Síndrome Ulceroso Flashcards

(43 cards)

1
Q

¿Cuál es la célula que controla la secreción de HCL?

A

La célula parietal controla la secreción de HCL.

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2
Q

¿Cuál es el principal factor estimulante de la célula parietal?

A

El principal factor estimulante de la célula parietal es la histamina.

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3
Q

¿De dónde proviene la histamina?

A

La histamina proviene de las células entero cromafin like.

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4
Q

¿Cuál es el rol de la hormona gastrina?

A

La hormona gastrina se encarga de estimular a la célula entero cromafin like a producir histamina y, también, tiene un efecto directo sobre la célula parietal para la producción de ácido, pero en menor medida.

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5
Q

¿Cuál es el rol de la somatostatina y cuál es la célula que la produce?

A

La somatostatina es una hormona inhibitoria producida por las células D. Esta hormona es capaz de inhibir directamente a las células parietales, a las ECL y a las células G, disminuyendo así, la producción de ácido, histamina y de gastrina.

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6
Q

¿Cómo se manifiesta el síndrome ulceroso?

A

El síndrome ulceroso se manifiesta como un dolor epigástrico quemante, que tiende a aparecer o exacerbarse con el ayuno y que con la alimentación puede acentuarse o disminuir, dependiendo de la lesión que lo origina.

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7
Q

Nombre ejemplos de lesiones provocadas por el síndrome ulceroso.

A

Úlcera péptica (gástrica o duodenal), gastritis, cáncer.

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8
Q

¿A qué corresponde una úlcera péptica?

A

Corresponde a una lesión localizada, en general solitaria, ubicada en el estómago o en el duodeno. Compromete la mucosa y submucosa, extendiéndose hacia la capa muscular (capa más profunda). Esta lesión se produce por la acción del jugo gástrico (auto digestión de la mucosa).

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9
Q

¿Qué características comparten las úlceras gástrica y duodenal?

A

Comparen la misma patogenia, sintomatología, diagnóstico y terapia.

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10
Q

¿Por qué se originan las úlceras pépticas?

A

Se originan por diversos motivos, es decir, es una enfermedad de origen multifactorial.

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11
Q

¿Por qué se caracteriza la lesión en el estómago?

A

Se caracteriza por producir una lesión de tipo urente (que escuece o quema), también se puede referir la sensación de hambre. Según la ubicación, se puede exacerbar o atenuar con la ingesta de alimento.

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12
Q

En cuanto a la secreción de ácido, ¿cuál es la diferencia entre los pacientes con úlceras duodenales y los pacientes con úlceras gástricas?

A

En los pacientes con úlceras duodenales existe una tendencia a una hiper secreción de ácido, en cambio, en los ulcerosos gástricos no es así. Con respecto a la secreción basal y al peak de secreción, los pacientes con úlceras duodenales presentan un aumento en la secreción basal y en la estimulada.

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13
Q

¿De qué se acompaña el estado de hiper secreción que presentan los pacientes ulcerosos duodenales?

A

Se acompaña de un aumento de los niveles de gastrina. Se secreta mucho ácido porque se tienen altos niveles de hormona gastrina, la cual estimula la producción de histamina.

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14
Q

¿Cuál es la diferencia entre la producción de una úlcera gástrica y de una úlcera duodenal?

A

Una diferencia es que, las úlceras gástricas se producen por la disminución de los mecanismos de defensa del estómago, en cambio, la úlcera duodenal se produce por el aumento de la agresión.

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15
Q

Explique el aumento de agresión que se produce en la úlcera duodenal.

A

En este caso, la híper secreción de ácido puede causar la úlcera. Este ácido no logra neutralizarse con el bicarbonato proveniente desde el páncreas hacia la segunda porción del duodeno.

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16
Q

¿En qué casos ocurre el aumento de agresión que se observa en la úlcera duodenal?

A

Ocurre en los casos en donde hay un vaciamiento acelerado del estómago o en casos donde hay una hiper secreción de ácidos.

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17
Q

¿Cuáles son los mecanismos de defensa del estómago?

A

Los mecanismos de defensa son la barrera mucosa, el vaciamiento gástrico normal y el esfínter gastro-duodenal normal.

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18
Q

En cuanto a los mecanismos de defensa del estómago, ¿En qué consiste la barrera mucosa?

A

Consiste en un conjunto de factores anatómicos y funcionales que permiten mantener un alto gradiente de concentración de H+ entre el lumen y la capa de células de la mucosa (pH 2 a 7). Esta barrera impide que el ácido y la pepsina dañen la mucosa.

19
Q

En cuanto a los mecanismos de defensa del estómago, ¿a qué se refiere el vaciamiento gástrico normal?

A

Se refiere a que pueda procesar los alimentos, es decir, mezclarlos de manera adecuada y que se vayan liberando de manera dosificada hacia el duodeno, permitiendo que se desencadenen progresivamente los estímulos de bicarbonato pancreático y biliar para neutralizar.

20
Q

En cuanto a los mecanismos de defensa del estómago, ¿cómo opera el esfínter gastro-duodenal normal?

A

Este, al estar cerrado, favorece que ocurra el proceso de digestión, pasando, de manera dosificada, hacia el duodeno. Esto debe funcionar bien para evitar el reflujo duodeno-gástrico, ya que el estómago no se encontraría preparado para resistir la acción de las sales biliares o de las enzimas pancreáticas.

21
Q

¿Cuáles son los mecanismos de agresión del estómago?

A

Los mecanismos de agresión se dividen en dos, los endógenos que son el HCL, la pepsina, el jugo pancreático y la bilis y los exógenos que son los AINES, la H pylori, el tabaco, el alcohol, los ag. Químicos, entre otros.

22
Q

¿Cómo es que los AINES son un mecanismo de agresión exógeno del estómago?

A

Los AINES, a través de la disminución de la ciclooxigenasa, disminuyen la síntesis de prostaglandinas y, con ello, disminuyen la capacidad de defensa de la mucosa digestiva.

23
Q

¿Por qué la bacteria H pylori es un mecanismo de agresión del estómago?

A

Esta bacteria puede desencadenar inflamación local o daño en la mucosa, al ir dañando la mucosa, esta se irá debilitando.

24
Q

¿Por qué el tabaco es un mecanismo de agresión exógeno del estómago?

A

El tabaco produce vasoconstricción, afectando la irrigación de la mucosa y, por lo tanto, disminuyendo la capacidad de secreción de bicarbonato. El tabaco además, produce disfunción endotelial.

25
¿Cuáles son los componentes de la barrera mucosa?
Los componentes son el mucus, el bicarbonato, las uniones estrechas intercelulares entre las células de la mucosa, la alta capacidad de renovación celular y la circulación sanguínea.
26
¿De qué se compone el mucus producido por las células de la mucosa?
Se compone principalmente por glicoproteínas y lípidos (20%), lo que le otorga una alta viscosidad, adherencia e hidrofobicidad.
27
¿Qué función cumple el bicarbonato secretado por las células de la mucosa?
El bicarbonato neutraliza protones que ingresan al mucus.
28
¿Qué función cumplen las uniones estrechas intercelulares entre las células de la mucosa?
Dificultan la posible retro difusión de protones, evitan que entren a capas más profundas.
29
Generalmente, cada cuánto se renuevan las células de la mucosa digestiva?
Se renuevan cada 3 días.
30
¿Por qué la úlcera es más frecuente en personas mayores?
Es más frecuente en personas mayores ya que el envejecimiento afecta la capacidad de renovación celular, afectando el flujo sanguíneo y debilitando, por ende, la mucosa.
31
¿Cuales son las funciones de las prostaglandinas en la mucosa?
Las prostaglandinas cumplen una función de citoprotección, estimulando la secreción de mucus y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo mucoso, protegiendo el endotelio capilar de la agresión y, a través de la síntesis de fosfolípidos de membrana, mejora la resistencia específica al ácido del epitelio mucoso.
32
¿Qué causan los AINES a nivel de la mucosa?
Los AINES participan en la primera fase, a nivel de la ciclooxigenasa, inhibiéndola, por lo que el ácido araquidónico no se puede convertir a prostaglandina G2.
33
¿Por qué el ácido acetilsalicílico tiene un efecto directo sobre la mucosa?
Tiene un efecto directo sobre la mucosa debido a que es un ácido débil, por lo que liberará protones a un pH sobre 7, el cual se encuentra al interior de las células, por lo tanto, se liberarán dentro de estas produciendo daño local como gastritis y úlceras.
34
¿Cuáles son los factores que más comúnmente comprometen la resistencia de la barrera mucosa?
Son la infección por H. Pylori y los AINES, los cuales son factores independientes en la patogenia de la enfermedad ulcerosa.
35
¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de H. Pylori?
Los mecanismos patogénicos son su capacidad para instalarse en la mucosa gastroduodenal, la agresión de esta y la evasión de los mecanismos de defensa del organismo.
36
¿Cómo se instala H. Pylori en la mucosa gastroduodenal?
Su forma espiralada y sus flagelos le permiten moverse, mientras que las proteasas y fosfolipasas le otorgan la capacidad de penetran el mucus y, la unión a antígenos HLA de la mucosa le permiten adherirse a las células de la mucosa gástrica.
37
¿Cómo actúa h. pylori en la mucosa gastroduodenal?
Actúa induciendo la respuesta inflamatoria con liberación de citoquinas y reclutamiento de leucocitos, la apoptosis y provocando daño celular por citotoxinas (Vac A y Cag A).
38
¿Cómo h. pylori evade los mecanismos de defensa del organismo?
Los evade mediante la neutralización de la actividad bactericida del jugo gástrico por acción de la ureasa, la inducción de una respuesta inmune ineficiente y mediante la producción de catalasas, que degradan productos derivados del O2 producidos por fagocitos.
39
¿Cuál es la acción de la Ureasa?
La ureasa favorece que, a partir de productos nitrogenados se produzca amoniaco, el cual se une a protones formando amonio, por lo que la bacteria se rodea de este micro ambiente de amonio y no estará en contacto directo con los protones de la secreción gástrica.
40
¿Qué consecuencias puede traer la interacción entre h. pylori y los factores de riesgo del hospedador?
Puede tener como consecuencia una gastritis crónica, úlcera péptica, neoplasia MALT gástrica o cáncer gástrico.
41
¿En qué consiste la metaplasia?
Consiste en la transformación de un tejido diferenciado en otro tipo de tejido con otras características.
42
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y complicaciones de la enfermedad ulcerosa?
Los signos y síntomas de la enfermedad ulcerosa corresponden a saciedad temprana, náuseas, vómitos (hematemesis), dolor epigástrico abdominal, pancreatitis, sangramiento (melena) y peritonitis.
43
¿En qué consiste el tratamiento de la úlcera péptica?
Consiste en la erradicación de la bacteria y en la reducción de la secreción de ácido para que la mucosa gástrica se pueda regenerar.