serce bolesne Flashcards

(42 cards)

1
Q

Niewydolność krążenia - podział i przyczyny

A
  1. Pochodzenia sercowego
    - uszkodzenie włókien ms
    - nadmierne obciążenie serca
    - zaburzenie rytmu
    - mechaniczne ograniczenie pracy
    - zaburzenia metaboliczne
    - upośledzenie mechanizmów regulujących prace serca
  2. Pochodzenia obwodowego
    - zmniejszenie ilości krwi krążącej
    - zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyn
  3. Etiologia mieszana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Klasyfikacja niewydolności krążenia NYHA

A

1 - zwykłe czynności nie wyzwalają objawów niewydolności
2- przeciętny wysiłek powoduje zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
3- dolegliwości pojawiają się w czasie umiarkowanego wysiłku ale nie występują w czasie spoczynku
4 - dolegliwości występują podczas każdego wysiłku i w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Objętość minutowa - czynniki które ją determinują

A

1) Kurczliwość - regulowana mechanizmem nerwowym (adrenalina i noradrenalina na rec adrenergiczne B co nasila uwalnianie Ca2+) oraz mechanizm Starlinga - im większe rozciągnięcie tym większy skurcz

2) Obciążenie wstępne - siła z jaką krew rozciąga serce w maksymalnym rozkurczu. Proporcjonalne do ilości krwi krążącej oraz powrotu żylnego.

3)Obciążenie następcze - siła z jaką krew rozciąga serce podczas wyrzutu krwi, zależy od oporu mechanicznego dla krwi

4)Częstość pracy serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niewydolność skurczowa i rozkurczowa lewej komory

A

Skurczowa EF<40%
1.Martwica i apoptoza kardiomiocytow
2.Włóknienie kardiomiocytów
3. Zmiana fenotypu kardiomiocytów
4.Zmniejszenie liczby receptorów Badrenergicznych
Rozkurczowa EF>/=50%
1. Choroba niedokrwienna serca
2. Przerost lewej komory - nadciśnienie, kardiomiopatia przerostowa
3. Zmiany sprężystości ścian lewej komory

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca

A
  1. Przerost mięśnia sercowego
    - przeciążenie objętościowe (wysoki preload) odśrodkowy przerost
    - przeciążenie ciśnieniowe (wysoki afterload) dośrodkowy przerost
  2. Redystrybucja krwi krążącej
  3. Kompensacyjne reakcje neurohumoralne
    - Stymulacja układu adrenergicznego
    - Aktywacja układu RAA
    - Peptydy Natriuetyczne
    - Wydzielanie wazopresyny
    - inne z udziałem endoteliny, cytokin i NO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Niewydolność lewokomorowa serca PRZEWLEKŁA

A

Przyczyny
1. zmniejszenie siły skurczowej - przez uszkodzenia
2. nadmierny wzrost obciążenia wstępnego (tamponada worka osierdziowego, zaciskając zapalenie osierdzia)
3. nadmierny wzrost obciążenia następczego (zwężenie zastawek, nadciśnienie tętnicze i płucne)
4. zaburzenia rytmu

Skutki
1. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych
4. Przesiąkanie płynu z naczyń do pęcherzykow
5.OBRZĘK, HIPOTONIA, NIEDOKRWIENIE

Objawy
-zastój krążenia płucnego - duszność, przyśpieszony oddech, astma sercowa, obrzęk płuc, sinica
-niedostateczna obj wyrzutowa lewej komory - łatwa męczliwość, sucha blada skóra, zmniejszenie wydolności fizycznej, orthopnoe, świszczący oddech

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Niewydolność prawokomorowa serca PRZEWLEKŁA

A

Przyczyny
1. Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory i zwężenia ujścia żylnego - zastój płucny prowadzi do nadciśnienia płucnego i niewydolność prawej komory
2.Choroby prowadzące do rozwoju nadciśnienia płucnego
-choroby układu oddechowego(POCHP, pylicę) - hipoksja pęcherzykowa i zmniejszenie pojemności łożyska naczyń płucnych
-Zatory naczyń płucnych - zmniejszenie pojemności łożyska naczyń płucnych, hipoksja pęcherzykowa
-Zniekształcenie klatki piersiowej - upośledzenie wentylacji > hipoksja
3.Pierwotne nadciśnienie plucne
4.Choroby prawego serca
-zawal prawej komory
-zwężenie ujścia prawego tetniczego
-niedomykalność zastawki trojdzielniej
-ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Objawy
-Spowodowane zastojem i wzrostem ciśnienia w naczyniach obwodowych
-Zastój żylny
-Przyrost masy ciala
-Obrzęki
-Wątroba zastoinowa
-Nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
-białkomocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Niewydolność lewokomorowa serca OSTRA

A

To nagłe stany zmniejszające objętość wyrzutową lewej komory

PRZYCZYNY
-zawał serca
-zapalenie osierdzia,
-niedomykalność zastawki mitralnej
-przełom nadciśnieniowy
-zaburzenia rytmu serca

Skutki
1. Nagły spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3. Wzrost ciśnienia w żyłach plucnych
4.Przesiąk płynu z naczyń do pęcherzyków
5.Obrzęk płucny

Objawy
-Łatwe męczenie, osłabienie, splątanie, sennośc
-Duszność, przyśpieszony oddech, sinicą, tętno nitkowate
-rzężenie nad polami płucnymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Niewydolność prawokomorowa serca OSTRA

A

Przyczyny
Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej/wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym - wzrost obciążenia następczego prawej komory
1.Zator tętnicy plucnej
2.Odma
3.Astma
4.Szybko narastający wysięk opłucnowy
5.Pęknięcie przegrody międzykomorowej
6.Ograniczenie rozkurczowego napełniania prawej komory - tamponada osierdziowa
7.Masywny zawał prawej komory + zaburzenia kurczlwiości

Objawy
-obrzęki obwodowe
-poszerzenie żył zyjnych
-powiększenie watroby
-przesieki jam surowiczych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Obrzęk płuc w niewydolności serca (pochodzenia sercowego)

A

Obraz kliniczny ostrej niewydolności lewo komorowej serca. Efekt przemieszczania się płynu z włośniczek płucnych do pęcherzyków płucnych
Obrzęk płuc pochodzenia sercowego - spowodowany wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku np. w stenozie mitralnej powikłanej napadem migotania przedsionków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Objawy zastoinowej niewydolności krążenia (czyli zarówno przewlekła i ostra)

A
  1. Ograniczenie wydolności fizycznej - upośledzenie zdolności serca do zwiększenia obj wyrzutowej
  2. Dusznosc - wzrost ciśnienia w naczyniach płuc = obrzęk
  3. Orthopnoe - zmniejszona duszność siedząca
  4. Kaszel
  5. Napadowa duszność nocna (astma sercowa) - wymusza pozycje siedzącą, wynika ze wzrostu powrotu żylnego i obrzęków obwodowych + układu przywspółczulnego
  6. Oddech Cheyne’a-Stokesa - nieregularny tor oddychania
  7. Brak apetytu, nudności - zastój trzewny
  8. Upośledzona perfuzja OUN
  9. Nykturia - przesunięcie obrzęków z dolnej polowy ciała
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wstrząs - definicja, podział

A

Krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.
Podział:
1. oligowolemiczny
2. kardiogenny
3. dystrybucyjny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wstrząs oligowolemiczny

A

Jest efektem zmniejszenia ilości krwi krążącej (powyżej 1l), do czego może dojść w przebiegu:
* krwotoku, np. krwawienia z pękniętego wrzodu trawiennego,
z żylaków przełyku, zabiegów operacyjnych;
* utraty płynu pozakomórkowego, np. oparzenie, zespół zmiażdżenia;
* utraty wody i elektrolitów, np. nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wstrząs kardiogenny

A

Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut:
1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie
2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody
3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator
4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia
5)Zaburzenia rytmu serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wstrząs dystrybucyjny

A

To efekt zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego
rozszerzenia łożyska naczyniowego. Typy wstrząsu dystrybucyjnego:
* wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej naczyń przez toksyny bakteryjne;
* wstrząs anafilaktyczny - skutek działania mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne;
* wstrząs neurogenny - wynik np. uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją
na lęk, zmianę pozycji ciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Zwężenie zastawki aortalnej

A

Nabyte zwężenie zastawki aortalnej jest wywołane przez dwie główne przyczyny:
1. Zmiany zwyrodnieniowe - kalcyfikacja obejmująca pierścień zastawki z późnym zajęciem płatków i spoideł.
2. Zmiany zapalne w reumatycznym, rzadziej bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, a następnie włóknienie i kalcyfikacja, obejmują wówczas płatki zastawki, spoidła (brzegi płatków) i nici ścięgniste.

Skutki stenozy aortalnej
- zwiększone obciążenie następcze -> wzrost ciśnienia końcowo-skurczowego + wydłużenie czasu wyrzutu
- narastające skurczowe naprężenie ścian lewej komory -> koncentryczny przerost
- z czasem dochodzi do nasilenia dysfunkcji skurczowo-rozkurczowej lewej komory

Objawy kliniczne:
1. Dławica piersiowa
2. Zasłabnięcia
3. Objawy niewydolności serca

Zmiany osłuchowe:
* szorstki szmer skurczowy
* osłabienie składowej aortalnej drugiego tonu serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Niedomykalność zastawki aortalnej

A

Polega na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory w czasie jej rozkurczu
Typ 1 - przyczyną niedomykalności jest poszerzenie elementów kompleksu aortalnego, co powoduje brak koaptacji płatków
Typ 2 - patologia płatka/płatków polegająca na ich wypadaniu (typ 2a) lub perforacji (typ 2b) w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia
Typ 3 - restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków (pogrubienie, zwapnienie) w procesach degeneracyjnych i zapalnych

Skutki
- dochodzi do przeciązenia objętościowego lewej komory w okresie rozkurczu
- ostra niedomykalność -> nagłe pojawienie się fali zwrotnej -> gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, a wtórnie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym -> często doprowadza do obrzęku płuc
- przewlekła niedomykalność -> przerost odśrodkowy i rozstrzeń lewej komory

Objawy:
1. Wysokie ciśnienie skurczowe niskie rozkurczowe
2. Wysokie i chybkie tętno
3. Kołatanie
4. Dławica piersiowa
5. Objawy niewydolności serca

Zmiany osłuchowe:
* szmer rozkurczowy decrescendo bezpośrednio po II tonie serca
* szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej, spowodowany dysproporcją między szerokością ujścia a patologicznie dużą objętością wyrzutową;
* szmer Austina-Flinta - szmer późno-rozkurczowy względnego zwężenia zastawki mitralnej

18
Q

Niedomykalność zastawki mitralnej

A

Niedomykalność mitralnej - polega na wstecznym przepływie krwi w okresie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka.

Przyczyny:
1. Przewlekle: choroby tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, zwapnienia aparatu, choroby niedokrwienne, kardiomiopatie, ch. spichrzeniowe, rozszczep płatka
2. Ostre: perforacje płatków w zapaleniu wsierdzia, pękniecie struny ścięgnistej, uszkodzenie mięśnia brodawkowatego, ropnie pierścienia, śluzak lewego przedsionka

Skutki:
- ostrej niedomykalności -> wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, żyłach płucnych, naczyniach włosowatych płuc -> obrzęku płuc
- przewlekłej niedomykalności -> mała objętość minutowa, migotanie przedsionków, przeciążenie krążenia płucnego

Zmiany osłuchowe:
* ściszenie pierwszego tonu serca
* szmer holosystolityczny po pierwszym tonie
* trzeci ton serca (nie zawsze)

19
Q

Zwężenie zastawki mitralnej

A

Najczęstszą przyczyną zwężenia zastawki mitralnej jest reumatyczne zapalenie wsierdzia, rzadziej do zwężenia mogą prowadzić zapalenia bakteryjne

Skutki:
- wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
- zastój w krążeniu płucnym
- niewydolność prawokomorowa
- zmniejszona objętość minutowa

Zmiany osłuchowe:
* ton otwarcia zastawki mitralnej;
* szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) wynikający
z przepływu turbulentnego przez zwężone ujście mitralne
* głośny kłapiący I ton serca.

20
Q

Miażdżyca tętnic

A

Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic
Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie
1.Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla
2.Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy

21
Q

Powikłania przez obecność blaszek w miażdżycy
Powikłania miażdżycy

A

BLASZKI
-zwapnienie - zwiększa kruchość i sztywnosc
-pęknięcie blaszki - zakrzepica i zamknięcie naczynia
-Krwotoki do blaszki - zwężanie światła naczynia
-Tętniakowate poszerzenia naczynia - przez obecność blaszki co degeneruje tkankę sprężystą
-oderwanie blaszki - zaczopowanie naczynia

POWIKŁANIA MIAZDZYCY
-choroba wieńcowa
-Udar mózgu
-Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
-Miażdżycą tętnic kończyn dolnych

22
Q

Klasyfikacja Carpentiera w niedomykalności zastawki mitralnej:

A

Typ I - niedomykalność związana z poszerzeniem pierścienia mitralnego (np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej)
Typ II - nied. związana z nadmierną ruchomością płatków (np wypadanie) lub w aparacie podzastawkowym (pęknięcie nici ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego)
Typ III - nied. związana z ograniczonym ruchem płatków
- IIIa - zmiany w płatkach (pogrubienie, zwapnienie) i/lub aparacie podzastawkowym (np. w chorobie reumatycznej)
- IIIb - przebudowa lewej komory prowadząca do przesunięcia na boki mięśni brodawkowych (np. w kardiomiopatii niedokrwiennej)

23
Q

Choroba niedokrwienna serca

A

To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca
Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych

24
Q

Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcje mięśnia sercowego

A
  1. Upośledzenie sprawności pomp jonowych
    - narasta kwasica
    - utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji
    - wzrost Na+ - nasila obrzęk komórek
    - wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów
  2. Wolne rodniki - uszkadzają lipidy błon, hamują łańcuch oddechowy
  3. Ischemic preconditioning - zwiększa tolerke, przez bradykininy -> NO
25
Zaburzenia kurczliwości w niedokrwieniu
- Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidłowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzenie działania pomp jonowych -> wzrost Ca2+ - Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego. Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.
26
Choroba wieńcowa - podział
Stabilne zespół wieńcowe - Dławica piersiowa stabilna - Dławica piersiowa naczynioskurczowa - Choroby mikrokrążenia wieńcowego - Dławica mostka mięsniowego Ostre zespoły wieńcowe - Niestabilna dławica piersiowa (ST uniesiony lub nie) - Zawał serca (ST uniesiony lub nie) - Nagły zgon sercowy
27
Stabilne zespoły wieńcowe
Istotne zwężenie średnicy światła tętnicy/tętnic wieńcowych o 50-80%, ciśnienie perfuzyjne za zwężeniem 60-100mmHg Patomechanizm: 1. Zwężenie naczynia wieńcowego - ogrniaczenie przepływu i rezerw wieńcowej 2. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne mikokardium - po wysiłku - w skutek stymulacji adrenergicznej: *przyśpiesza prace serca - skraca skurcz i rozkurcz *upośledzenie przepływu podwsierdziowego *ograniczenie kompensacji krążenia obocznego *Przyśpieszenie metabolizmu
28
Objawy kliniczne choroby wieńcowej
1. Ból w klatce piersiowej (spoczynkowo jeśli zwężenie >80%) -> dławica piersiowa - ból zaciskający, uciskający, piekący, uczucie ciężaru - za mostkiem, po lewo - promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi - trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp - ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min w stabilnej, w niestabilnej nie ustępuje) 2.Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci
29
Klasyfikacja CCS
1 - bez ograniczenia aktywności fizycznej 2 - male ograniczenia, szybkie wysilki (>200m) 3 - znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro (<200m) 4 - każdy wysiłek + spoczynek
30
Ostre zespoły wieńcowe
Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej. PRZYCZYNY 1. Uszkodzenie blaszki: - bierne -> wzrost cisnienia - czynne -> stany zapalne, makrofagi 2. Podatność blaszki na uszkodzenia 3. Skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych
31
Patomechanizm OZW
1. nadżerka śródbłonka (30-40% OZW) - odsłania powierzchnie substancji które są ligandami dla płytek -> adhezja płytekek -> ekspresja integryn+wiązanie fibrynogenu -> powstaje bogatopłytkowa skrzeplina łatwo ulegająca oderwaniu 2. pęknięcie pokrywy blaszki (60-70% OZW) - uwalnianie materiału zatorowego -> makrofagi inicjują adhezje i agregacje płytek -> aktywacja osoczowego procesu krzepnięcia i tworzenie skrzepliny, wnikającej do wnętrza blaszki 3. DODATKOWO uwalniany z płytek tromboksan i serotonina przy zmniejszonym wytwarzaniu NO -> skurcz naczynia
32
Klasyfikacja zawałów
1. pierwotne zdarzenie wieńcowe 2. zwiększone zapotrzebowanie na tlen/zmniejszony dowóz tlenu (arytmie, nadciśnienie, hipotensja, niedokrwistość) 3. nagły zgon sercowy 4. a) związany z PCI (przezskórne interwencje wieńcowe), b) zakrzepica w stencie, c) restenoza 5. zawał związany z CABG (by-passy)
33
Klasyfikacja OZW
1. Niestabilna choroba wieńcowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki, nie blokuje trwale, na zmiane fibrynoliza i krzepnięcie 2. NonSTEMI - niewielki obszar martwicy, niestabilna choroba wieńcowa z wydłużeniem okluzji/subokluzji naczynia 3. STEMI - nadżerka 25/75% pęknięcie pokrywy, całkowicie i nagle zamyka światło, endogenna fibrynoliza w 50% prowadzi do udrożnienia 4. Nagły zgon sercowy - 50/50%, luźny zakrzep na powierzchni nadżerki odrywa się -> mikrozatory i mikrozawały
34
Rozpoznanie zawału
1. Zmiany stężeń markerów martwicy miocytów - troponiny, Ck, CK-MB 2. Objawy niedokrwienia mikokardium 3. Zmiany niedokrwienne w EKG - uniesienie lub obniżenie ST * NSTEMI - obniżenie ST >/= 0,5mm w conajmniej 2 sąsiadujących odpr. * STEMI - uniesienie ST >/= 2mm (1,5 kobiety) w co najmniej 2 sąsiadujących odpr, V1-V3 lub >/= 1mm w pozostałych - patologiczne załamki Q * >/= 20ms w V1-V3 lub >/= 30ms i >/= 1mm w I, II, aVL, aVF, V4-V6 4. W badaniach obrazowych ubytek mikokardioum
35
Powikłania zawału
1.Zaburzenia rytmu serca 2.Wstrząs kardiogenny 3.Ostra niewydolność lewokomorowa 4.Ostra hipotonią 5.Powikłania mechaniczne - pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna -pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs -pękanie przegrody międzykomorowej -tętniak pozawałowy -skrzepliny 6.Zespoły pozawałowe - procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą 7. Ponowny zawal 8. Zastoinowa niewydolność krążenia 9. Nagła śmierć sercowa
36
Objawy zawału
1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków 2. Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra 3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty 4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech 5. Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych 6. Szmer skurczowy 7. Obecny 3 i 4 ton serca
37
EKG w zawale serca
1. Strefa martwicy - załamek Q 2. Strefa uszkodzenia - obniżenie/podwyższenie ST 3. Strefa niedokrwienna - załamek T 1.Załamek Q - nad mikokardium które uległo martwicy i nie generuje sił elektrycznych * >/= 20ms w V1-V3 lub >/= 30ms i >/= 1mm w I, II, aVL, aVF, V4-V6 2.Załamek ST - powstają przez zmianę potencjału czynnościowego niedokrwionych komórki * w niedokrwieniu podnasierdziowym - uniesienie ST >/= 2mm (1,5 kobiety) w co najmniej 2 sąsiadujących odpr, V1-V3 lub >/= 1mm w pozostałych * w niedokrwieniu podwsierdziowym - obniżenie ST >/= 0,5mm w conajmniej 2 sąsiadujących odpr. 3. Załamek T - spowodowany skróceniem czasu trwania potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek. Unosi się - podnasierdziowo Spada - podwsierdziowo Wydłużenie QT- długotrwałe niedokrwienie
38
Remodeling pozawałowy
1. Wczesny - prowadzi do powstania blizny pozawałowej w miejscu niedokrwienia - apoptoza i nekroza komórek -> naciek zapalny neutrofile -> makrofagi (TGF beta) -> fibroblasty przechodzą w miofibroblasty -> tkanka ziarniniakowa -> tkanka bliznowata 2. Późny - rozstrzeń - przerost kardiomiocytów -> kompensacja naprężenia ściany i zachowanie objętości wyrzutowej, zmiana fenotypu miocytów na płodowy - procesy włóknienia -> aktywacja miofibroblastów, komórek śródbłonka i mięśni gładkich -> nasilona synteza patologicznego kolagenu -> rozstrzeń
39
Skala Kilipa Kimballa
Oparta na objawach klinicznych i zmianach w RTG klatki piersiowej. I - nie ma niewydolności - brak objawów II - niewydolność serca - trzeszczenie u podstawy płuc (rzężenia według zahorskiej) III - ciężka niewydolność serca - obrzęk płuc (rzężenia nad całymi polami płucnymi) IV - wstrząs kardiogenny - hipotonia, cechy skurczu naczyń obwodowych (skąpomocz, sinica, obfite pocenie)
40
Klasyfikacja Forrestera w ostrej niewydolności serca
Pozwala ocenić ryzyko zgonu chorego z ostrą niewydolnością serca oraz prowadzić jego optymalną terapie Oparta na - kryteriach klinicznych a) objawach hipoperfuzji obwodowej b) zastoju w krążeniu płucnym - kryteriach hemodynamicznych a) CI <2,2l/min/m2 wstrząs (hipoperfuzja obwodowa) b) PCWP >18mmHg zastój w krążeniu płucnym Klasa I - stan prawidłowy [śmiertelność 2%] - pacjent ciepły suchy Klasa II - izolowany zastój bez hipoperfuzji [10%] - pacjent ciepły mokry Klasa III - wstrząs hipowolemiczny (hipo bez zastoju) [22%] - pacjent zimny suchy Klasa IV - wstrząs kardiogenny (hipo+zastój) [55%] - pacjent zimny mokry
41
Zwężenie zastawki trójdzielnej (stenoza trójdzielna)
Zmniejszenie powierzchni ujścia trójdzielnego, co utrudnia napływ krwi z prawego przedsionka do prawej komory. Można wyróżnić: Zwężenie organiczne - jest najczęściej następstwem gorączki reumatycznej (częściej razem z reumatycznymi wadami zastawek mitralnej i aortalnej). Zwężenie czynnościowe - może być wywołane skrzepliną, dużymi wegetacjami na płatkach zastawki trójdzielnej czy guzami prawego przedsionka (np. śluzakiem). Skutki: - zaleganie krwi przed prawym przedsionkiem jest przyczyną takich objawów, jak: przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe czy hepatomegalia. Zmiany osłuchowe: - trzask otwarcia, szmer rozkurczowy w rzucie zastawki trójdzielnej (podobne do zmian obserwowanych w zwężeniu zastawki dwudzielnej) szczególnie słyszalne w czasie głębokiego wdechu
42
Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Wada serca polegająca na wstecznym przepływie krwi z prawej komory do prawego przedsionka. Wyróżniamy: Niedomykalność o charakterze organicznym występuje rzadziej; może być wywołana przez: * chorobę reumatyczną, * bakteryjne zapalenie wsierdzia (głównie u narkomanów) * zmiany zwyrodnieniowe (zespół rakowiaka, zespół wypadania płatka zastawki trójdzielnej) * wady wrodzone (zespół Ebsteina), * dysfunkcję mięśni brodawkowatych, * niektóre leki (pochodne fenfluraminy). Niedomykalność o charakterze czynnościowym jest wywołana - przeciążeniem objętościowym lub ciśnieniowym prawej komory z jej wtórną rozstrzenią - inne przyczyny to nadciśnienie płucne, zawał komory prawej lub wady wrodzone serca. Skutki: - podobny mechanizm do zmian w niedomykalności zastawki mitralnej - doprowadza do objawów niewydolności prawokomorowej - w czynnościowej niedomykalności mogą dominować objawy niewydolności lewokomorowej. Zmiany osłuchowe: - szmerem skurczowy, miękki, nasilającym się w czasie wdechu