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Apostilas MED > Síndrome Metabólica 1 - Dislipidemias > Flashcards

Síndrome Metabólica 1 - Dislipidemias Flashcards

(92 cards)

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1
Q

Colesterol solúvel/não solúvel (nomes alternativos)

A

Livre ou esterificado

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2
Q

Características dos quilomícrons

A

Maiores lipoproteínas, produzidas no intestino e rica em triglicerídeos

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3
Q

Características do VLDL

A

Rico em TG, transporta-os do fígado

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4
Q

Características do IDL

A

Produto da remoção dos TG do VLDL

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5
Q

Características do LDL

A

Produto do IDL, rica em colesterol

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6
Q

Características do HDL

A

Retira colesterol dos tecidos periféricos e transporta-os para o fígado

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7
Q

Lp(a) (definição)

A

Lipoproteína A, fator de risco para aterosclerose, modificação da ApoB100 do LDL

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8
Q

Absorção dos lipídios pela via exógena

A

Após absorção intestinal, seguem pela linfa como quilomícrons, até a circulação

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9
Q

LPL (definição e função)

A

Lipoproteina lipase, enzima endotelial que hidrolisa TGs formando ácidos graxos

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10
Q

Destino dos quilomícrons

A

Após transportarem os TGs para os tecidos, são removidos pelo fígado

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11
Q

Importância clínica dos quilomícrons

A

Elevação de quilomícrons associada a pancreatite

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12
Q

Remanescentes dos quilomícrons (definição)

A

Quilomícrons pobres em TG, ricos em ésteres de colesterol, associados à aterosclerose

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13
Q

Via endógena dos lipídios

A

Fígado produz VLDL, que hidrolisado pela LPL se torna IDL e depois LDL (apenas colesterol)

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14
Q

Destino do LDL

A

Maior parte eliminada pelo fígado, pequena parte penetra no espaço subendotelial

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15
Q

LDL: tempo para ser eliminado da circulação

A

2-5 dias

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16
Q

Moléculas mais aterogênicas

A

IDL e LDL (VLDL grande demais)

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17
Q

LDL é sempre igual?

A

Não, TGs aumentados aumentam risco

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18
Q

LDL do DM

A

Menor e mais denso em lipoproteina

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19
Q

Transporte reverso do colesterol (definição)

A

Remoção dos lipídios dos tecidos periféricos, mediada pelo HDL

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20
Q

Precondição para que o colesterol seja transportado pelas lipoproteínas

A

Transformação em éster

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21
Q

LCAT (definição e função)

A

Lecitina-Colesterol Aciltransferase, esterificação do colesterol

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22
Q

Destino do HDL

A

Remoção por fígado

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23
Q

Destino do colesterol

A

Ser aproveitado pelos hepatócitos, compor novas lipoproteínas ou ser secretado na bile

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24
Q

Dislipidemias primárias (classificação de Frederickson)

A 
Tipo I (quilomicronemia); 
Tipo IIa (elevação de LDL); 
Tipo IIb (elevação de LDL e VLDL); 
Tipo III (elevação de QM e VLDL remanescentes); 
Tipo IV (VLDL); 
TIpo V (QM e VLDL)
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25
Sinais clássicos de hipercolesterolemias primárias
Xantelasmas e arco córneo; Xantoma do tendão de Aquiles; Xantoma metacarpofalangiano
26
Dislipidemia primária mais comum
Hipercolesterolemia familiar combinada
27
Alterações na hipercolesterolemia familiar combinada (HFC)
LDL-c > 160; | TG > 150 (ou 175, se jejum);
28
Disfunção associada à HFC
Disfunção de receptores apo B/E, aumentando os níveis dessas proteínas
29
Nívels de HDL e VLDL na HFC
Não alterados
30
Dislipidemias secundárias: principais causas
Diabetes, hipotireoidismo e alcoolismo
31
Condição associada à redução do HDL
Tabagismo
32
Relação dislipidemia x HIV
HIV+ tem mais chances de dislipidemias pelo vírus e pelas drogas (inibidores de protease)
33
Condições associadas à baixa de LDL
Desnutrição, síndromes disabsortivas, hepatopatia grave, hipertireoidismo, doença de Gaucher
34
Doença de Gaucher (fisiopatologia básica)
Doença lisossômica de depósito, causada por deficiência hereditária da glucocerebrosidase, associada ao metabolismo de esfingolipídios
35
Doença de Gaucher (sintomas)
Fadiga, sangramentos, dores ósseas, fraturas espontâneas, visceromegalia
36
Condições associadas à elevação do HDL
Alcoolismo e estrogênio
37
Síndrome renal associada a dislipidemia
Síndrome nefrótica
38
Padrão lipídico do DM2
Hipertrigliceridemia e HDL-c baixo
39
Droga associada à elevação do LDL
Ciclosporina
40
Padrão lipídico do hipotireoidismo
Elevação do LDL
41
Diagnóstico de dislipidemia (exames)
Colesterol total, HDL-c, TGs
42
Fórmula de Friedewald
LDL = Colesterol total - HDL - (TG/5)
43
Condição para Fórmula de Friedewald
TG < 400
44
Rastreio de pacientes para dislipidemia (idade e frequência)
20 anos, repetido a cada 5 anos
45
Rastreamento precoce para dislipidemia (idade e condições)
A partir dos 10 anos se Hx familiar de hipercolesterolemia ou DAC prematura (homens < 55 e mulheres < 65) OU crianças com sinais clínicos (xantomas, arco corneano, fatores de risco, aterosclerose)
46
Importância do jejum no lipidograma
Necessário apenas se TG > 400; caso contrário, jejum não altera valores
47
Utilidade do "Colesterol não HDL"
Avaliar rico quando TG alto e LDL não pode ser mensurado por Friedewald
48
MEV nas dislipidemias
Cessar tabagismo, perda de peso, atividade física e terapia nutricional
49
Dieta para dislipidemia
Isenta de ácidos graxos trans, < 7% do consumo total de ácidos graxos saturados se RCDV aumentado (10%, se saudável)
50
Dieta para redução de TGs
Reduzir álcool, açúcar e carboidratos
51
Alimentos que podem reduzir colesterol
Filisterois e proteína de soja
52
Efeito das gorduras trans
Aumentam LDL-c e TGs, diminuem HDL-c
53
Alimentos com gorduras trans
Aqueles que contêm gordura vegetal hidrogenada, como sorvetes, chocolates, pães recheados, molhos de salada, biscoitos recheados, alimentos crocantes, margarinas duras, fast-foods
54
Principais hipolipemiantes (6)
Estatinas, fibratos, resinas de troca, acido nicotínico, ezetimibe, ômega 3
55
Estatinas (mecanismo de ação)
Inibição da HMG-CoA redutase, que limitante na síntese de colesterol
56
Estatinas (efeito)
Redução de LDL e TGs e aumento do HDL
57
Estatinas (drogas de maior e menor potência)
Maior: atorvastatina e rosuvastatina; Menor: pravastatina e fluvastatina
58
Estatinas (efeitos adversos)
Leve aumento das transaminases, miopatia, dor abdominal, constipação insônia
59
Estatinas (contraindicações)
Hepatopatia aguda, gravidez e lactação
60
Fibratos (mecanismo de ação)
Estimular PPAR-alfa, receptor de proliferação de peroxissomos, ativando a LPL e aumentando hidrólise de TGs
61
Fibratos (efeitos)
Redução de TGs, elevação de HDL, variável sobre LDL
62
Fibratos (indicação)
TGs > 500, principalmente se > 1000
63
Fibratos (principais drogas)
Genfibrozil, benzafibrato, ciprofibrato
64
Fibratos (reações adversas)
GI, litíase biliar, redução de libido, efeito anticoagulante
65
Fibratos (contraindicações)
Insuficiência renal ou hepática, colangite biliar primária
66
Resinas de troca (mecanismo de ação)
Reduzem absorção intestinal de sais biliares
67
Resinas de troca (efeitos)
Redução do LDL e elevação do HDL
68
Resinas de troca (indicações)
Aduvantes às estatinas em hipercolesterolemia grave, crianças e mulheres em idade fértil
69
Resinas de troca (efeitos adversos)
GI, obstrução intestinal, acidose metabólica hiperclorêmica, redução absortiva de outras drogas
70
Resinas de troca (contraindicações)
TGs > 400 (podem aumentar)
71
Ácido nicotínico (mecanismo de ação)
Vitamina do complexo B; | Reduz ação de lipase tecidual, reduzindo oferta de lipídios para síntese de TGs hepática
72
Ácido nicotínico (efeito)
Elevação do HDL, redução de TGs e LDL
73
Ácido nicotínico (efeitos adversos)
Rubor facial, urticária, hepatotoxicidade, hiperglicemia
74
Ácido nicotínico: como evitar o rbor
Doses menores e uso de AAS e outro AINE 30 min antes da ingestão
75
Ezetimibe (mecanismo de ação e efeito)
Inibe absorção de colesterol; | Reduz LDL e TGs
76
Nova droga para redução de LDL-c
Alirocumab, anticorpo monoclonal que inibe PCSK9, que degrada LDL no fígado
77
Terapias que reduzem LDL-c
Estatinas, inibidores da PCSK9, ezetimibe e resinas de troca
78
Terapias que reduzem TGs
Dieta, fibratos, ácido nicotínico e ômega 3
79
Terapias que aumentam HDL-c
Exercício físico, vinho, ácido nicotínico e fibratos
80
Como associar estatinas e fibratos
Preferência para pravastatina e fluvastatina, entre as estatinas, e fenofibrato
81
Fatores de risco para miopatia
Idade avançada, insuficiência renal, drogas (macrolídeos, antifúngicos, genfibrozil, ciclosporina)
82
Diretriz AHA: 4 grupos beneficiados pela estatina
(1) ASCVD (doença ateroscleróstica) clínica (histórico de IAM, angina, revasc, AVE, AIT, DAP) (2) Elevação primária de LDL > 190 (3) Diabéticos de 40-75a com LDL 70-189 (4) Sem ASCVD clínica e não diabéticos com LDL 70-189 e risco de 10 anos ASCVD > 7,5%
83
Fatores de risco de ASCVD (AHA)
Sexo, idade, etnia, colesterol total, HDL-c, PAS, Tx para HAS, DM e tabagismo
84
SBC: risco muito alto
Doença aterosclerótica significativa (DAC, cerebrovascular, DAP ou > 50% de obstrução em qualquer artéria)
85
SBC: alto risco
``` Aterosclerose subaguda; Aneurisma de aorta abdominal; DRC com TGF < 60 não dialítica; LDL-c > 190; DM 1 ou 2 e LDL 70-189 + Estratificadores de risco OU doença aterosclerótica subclínica ```
86
SBC: risco intermediário
ERG entre 5-20% (masculino) ou 5-10% (feminino)
87
SBC: baixo risco
Risco 10 anos < 5% (ERG);
88
Valor de HDL-c desejável
> 40
89
Valor de TGs desejável
< 150 (jejum) ou < 175 (sem jejum)
90
Valor de colesterol total desejável
< 190
91
Meta de LDL-c por risco
Baixo: < 130; Intermediário: < 100 Alto: < 70 Muito alto: < 50
92
Meta de não-HDL por risco
Baixo: < 160; Intermediário: < 130; Alto: < 100; Muito alto: < 80

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