Síndrome ictérica Flashcards
(128 cards)
1
Q
Qual valor normal da bilirrubina?
A
Aproximadamente até 1 mg/dl
2
Q
No paciente ictérico, a bilirrubina fica acima de que valor?
A
> 2,5 - 3 mg/dl
3
Q
Qual a evolução típica da icterícia? (quais as áreas acometidas)
A
Esclera → Língua → Pele
4
Q
Qual a origem da bilirrubina?
(como se forma)
A
Degradação de hemácias senis (no baço) → pigmento heme da hemoblogina → se transforma em protoporfirina → vira biliverdina → bilirrubina indireta (insolúvel) → 3 etapas no hepatócito → bilirrubina direta (solúvel)
5
Q
Como funciona o metabolismo da bilirrubina? (3 etapas)
A
- Captação da bilirrubina indireta pelo hepatócito
- Conjugação → a enzima glicuroniltransferase (GT) faz a conjugação da bilirrubina indireta em direta
- Excreção de bilirrubina direta para os ductos biliares (maior gasto de energia)
Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, parte da bile é metabolizada por bactérias → urobilinogênio (responsável pela coloração fecal)
6
Q
Qual a transaminase mais específica do fígado?
A
ALT (TGP)
7
Q
Quais as duas principais causas de aumento de bilirrubina indireta ? Qual a mais provável?
A
Hemólise e Distúrbio do metabolismo. A mais provável é a hemólise.
8
Q
O que é hemólise e o que acontece no paciente acometido? (sintomas/alterações laboratoriais)
A
É a destruição prematura das hemácias por rompimento da membrana plasmática, a qual resulta na liberação de hemoglobina por exemplo. Causa anemia, palidez, icterícia, reticulocitose, ⬆️LDH e ⬇️haptoglobina.
9
Q
Quais alterações vistas no paciente com distúrbio do metabolismo às custas de Bilirrubina de indireta ?
A
Icterícia, aumento de BI, sem anemia, sem demais alterações.
Obs: geralmente genético
10
Q
Como se caracteriza a síndrome hepatocelular? (alteração laboratorial + clinica)
A
- Aumento de BD
- TGO e TGP (transaminases) > 10X
TGO e TGP existem em maior quantidade nos hepatócitos! - FA e GGT tocadas (normais ou pouco elevadas)
- Icterícia
- Colúria
- Acolia fecal
11
Q
Como se caracteriza a síndrome colestática ? (alteração laboratorial + clinica)
A
- Aumento de BD
- FA e GGT (enzimas canaliculares) > 4x. FA e GGT existem em maior quantidade nas células dos ductos biliares!
- TGO e TGP tocadas (normais ou pouco elevadas)
12
Q
Qual o marcador da colestase?
A
5’ nucleotidase aumentada
13
Q
TGO/TGP > 1000 pensamos em qual tipo de hepatite?
A
Hepatite viral, isquêmica e tóxica medicamentosa.
14
Q
TGO > TGP 2X pensamos em qual tipo de hepatite?
A
Hepatite alcoólica
15
Q
Síndrome de Gilbert se enquadra em qual tipo de síndrome ictérica?
A
Distúrbio da bilirrubina indireta.
16
Q
Qual valor aproximado da bilirrubina na Síndrome de Gilbert?
A
Bilirrubina < 4
17
Q
Qual o percentual de acometimento da Síndrome de Gilbert e qual público mais atingido?
A
Comum (7-9%) / acomete mais homens
18
Q
Como se comporta a enzima GT (glicorunil - transferase) na Síndrome de Gilbert? E essa síndrome apresenta problema na excreção ou conjugação?
A
Deficiência parcial leve da enzima GT (GT preguiçosa).
Problema na conjugação
19
Q
Como estão os reticulócitos na Síndrome de Gilbert?
A
NORMAIS
20
Q
Quais os fatores precipitantes da Síndrome de Gilbert?
A
Precipitado por situações de stress: jejum, estresse, álcool, exercício extenuante, febre, ácido nicotínico, toxinas hepáticas
21
Q
Quais os fatores de melhora da Síndrome de Gilbert?
A
Melhora com:
1. Dieta hipercalórica
2. Fenobarbital ( ⬆️atividade da GT)
22
Q
Qual efeito protetor proporcionado pela Síndrome de Gilbert?
A
Gera ⬇️risco de doença cardiovascular e câncer (excesso de BI = efeito antioxidante)
23
Q
Crigler-Najjar se enquadra em qual tipo de síndrome ictérica?
A
Distúrbio da bilirrubina indireta
24
Q
Como se comporta a enzima GT (glicorunil - transferase) na Crigler-Najjar?
A
GT deficiente
25
Quando geralmente se manifesta a Crigler - Najjar?
começa a manifestar até 3 dias de vida
26
Como se caracteriza a deficiência total de Crigler- Najjar? (valor de bilirrubina, tratamento, maligno/benigno, como se caracteriza)
Tipo 1 = total; problema na conjugação
(bilirrubina de 18-45) → kernicterus = transplante!!!
Tipo maligno
Causa empregnação → encefalopatia
Fenobarbital não é eficaz, plasmaférese é opção.
27
Como se caracteriza a deficiência parcial de Crigler- Najjar? (valor de bilirrubina, tratamento, como se caracteriza)
Tipo 2 = parcial (bilirrubina de 6-25)
TTO: fenobarbital (estimula a GT) é eficaz
28
Rotor e Dubin-Johnson se enquadram em qual tipo de síndrome ictérica?
Distúrbio da bilirrubina direta
29
Como se caracterizam a Rotor e Dubin - Johnson? (excreção, enzimas, maligno/benigno, tratamento)
1. Problema na excreção (⬆️BD)
2. Enzimas hepáticas/colestáticas normais (TGO, TGP, FA e GGT)
3. São condições benignas
4. Ambas não possuem tratamento específico
30
Como diferenciar a Rotor e Dubin - Johnson?
Por meio de teste genético.
Rotor:
1. Biópsia não tem coloração enegrecida
2. Dosagem de coproporfirina urinária ⬆️
Dubin-Johnson:
1. Biópsia tem coloração enegrecida
2. Dosagem de coproporfirina urinária normal
31
Em relação ao tempo, diferencie hepatites virais (aguda, crônica e fulminante)
Aguda: até 6 meses
Crônica: persiste por mais de 6 meses
Fulminante: Encefalopatia hepática nas primeiras 8 semanas.
32
Qual a evolução das hepatites virais agudas? (etapas)
Contágio/transmissão → Período de incubação → Fase prodrômica → Fase ictérica (presente em 30% dos casos) → Fase de convalescença
33
Como se caracteriza a fase prodrômica nas hepatites virais?
1. ⬆️TGO/TGP
2. Febre
3. Astenia
4. Mal-estar
5. Cefaleia
6. Náuseas
34
Como se caracteriza a fase ictérica nas hepatites virais?
1. Nem sempre está presente
2. Pico de TGO/TGP
3. Melhora dos pródromos
4. Icterícia
5. Colúria
6. Acolia fecal (predomínio de BD)
35
Como se caracteriza a fase de convalescença nas hepatites virais?
Melhora clínica e laboratorial
36
Com relação ao contágio/transmissão diferencie os tipos de hepatites virais.
**A, E**: Predomina fecal-oral → água/alimento contaminado (porém a hepatite A também pode ser por via sexual)
**B, C e D:** Parenteral/sexual
37
Em relação ao período de incubação, diferencie os tipos de hepatites virais.
1. Hepatite A = 4 semanas (se puxar uma perna no A vira 4)
2. Hepatite E = 5-6 semanas (E é a quinta letra)
3. Hepatite C = 7 semanas (C é um 7 ao contrário)
4. Hepatite B = 8 semanas (B é um 8 deformado)
5. Hepatite D = 12 semanas (D de doze)
38
Como diferenciar hepatite aguda de hepatite crônica em relação ao TGO/TGP?
Na hepatite aguda TGO/TGP > 10X o normal
Na hepatite crônica o aumento é discreto
39
Como encontramos o tempo de protrombina na hepatite fulminante?
o TAP está alargado
40
Qual o tipo de hepatite viral que tem maior chance de fulminar?
O vírus B é o que mais fulmina, porém não é comum (1%), mas de todas as hepatites virais é a que mais fulmina.
41
Quais as principais complicações da fase clínica das hepatites virais? E a qual hepatite cada uma está associada?
1. Colestase → hepatite A
2. Fulminante → hepatite B
3. Recorrente
4. Crônica → B, C
5. Autoimune → B, C
42
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que tem uma icterícia persistente?
Colestase (hepatite A)
43
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que gera inflamação, edema e obstrução?
Colestase (hepatite A)
44
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que gera sangramento + icterícia?
Fulminante (Hepatite B)
45
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que possui uma forma avassaladora, que o fígado perde função?
Fulminante (Hepatite B)
46
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que pode causar encefalopatia?
Fulminante (Hepatite B)
47
Qual a via de transmissão que mais tem chance de ter como complicação cronificação?
Via parenteral
48
Qual a complicação da fase clínica das hepatites virais que pode gerar complicações extra-hepáticas?
Autoimune (Hepatite B/C)
49
Qual a forma de transmissão mais frequente da Hepatite A, e qual a faixa etária mais acometida?
Fecal-oral
Acomete tipicamente crianças
50
Qual a única hepatite que não cronifica?
Hepatite A
51
Durante o período de incubação da hepatite A quais são os dois lugares onde o vírus fica instalado?
Sangue e nas fezes (com o tempo, sai do sangue e só fica nas fezes)
52
Na hepatite A, após o surgimento da icterícia, está indicado o isolamento por quantos dias?
7-14 dias
53
Qual o marcador da hepatite A aguda?
ANTI-HAV IGM
54
Como é caracterizada a cicatriz sorológica da Hepatite A?
Pela ativação do marcador Anti-HAV IGG, que pode persistir por muitos anos.
55
Como é ativada a produção de Anti-HAV IGM na hepatite A?
A resposta imune lesa o hepatócito, quando começa a surgir sintomasm já há alguma resposta, ocasionando a produção de Anti-HAV IGM
56
Qual marcador da Hepatite A aguda dá diagnóstico? E qual está relacionado à vacina?
Anti-HAV IGM → Hepatite A aguda.
Anti-HAV IGG não dá diagnóstico. Só diz se a pessoa já teve a doença ou se já foi vacinada.
57
Quais as formas clínicas da Hepatite A?
1. Assintomática
2. Colestática
3. Recidivante
4. Fulminante
58
Qual a forma clínica mais comum da Hepatite A?
Assintomática, a maioria passa como uma virose
59
Qual a forma clínica da hepatite A que a icterícia costuma perdurar por mais tempo?
Colestática
60
Quais os grupos de risco da Hepatite A?
Cuidado com idosos e hepatopatas prévios, pois podem fazer formas mais graves como a Hepatite A fulminante.
61
Qual a forma clínica da Hepatite A que possui tempo de protrombina alargado?
Fulminante
62
Qual o tratamento da Hepatite A aguda?
SUPORTE. Vai embora sozinha.
63
Com relação à profilaxia da Hepatite A, como deve ser a vacina segundo o calendário vacinal da SBP e do Ministério da Saúde?
**SBP**: 2 doses aos 12 e 18 meses.
**Ministério da Saúde**: 1 dose aos
15 meses.
64
# **
Como deve ser feita a profilaxia para hepatite A para pré exposição em < 6 meses ou imunodepremidos?
com imunoglobulina
65
Como deve ser feita a profilaxia para hepatite A para pré exposição em > 6 meses?
Vacina.
OBS: se pré-exposição entre 6m-1ano = vacina (pois a imunoglobulina pode interagir com outras vacinas, como a tríplice viral)
66
Até quanto tempo pode ser feita a profilaxia pós exposição para hepatite A?
Até 2 semanas
67
Como deve ser feita a profilaxia para hepatite A para pós exposição em < 1 ano ou alérgico?
Somente imunoglobulina até 2 semanas após exposição
68
Como deve ser feita a profilaxia para hepatite A para pós exposição em > ou = 1 ano?
Vacina até 2 semanas após exposição
69
Como deve ser feita a profilaxia para hepatite A para pós exposição em > 40 anos ou imunodeprimido ou portador de doença hepática crônica?
Vacina + IG até 2 semanas da exposição
70
Como se dá a transmissão da hepatite E?
Fecal/oral
71
Qual o maior grupo de risco da hepatite E?
Grávidas → fulmina em 20% dos casos
72
Qual origem (país) da hepatite E?
Endêmica na Índia, presente na Ásia, Rússia, índia e China
73
Quais os três antígenos da Hepatite B?
1. HBsAg (s de superfície / é a assinatura do vírus B) → anti-HBs
2. HBcAg (c de core / não se consegue medir ele) → anti-HBc
3. HBeAg (antígeno secretado / indica replicação) → anti-HBe
74
Qual o período de incubação da hepatite B?
8 a 12 semanas.
75
Qual a via de transmissão mais importante da hepatite B?
Via sexual
76
Qual o principal marcador que eleva na hepatite B?
HBsAg.
HBsAg (primeiro marcador) → anti-HBc IgM → anti-HBs
77
Qual marcador ao positivar nos faz pensar em hepatite B aguda?
Anti HBc - IgM
78
Qual percentual dos casos de hepatite B, passa pela fase ictérica?
Apenas 30%
79
Qual percentual dos casos de hepatite B, se torna fulminante?
Apenas 1%
80
Qual o único tipo de hepatite que é feito de DNA ?
HBV-DNA → é o único que tem DNA!
81
Quando surge o anti HBs? E o que ele significa?
Na transição da fase ictérica da hepatite B para a fase de convalescença aparece o anti-HBs (“super-anticorpo”). Significa que o indivíduo está protegido/curado contra o vírus.
82
Qual percentual dos casos de hepatite B, se torna crônico?
Apenas 5%
83
Por que o RN tem mais chance de cronificar na hepatite B do que o adulto?
Pois, o adulto possui um sistema imune mais maduro, enquanto o RN ainda possui um sistem imunológico imaturo.
- RN (90%)!!
- Crianças (20-30%)
- Adultos (1-5%)
84
Dos pacientes que cronificam na hepatite B, qual percentual evolui para cirrose?
E qual percentual evolui para carcinoma hepatocelular?
**Dos que cronificam…**
- 20-50% evoluem para cirrose
- 10% evoluem para carcinoma hepatocelular
Pode haver CHC sem passar necessariamente por cirrose.
85
Quais as estruturas mais afetadas pelas manifestações extra hepáticas da hepatite B e suas respectivas doenças?
1. Rins → Nefrites: Nefropatia/GN membranosa
2. Vasos → Vasculites: Doença de Gianotti-Crosti (pápulas eritematosas não pruriginosas)
3. Pele → Lesões cutâneas: Poliartrite nodosa (PAN)
86
Como é o tratamento na hepatite B?
Hepatite aguda: seguimento clínico
Hepatite crônica ou fomas graves: Antivirais (ex: Tenofovir).
87
HBsAg + significa que... e se for negativo?
HBsAg +: tem hepatite B (só não diz se é aguda ou crônica - é a assinatura do vírus
HBsAg - : pode ser e pode não ser (mais provável não ser)
88
O que signigica anti - HBc +? E negativo?
Anti HBc - : nunca teve contato com hepatite B ou está na janela imunológica
Anti HBc + IgM + : Teve contato com o vírus, hepatite B aguda
Anti HBc + IgG + : Teve contato com o vírus, hepatite B crônica (curada ou não)
89
O que significa Anti HBs +? E negativo?
Anti HBs é o super anticorpo, relacionado à cura.
Anti HBs + : Teve hepatite B e curou
Anti HBs - : Teve hepatite B e ainda tem (hepatite B crônica)
90
Em relação à sorologia da hepatite B, o que significa quando há a positividade do Anti HBs isolado?
Significa que o indivíduo foi vacinado. Obteve o vírus artificialmente.
91
O que significa HBeAg + ?
Importante no paciente crônico. Significa que está replicando.
92
Como se caracteriza o mutante pré core na hepatite B?
HBsAg positivo + HBeAg negativo + ⬆️transaminases
É uma Falha na expressão do HBeAg, ou seja, eu não consigo saber se o vírus está replicando ou não!
93
Quando desconfiar do mutante pré core na hepatite B e como se dá sua confirmação?
Quando desconfiar? Paciente com transaminases elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg negativo.
Confirmação = HBV-DNA muito aumentado!
94
Quando realizar tratamento para hepatite B no paciente crônico?
Fazer tratamento se HBeAg + ou se der negativo, mas for confirmado com HBV-DNA bastante elevado nos casos de mutante pré core.
95
Qual esquema vacinal universal da hepatite B?
0-1-6 meses (3 doses)
96
Qual grupo deve ser checado a eficiência da vacina para hepatite B? Qual o valor de proteção?
Checar em profissionais da saúde.
Proteção Anti HBs > 10
97
Em um indivíduo com Anti HBs negativo após 3 doses da hepatite B, tendo sido vacinado há menos de 2 meses, qual a conduta?
Revacinar/novo esquema (3 doses)
98
Em um indivíduo com Anti HBs negativo após 3 doses da hepatite B, tendo sido vacinado há mais de 2 meses, qual a conduta?
Fazer mais 1 dose e checar valor. Se permanecer negativo, fazer mais 2 doses. Se permanecer negativo, considerar não respondedor.
99
Nos pacientes imunodeprimidos e renais crônicos há um esquema especial vacinal da hepatite B, qual é esse esquema?
4 doses (0-1-2-6 meses) / dose dobrada
100
Em um paciente pós exposição à hepatite B, sem ter sido vacinado, qual a conduta?
Vacina + Imunoglobulina até 7 dias (pacientes suscetíveis)
100
Em um paciente pós exposição à hepatite B, que possui esquema vacinal contra esse vírus, qual a conduta?
Seguimento clínico
101
Uma vítima sexual em pós exposição ao vírus da hepatite B, qual a conduta?
Imunoglobulina em até 14 dias
102
Um indivíduo imunodeprimido em pós exposição ao vírus da hepatite B, qual a conduta?
Imunoglobulina, mesmo se já vacinado
103
Numa infecção perinatal, em que a mãe possui o vírus da hepatite B, qual deve ser a conduta? Qual deve ser a via de parto? A mãe pode amamentar?
1. RN: Vacina + IG (Até 12h do nascimento, idealmente na sala de parto)
Mãe: Tenofovir (24ª - 28ª semana de gestação para reduzir o risco de transmissão).
2. Não há contraindicação de via de parto
3. O aleitamento é permitido
104
Em qual região a hepatite D é endêmica?
Mediterrâneo/Amazônia
105
O vírus da hepatite D é um vírus defectivo. Ele só existe associado a qual vírus?
Só existe com o vírus da hepatite B
106
Quais são as duas formas de ter o vírus da hepatite D? E como diferenciá-las?
Coinfecção: (adquire B e D juntos)
- D e B agudas
- Não aumenta o risco de cronicidade, mas aumenta o risco de fulminar
Superinfecção: (já tinha o B (crônica) antes e depois adquire a D) → mais grave!
- B crônica
- Maior risco de fulminar (20% dos casos) e maior risco de cirrose
107
Qual a melhor forma de prevenção da hepatite D?
Vacinação para a hepatite B
108
Qual a principal forma de transmissão da hepatite D?
Principalmente sexual
109
Qual a principal forma de transmissão da hepatite C?
Parenteral
110
Qual o tipo de hepatite que mais cronifica?
Tipo C (80-90%). Desses, 30% evoluem para cirrose e desses, 10% evoluem para câncer.
111
Por que o vírus da hepatite C é o que menos fulmina?
Vírus bastante mutante, o que gera uma dificuldade de agressão pelo sistema imunológico.
112
Existem 3 genótipos do vírus da Hepatite C no Brasil, mas qual o mais frequente?
O tipo 1 é o genótipo mais frequente e mais grave da hepatite C
113
Qual marcador pedir para diagnóstico da hepatite C?
Pedir HCV-RNA (Carga viral) via PCR quantitativo (se positivo: diz que o vírus está circulando, não diz se é aguda ou crônica)
ANTI - HCV não confirma diagnóstico
114
Quais as interpretações do marcador Anti HCV para hepatite C?
ANTI - HCV não confirma diagnóstico, porém se negativo, exclui hep C. Se positivo, 1: hepatite C em atividade, aguda ou crônica. 2: cicatriz sorológica (cura). 3: falso-positivo (alcoólatras ou doença auto-imune).
115
Quais os locais de manifestações extra hepáticas da hepatite C e suas respectivas doenças?
Vasos, Rins, Pele e associação autoimune
- Lesões vasculares → crioglobulinemia mista
- Lesões renais → GN mesangiocapilar
- Lesões cutâneas → líquen plano e porfiria cutânea tardia
*Associação com anti-LKM1*
116
Quem deve receber tratamento na hepatite C ?
Tratar sempre, há poucos casos de hepatite C aguda, a maioria é crônica, e devem ser todos tratados, independente do estadiamento da fibrose.
117
Quais as opções terapêuticas do tratamento da hepatite C?
**ESQUEMA PANGENOTÍPICO**: SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas)
Obs: Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24
semanas
**ESQUEMA GENÓTIPO 1** (MAIS PREVALENTE): SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas)
**ESQUEMA SE CLEARANCE < 30**: GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR
118
Como se caracteriza a hepatite autoimune?
Agressão imune aos hepatócitos, descartando vírus, álcool e drogas. Associado a uma Hipergamaglobulinemia (aumento de IgG) e manifestação de outras doenças auto imunes como vitiligo, DM1, tireoidite…
119
Como diferenciar os dois tipos de hepatite autoimune? (tipo 1 e tipo 2) - população acometida/anticorpo presente
Tipo 1
- Mulher jovem (em idade fértil) 15-40 anos
- FAN positivo (“lupoide”) / anticorpo antimúsculo liso (AML)
Tipo 2
- Meninas e homens
- Anticorpo anti-LKM1 / anticitosol hepático 1 (anti-LC1)
120
Quando desconfiar de uma hepatite autoimune?
**Quando desconfiar?**
- Artralgia / vitiligo / atraso menstrual
- FAN / anti-múcuslo liso / anti-LKM1 = POSITIVOS
- Hipergamaglobulinemia (IgG)
121
Qual o tratamento indicado para hepatite autoimune ?
- **Tratamento = corticoide +/- azatioprina** : tem efeitos adversos, pois é dose imunossupressora
- Exceto assintomáticos e formas leves de hepatite, que o recomendado é apenas Suporte.
122
Qual doença se caracteriza por agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta?
COLANGITE (CIRROSE) BILIAR PRIMÁRIA
123
Qual os indivíduos mais atingidos da Colangite Biliar Primária?
Mulher 30-60 anos
124
Quais as doenças autoimunes associadas a Colangite Biliar Primária?
FAN + (Síndrome de Sjogren: olhos secos e boca seca (75%), Esclerodermia e Hashimoto são as principais)
125
Quais as manifestações clínicas associadas a Colangite Biliar Primária?
- **Colestase** → icterícia + prurido + hiperpigmentação + xantelasma (acúmulo de colesterol nos tecidos) (palpebral)
- **Disabsorção** → esteatorreia + diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK ou KEDA: VIT A, D, E, K)
126
Quais as características laboratoriais e de exames na Colangite Biliar Primária?
Aumento de FA e GGT
Hipergamaglobulinemia (⬆️IGM)
Anticorpo antimitocôndria (95%)
USG + CPRE Negativos -> confirmação se dá por biópsia hepatica, pois não há cálculos nem tumor, é microscópico
127
