los receptores activadores de las NK?
- KIR - NKG2D - CD16
49
¿Qué hace el receptor NKG2D?
Reconoce prot. similares a MHC-1 (MIC-A y MIC-B) los cuales aumentan cuando cél. está en estrés - Son mías pero las presento anormal
50
¿Qué hace el receptor CD16?
Receptor de anticuerpos (IgG) para generar citotoxicidad mediada por anticuerpos
51
¿Qué reconocen los receptores inhibidores de NK?
MHC-1 expresado por todas las cél. nucleadas sanas
52
¿Qué dominios contienen los receptores inhibidores de NK?
ITIM
53
¿Cómo funcionan los receptores inhibidores de NK?
Se activan los dominios ITIM y eliminan fosfatos de otras prot. para bloquear las funciones de NK
54
¿Cuáles son los receptores inhibidores de las NK?
KIR y CD94-NKG2A
55
¿Cuál es el receptor inhibidor tipo lectina de los NK?
CD94-NKG2A
56
¿Qué hace el receptor inhibidor CD94-NKG2A de los NK?
Reconoce moléculas de memb. en cél. sanas (similares a MHC I) - Yo sano = receptor sano
57
¿Cuáles son las citocinas que potencian la respuesta de las NK?
IL-12, IL-15, IL-18 e IFN tipo I
58
¿Cuál es la citocina que es un factor de crecimiento importante para las NK?
IL-15
59
¿Cuál es la teoría del "non-self recognition"?
Reconozco algo que no es mío, lo mato
60
¿Cuál es la teoría del "missing-self recognition"?
No te enseño algo mio que te debería enseñar, te mato - No suficientes MHC I en memb.
61
¿Cuál es la teoría del "induced-self recognition"?
Te muestro algo mío de forma anormal, te mato