Sesión 6 Lectura de membrana plasmatica y citoplasmatica Flashcards
(22 cards)
Que proporciona el Modelo de Danielli y Davson (1935)
Modelo que proponía que las proteínas se situaban sobre los grupos polares de la bicapa lipídica.
¿Qué diferencia principal existe entre membranas citoplásmicas y la membrana plasmática en cuanto a espesor y composición?
Las citoplásmicas son más delgadas (~7 nm vs 10 nm) y generalmente tienen mayor proporción de proteínas.
Criofractura-réplica
Técnica de microscopía electrónica que fractura la membrana congelada por su plano medio, separándola en dos hemimembranas (E y P) y revelando partículas intramembrana (proteínas) y asimetría.
Hemimembrana E y Hemimembrana P
E (Exoplásmica): Mitad externa de la bicapa. P (Protoplásmica): Mitad interna (hacia el citoplasma) de la bicapa. Reveladas por criofractura.
Modelo del Mosaico Fluido (Singer y Nicolson, 1972)
una bicapa lipídica fluida actúa como matriz donde se insertan o asocian proteínas (“mosaico”). Los componentes pueden moverse lateralmente. Incluye el glicocálix en la cara externa.
Componentes principales de las membranas celulares
Lípidos (forman la bicapa matriz), Proteínas (funciones diversas: transporte, recepción, enzimática), Hidratos de Carbono (forman el glicocálix, unidos a lípidos o proteínas).
Principales tipos de lípidos de membrana
Fosfolípidos (ej. fosfatidilcolina, -etanolamina, -serina, -inositol) 2. Esfingolípidos (esfingomielina, cerebrósidos, gangliósidos) 3. Esteroles (colesterol en animales). (Grasas neutras son minoritarias o ausentes).
Cardiolipina
Fosfolípido doble (difosfatidil glicerol) característico y abundante en la membrana mitocondrial interna.
Glicocálix
Cubierta de oligosacáridos en la cara externa (E) de la membrana plasmática, unidos covalentemente a proteínas (glucoproteínas) o lípidos (glucolípidos)
Funciones del Glicocálix
- Protección (carga negativa). 2. Reconocimiento celular (desarrollo, inmunidad). 3. Adhesión celular. 4. Anclaje de enzimas. 5. Sitios de unión para moléculas (endocitosis)
Fluidez de la membrana
Capacidad de los lípidos y proteínas para moverse dentro del plano de la membrana (difusión lateral, rotación, flexión). Depende de T°, tipo de ácidos grasos (saturación, longitud) y colesterol.
Movimiento “Flip-flop”
Movimiento muy infrecuente de un lípido de una hemimembrana a la otra. Es catalizado por enzimas (escramblasas, flipasas) durante la síntesis o para mantener la asimetría.
¿Dónde ocurre la síntesis de glucolípidos y esfingomielina?
En el complejo de Golgi, modificando la ceramida sintetizada en el RE. Ocurre en la cara lumina
¿Dónde ocurre la síntesis de fosfolípidos y colesterol?
Principalmente en la membrana del retículo endoplasmático liso (REL).
Principalmente en la membrana del retículo endoplasmático liso (REL).
Proceso continuo de pérdida de membrana por endocitosis y ganancia por exocitosis (fusión de vesículas provenientes principalmente del Golgi).
Permeabilidad de la membrana (Difusión Simple)
Alta para moléculas pequeñas no polares (O2, CO2, esteroides) y pequeñas polares sin carga (H2O, etanol, urea). Muy baja para iones y moléculas polares grandes (glucosa, aminoácidos).
Vesículas COPI y COPII
Vesículas con cubierta de coatómeros. COPII media el transporte anterógrado RE -> Golgi. COPI media el transporte retrógrado Golgi -> RE y dentro del Golgi.
Endocitosis y Exocitosis
Endocitosis: Captación de material por invaginación de la membrana formando vesículas. Exocitosis: Liberación de material por fusión de vesículas intracelulares con la membrana plasmática.
¿Cómo optimiza la estructura de las microvellosidades intestinales la digestión y absorción?
1) Aumentan masivamente el área superficial apical. 2) Su membrana contiene enzimas ancladas (disacaridasas, peptidasas) para digestión terminal. 3) Poseen transportadores específicos para captar monómeros. 4) Eje de actina da soporte y puede facilitar mezcla.
¿Cuál es el defecto molecular fundamental en la membrana que causa la fibrosis quística?
Mutaciones en el gen CFTR, que codifica un canal de Cl- regulado por ATP y PKA. La disfunción del canal (plegamiento incorrecto, degradación, función alterada) impide la secreción de Cl- y agua en epitelios, resultando en moco espeso.
¿Cuál es el doble papel (inmune/infeccioso) de los oligosacáridos del glicocálix?
1) Inmune: Actúan como antígenos (ej. grupos sanguíneos, HLA) reconocidos en rechazo de trasplantes y reconocimiento celular. 2) Infeccioso: Sirven como sitios de unión específicos para patógenos (virus, bacterias), determinando el tropismo tisular.
¿Cómo causa la disfunción de canales iónicos regulados las canalopatías en tejidos excitables?
Altera los gradientes electroquímicos y la excitabilidad celular. Ejemplos: mutaciones en canales de Na+ (arritmias, parálisis), K+ (QT largo, epilepsia), Ca++ (migraña, ataxia), Cl- (fibrosis quística). Afectan la generación/propagación de potenciales de acción o transporte acoplado.
