Signalisation Neuronale Flashcards

1
Q

2 types de syapses et caractéristiques

A

Électrique : Jonction communicante et communication rapide (SNC, muscle cardiaque et muscles lisses viscères)

Chimiques : Fentes synaptique, signal électrique converti en signal chimique

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2
Q

Potentiel de repos

A

Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane au repos

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3
Q

Rôle de l’ATPase

A

Maintenir le potentiel de repos en maintenant les gradients: plus de charges positives a l’extérieur qu’a l’intérieur

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4
Q

Origines du potentiel membranaire

A

1-ATPase
2-Perméabilité membranaire k+» Na+ (donc plus de protons positifs sortent)
3-Anions captifs du cytoplasme

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5
Q

Potentiel gradué

A

Faible déviation du potentiel de repos (dépolarisation Na+ et hyperpolarisation K+) , elle se propage pendant une courte durée et son intensté dimiue, intensité variable selon le stimulus

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6
Q

Comment se produit une dépolarisation

A

Le sodium (+) est attiré par les charges négatives et les rends positives

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7
Q

Quels types de canaux et ou sont les potentiels gradué

A

Ligand-dépendant (dentrites) et mécano-dépendant

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8
Q

quels neurotransmetteurs transmettent des PPSE et PPSI

A

PPSE: Na+
PPSI: K+ et Cl-

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9
Q

Potentiel d’action

A
  • Brève inversion du potentiel de membrane
  • Atteint le seuil d’excitation (membrane dépolarisé)
  • Slm dans les cellules excitables
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10
Q

Canaux ioniques impliqués dans un potentiel d’action

A

Voltage-dépendant

  • Na+ : Barrières d’activation et d’inactivations
  • K+ :Barrière d’activation
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11
Q

Conformation NA+ au repos, activé et inactivé

A

Repos: deux barrières fermées

  • activé : deux barrières ouvertes
  • Désactivé: inactivation fermée et activation ouverte
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12
Q

Seuil d’excitation

A

Intenité minimale du stimule pour produire un potentiel d’action : dès qu’il est attein le potentiel d’action est déclenché

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13
Q

Potentiel d,action déterminé par…

A

La somme des PPS au cône d’implantation

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14
Q

Phase de dépolarisation

A
  • Changement conformation canaux Na+ : ouverture de la barrière d’activation et fermeture barrière d’inactivation un peu après. Le sodium qui entre intensifie la dépolarisation (potentiel de membrane de moins en moins négatif puis positif)
  • Changement conform canaux K+ : ouverture lente de la vanne d’activation
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15
Q

Repolarisation

A
  • ralentissement entrer Na+ a cause de la fermeture vanne d’inactivation
  • accélération sortie K+ rétabli le potentiel de repos
  • fermeture de la vanne d’activation des Na+
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16
Q

Hyperpolarisation et ce qui rétabli

A

Fermeture lente canaux k+—-> sortie massive K+ —-> atteinte potentiel d’équilibre du K+

ATPase rétabli les gradients

17
Q

que se passe-t,il quand on ne peut pu ouvrir canaux Na+

A

Pas de potentiel d’action donc on ne peut pas envoyer de stimuli au SNC

18
Q

Période réfractaire

A

Période requise pour qu’une cellule excitable puisse engendrer un autre potentiel d’action

19
Q

Période réfractaire absolue

A

dépolarisation et début repolarisation : deuxième PA impossible

20
Q

Période réfractaire relative

A

Repolarisation (fin) et hyperpolarisation : PA possible mais prend un stimulus plus fort

21
Q

quelle partie du neurone déclenche le potentiel d’action

A

La zone gachette

22
Q

Pourquoi un potentiel d’action se déplace toujours vers la droite dans un axone

A

A cause de la période réfractaire

23
Q

Propagation axone myélinisé VS non myélinisé

A

Myélinisé = plus vite car slm noeuds de ranvier doivent être dépolarisés
+ moins d’énergie car moins d’action de l’ATPase

24
Q

Mécanisme de transmission (synapse chimique)

A

Arrivée influx au bouton terminal = canaux Ca2+ voltage-dépendants

  • Entrée calcium déclenche exocytose des vésicules synaptiques (synaptotagmine)
  • NT se lient a leur récepteurs et engendrent PPS
25
Q

Production du potentiel d’action musculaire

A

-Potentiel de plaque motrice qui se propage dans les deux directions a partir de la plaque motrice (au milieu cellule musculaire) et provoque ouverture Na+ voltage dépendants ce qui déclenche le potentiel d’action

26
Q

Qu’est ce qu’entraine le potentiel d’action dans les muscle

A

-Libération de CA2+ du réticulum sarcoplasmique (influx ouvre canaux), ions entre dans le cytoplasme, le Ca2+ agit avec les protéines musculaires pour générer la contraction, a la fin le CA2+ est retourné au RS par transport actif

27
Q

Caractéristique pic muscu

A

Il est plus gros en raison de l’ouverture lente des canaux Ca2+

28
Q

Ou peut se produire la synthèse des NT

A

1- Dans le corps cellulaire si c’est un NT polypeptidique

2-Dans le bouton terminal pour les petits NT

29
Q

Ou est synthétisé l’acétylcholine

A

Dans le bouton terminal

30
Q

Quels sont les deux types de récepteurs auquels l’acétylcholine se lie

A

1-Récepteur nicotiniques: ouverture du canal : rapide, se trouve jonctin neuro-musculaire ou dans SNA

2- Récepteur muscarinique : protéine g : sous unité alpha va se lier a une enzyme qui fait un second messager —> SNA

31
Q

Régulation de l’ouverture d’un canal ionique par un récepteur muscarinique

A
  • protéine G
  • second messager
  • protéine kinase
32
Q

Que peut-il arriver a l,acétylcholine dans une fente synaptique

A
  • Se lier a un récepteur cholinergique
  • Endocytose
  • Acetylcholinestérase (AChE) enzyme qui détruit en choline et acétate et choline retourne dans cellule avec transporteur choline (CHT1)
33
Q

Que fait la toxine botulinique

A

Elle coupe les protéine SNARE (empêche exocytose)

34
Q

Que se passe-t’ils avec NT qui vont par cotransport dans astrocyte

A
  • restockés

- dégradés

35
Q

Que fait un auto-récepteur

A

Il module la synthèse du NT et l’exocytose

36
Q

Synthèse acétyle choline

A

Acétyl+ choline mit dans vésicule (transport actif)

37
Q

Comment sont transporter au bouton terminal les neurones synthétisés dans le corps cellulaire du neurone

A

Sur les microtubules dans des vésicules synaptiques sur protéines kinase

38
Q

Que fait a protéine G d’un récepteur muscarinique une fois activée

A

elle va ouvrir un canal à ions ( ex; k+) ( plusieurs moyens employés, peut être par intermédiaire d’un second messager ou protéine kinase