Sepsis och septisk chock Flashcards
(34 cards)
Vad är sepsis?
Definition: livshotande organdysfunktion som orsakas av ett dysreglerat värdsvar på infektionen
Kliniska kriterier: infektion med akut förändring av SOFA 2p eller mer
Sepsis = infektion + organpåverkan
Orsakas oftast av bakterier - men behöver inte betyda bakterier i blod
Alla organsystem kan vara påverkade
Vilka faktorer ingår i SOFA?
Respiration - PaO2/FIO2 (kPA)
Koagulation - trombocyter
Lever - bilirubin
Cirkulation - blodtryck/katekolamin
CNS - GCS alt RLS
Njure - kreatinin och/eller diures
Ska inte användas i det akuta skedet, finns organsystem som inte är med. Tänk istället - har patienten en infektion och finns det tecken på organpåverkan?
Vad är septisk chock?
Definition: en undergrupp av sepsis med särskilt allvarlig cirkulatorisk, cellulär och metabol svikt behäftad med särskilt hög mortalitet (40% av sjukhusmortaliteten)
Kliniska kriterier: Kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP 65mmHg eller mer tillsammans med p-laktat >2mmol/l trots adekvat vätskeresucitering
Hur räknar man ut MAP?
Diastoliska + 1/3(systoliska-diastoliska)
Vilka agens är vanligast vid sepsis?
G - något vanligare
Svamp ökar
Vad finns det för riskfaktorer för sepsis?
Ålder
Man
Socioekonomi
Komorbiditeter - kronisk hjärtsvikt, lungsjukdom, njursjukdom, leversjukdom, malignitet, immunosuppression, diabetes mellitus
- 10-30% saknar kofaktorer
Vad korrelerar morbiditeten i sepsis med?
Mängden komorbiditeter
Graden av organsvikt
Tid till behandling
- vätska
- AB
Vad händer vid sepsis?
Bakterier, bakterieprodukter och vävnadsskada leder till:
- Koagulationskaskaden - mikrotrombitisering
- fler kaskadsystem, fibrinolys
- Makrofager, pro- infl cytokiner (TNF-alfa, IL-1, IL-6, PAF, PG, NO -
* vasodilatation, ökad kärlpermeabilitet, vävnadsödem
* Granulocyter - bakterieavdödning, opsonisering, MAC
* Ag-presentation, aktivering av T-celler, B-celler
- Komplementaktivering
* C5a - granulocyter (samma som innan)
* bakterieavdödning, opsonisering, MAC
Patofysiologi vid sepsis?
Infektion
Inflammatoriskt svar
- cellulärt och humoralt försvar, koagulationskaskaden
- kärldilatation, permeabilitetsstörning, läckage, ödem, mikrotrombotisering
Försämrat gasutbyte
- störd mikrocirkulation och intracellulära störningar ger försämrat gasutbyte
- samtidigt ger feber och inflammation ett ökat syrgasbehov
DO2<VO2
- det cellulära syrgasbehovet (VO2) är större än det som levereras (DO2)
Cellulär syrebrist
Anaerob metabolism
Laktat och H+
Acidos
Försämrad cellfunktion, cellsönderfall
Inflammatoriska mediatorer aktiveras
Toxiska substanser i cirkulationen
Skadat Kapillärendotel, DIC
Allt sämre organfunktion, celldöd
Vad finns det för två typer av mortalitet vid sepsis=
Akut kardiovaskulär kollaps
- tidigt i förloppet
- cirkulationsstödjande terapi
- immunologiska och cirkulatoriska rubbningar ligger till grund
Multipel organsvikt:
- senare i förloppet
- understödjande terapi
- tidigare immunologiska och cirkulatoriska rubbningar ligger bakom - ej möjliga att påverka senare i förloppet
Vad finns det för triagesystem för att tidigt hitta en sepsis?
RETTS - vitalparametar, symtom kopplade till sökorsaken. Finns inte mycket dokumentation avseende sepsis
NEWS 2 - vitalparametrar, 5 eller mer och infektion, tänk sepsis
Vilka parametrar ingår i NEWS 2?
Andningsfrekvens
Syremättnad
Tillförd syrgas
Systoliskt blodtryck
Pulsfrekvens
Medvetandegrad
Temperatur
Vad finns det för allmänna symtom på sepsis?
Feber och frossa
Andningspåverkan
Illamående, kräkningar, diarré
Muskelsvaghet
Smärta: huvudvärk, led- och muskelvärk, akut lokal smärta
Mental påverkan
Vad finns det för fokala symtom vid sepsis?
Pneumoni
- hosta, sputa, andfåddhet
Bukfokus
- buksmärta, illamående, kräkningar, diarré
Pyelonefrit
- UVI-symtom, dunkömhet över njurlogerna
Erysipelas, abscess, sår, nekrotiserande fascit
- rodnad, svullnad, värmeökning, smärta
- oproportionerlig smärta
Meningit
- nackstelhet, ljud- och ljuskänslighet, medvetandepåverkan
När kan fokalsymtom saknas?
INfektioner med bakterierna:
- pneumokocker, s aureus, GAS, h influezae, meningokocker, vissa enterobacteriales ex e coli
Hos äldre
Immunsupprimerade
Vad behöver man veta anamnestiskt vid misstänkt sepsis?
Hur var insjuknandet? aktuella symtom och tidsförlopp
Epidemiologi
- andra sjuka i omgiviningen
- utomlandsvistelse, ev vaccinationer/profylax
- risk för resistenta bakterier
Tidigare och nuvarande sjukdomar
- finns det LM som påverkar patientens symtom, immunförsvar eller som inte bör ges vid sepsis?
- står patienten på kortison - ge extra!
Allergier
Vad är grunden till sepsis behandling?
Stöd sviktande organssytem. Tänk på att optimera DO2
- vätska och ibland vasoaktiva läkemedel
- annat stödjande ex O2
Infektionen - driv diagnostik och behadla
- source control
- antibiotika
Det immunologiska svaret
- substituera steroider
- ibland immunoglobuliner
Hur ser den akuta sepsis behandlingen ut i praktiken?
ABC
- luftväg och andning. Tillse fri luftväg! Ge O2 med mål >92-95%. Dra upp patienten i sängen, sug ev slem
- cirkulation, perifer kyla? pulsar?
Starta behadnling
- O2 enligt ovan. Vätska, sorten har ingen avgörande betydelse. Ex 1000ml på 15-30min. Utvärdera behandlingsmål - ser du en förbättring, påväg mot MAP >65, TD >0.5mg/kg/h?
Prover:
- Odlingar. Blodprover inkl blodgas med laktat
Antibiotika:
- så tidigt som möjligt, men absolut inom 1h vid hotande septisk chock
Sök infektionsfouks
- source control
Hur ser den biokemiska diagnostiken ut vid misstänkt sepsis?
Blodgas med laktat
Hb, LPK, TPK ev inkl v-diff
Na, K, kreatinin
Leverstatus
PK-INR
CRP
Glukos
Hur ser mikrobiell diagnostik ut vid misstänkt sepsis?
Blododling x2
- både central och perifer odling och patienten har en central kärlkateter
- blododla x3 vid endokarditmisstanke
Urinm sputum/NPH, ev svalg, sår mm
Urinsticka
Antigen i urin
- legionella och pneumokocker
PCR
- bla luftväg, likvor
Strep A
Vad finns det för orsaker till förhöjt laktat?
Hypoperfusion
Fysisk aktivitet
Stress - en biprodukt i glykolysen
Försämrad lever- och njurfunktion minskar eliminationen
Nedbrytning av protein, tillförsel av glukos och ökade adrenalinnivåer ökar produktionen
Läkemedel, ex metformin
Vad finns det för grundfrågor att besvara vid antibiotika val vid misstänkt sepsis?
Finns ett misstänkt fokus?
Vilka bakterier kan i så fall finnas där?
Finns misstanke om resistenta bakterier?
- utlandsvistelse, sjukhusvårdad, känd bärare
- nyligen genomgången AB-behadnling
Finns värdfaktorer att beakta?
- allergier, graviditet
- immunsuppression - pseudomonas
- hemodialys - s aureus
- urologisk problematik/KAD - mer resistenta bakterier
- riskfaktorer för candida?
Vilka patogener är troliga i luftvägar, tonisilli, hud, meningit, nedom naveln?
Luftväg: pneumokocker, hemophilus influenzae, atypiska bakterier, s aureus
Tonisillit: GAS
Hud: streptokocker bla GAS, s aureus
Meningit: meningokocker, pneumokocker, listeria, h influenzae
Nedom naveln: e. coli, andra enterobacteriaceae, enterokocker, anaerober
Vad ska man alltid täcka vid empirisk AB-behadnling vid misstänkt sepsis, och med vad?
Alltid “the 5 killers” - s aureus, pneumokocker, GAS, e. coli, meningokocker
Sepsis:
- cefotaxim 2gx3
alt
- piperacillin/tazobactam 4gx3
Septisk chock:
- cefotaxim 2x3g + aminoglykosid (ex tobramycin 5-7mg/kg)
alt
- piperacillin/tazobactam 4gx4 + aminoglykosid
alt
- Imipenem/meropenem 1gx3
