Síndrome Urêmica Flashcards

1
Q

QC da Síndrome Urêmica

A

Pericardite, derrame pericárdico, encefalopatia (RNC), gastrite (náusea, dor abdominal, dispepsia= manifestação mais precoce), disfunção plaquetária (risco de hemorragia), derrame pericárdico hemorrágico (outras causas= TB e Câncer)
Equilíbrio hidroeletrolitico e ácido-base (DRC e DRA) Hipervolemia (congestão, B3, edema de MNII) por oliguria, acidose metabólica (por acúmulo de ácidos), hipoNa (por diluição), hipoCa (Ca em excesso liga-se ao P formando fosfato de Cálcio sendo consumido em seguida) , hiper K, Mg, P (retenção destes eletrólitos por mal funcionamento renal)

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2
Q

Qual a interferência da acidose metabólica no Cálcio sérico?

A

Enfraquece a ligação entre Ca e albumina, ou seja, acidose protege da hipocalcemia. Assim Cálcio livre aumenta impedindo manifestações da redução do Ca circulante. Ao reverter acidose (fornecendo Bicarbonato de sódio), o Cálcio volta a e ligar na albumina gerando hipocalcemia.
Por isso, sempre que repuser BIC, em paralelo, importante repor Ca a fim de evitar manifestações da hipocalcemia (crise convulsiva é uma delas)

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3
Q

Quais funções hormonais estão alteradas na síndrome Urêmica (DRC)?

A
  • EPO reduz (produzida pelas células tubulares renais) = anemia
  • Vit D não é mais ativada pelo rim (reduz Cacitriol = forma ativa da Vit D) e absorve menos Cálcio=alterações ósseas
  • Insulinase reduz: não cliva mais a insulina e paciente faz hipoglicemia
  • HDL reduz e TGL aumenta (dislipidemia mista) = aterogenese acelerada (principal causa de morte do paciente nefropata =IAM)
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4
Q

Definição de lesão renal aguda

A

-Aumento de crestinina > 0.3 em 48h, > 50% em 7 dias ou débito urinário < 0,5 ml/Kg/h em 6h

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5
Q

Tipos, causas e tratamento da LRA

A

Pré-renal (55%)- hipovolemia, grande queimado hipotensão (sepse), IC, desidratação, cirrose. Trat= restaurar volemia
Intrínseca (40%)-NTA, NIA, Glomerulopatias. Trat =abordar causa
Pós-renal (5%)- HPB, neoplasias (Câncer bexiga), Obstrução do trato urinário, nefrolitiase. Trat = desobstruir (SVD, cistostomia, nefrostomia)

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6
Q

Quando indicar diálise de urgência?

A
  • Hipervolemia refratária (EAP)
  • Acidose metabólica refratária (pH< 7,1)
  • Hiperk refratária (> 5,5 com alteração ECG)
  • Encefalopatia, pericardite ou disfunção plaquetária com sangramento grave =uremia franca
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7
Q

Caracterize lesão renal crônica

A
  • Anemia/alteração óssea (elevação de FA)
  • Crestinina prévia alterada
  • Alteração na USG - Rim com fibrose, atrofia, rim de tamanho < 8,5 (maioria), alteração da relação cortico-medular
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8
Q

Principal causa de DRC no Brasil?

A

HAS (outras=DM, Glomerulopatias)

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9
Q

Causas de DRC com rim normal ou aumentado

A
Amiloidose
MM
Esclerodermia
Doença renal policistica
HIV
DM
Anemia falciforme
Obstrução urinária crônica (hidronefrose)
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10
Q

Definição DRC

A

Anormalidade estrutural (hidronefrose) /funcional (albuminuria > 30mg)> 3 meses ou TFG < 60 por > 3 meses

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11
Q

Cálculo da TFG via Cockroft-Gault

A

140-idade X Peso / Cr X 72

*Se mulher X 0,85

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12
Q

Estágios de DRC, achados e tratamento

A

G1 (> 90)- Albuminuria/ Trat. Evitar progressão (IECA/BRA)
G2 (> 60) - =
G3 (> 30)- Azotemia, anemia, osteodistrofia. Trat= terapia específica das complicações (anemia e alteração óssea)
G4 (> 15)- Uremia, hiperk. Trat =preparar pra TSR (confecção FAV)
G5 (< 15)- Falência renal (IRC) =uremia e hiperk graves. Trat. TSR (diálise, transplante)

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13
Q

Etiologia da anemia na DRC

A

Multifatorial

  • Principal =redução da EPO (ferropriva)
  • Cronicamente inflamado=carência de Fe (TGI inflama e sangra), folato e B12 (megaloblastica)
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14
Q

Tratamento da anemia na DRC

A

*Tratar se Hb <10 (excesso de Hb, se > 13,
= aumenta viscosidade sanguínea, ou seja, aumenta risco de fenômenos tromboticos)

  • Fazer EPO
  • Repor Ferro (se Ferritina < 500 e Sat Transferrina< 30)
  • Avaliar reposição de folato e B12
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15
Q

Explique a fisiopatologia da osteodistrofia renal

A

Perda da função renal:
- Acúmulo de fosfato que se liga ao Cálcio consumindo este eletrólito = hipocalcemia
- Rim não ativa Vit D havendo redução da absorção de Ca = hipocalcemia
Hipocalcemia leva a hiperpara secundário que eleva muito rápido - reabsorção óssea ocorre tão rapidamente que não forma osso adequadamente, logo, ossos fracos, suscetível a fratura (osteite fibrosa)

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16
Q

Manifestações da osteodistrofia renal

A

-Reabsorção subperiosteal das falanges das mãos (mais precoce)
- Crânio em sal e pimenta (muita deposição e rarefação)
PTH > 100 fala a favor de osteodistrofia renal

17
Q

Tratamento osteodistrofia renal

A

G3: restrição de fosfato na dieta
G4/G5: 1- Quelante de fosfato (sevelamer) - Se Ca X peso < 55 ou 2- Cacitriol (Vit D ativada se Vit D baixa e fosfato normal)
*Evita formação de cristais de fosfato

18
Q

Como definir o hiperparatireoidismo terciário? Qual seu tratamento?

A

Patatireoide excessivamente estimulada pela Hipocalcemia resolve de forma autônoma produzir paratormonio
Tratamento =avaliar paratireoidectomia

19
Q

Achados que podem ser revertidos com diálise

A

Hipervolemia, hiperk, hipoNa, acidose metabólica, HAS, disfunção plaquetária, pericardite, edema pulmonar

20
Q

Achados que não podem ser revertidos com diálise

A

Anemia, osteodistrofia renal, prurido, ateroesclerose acelerada, dislipidemia, hipercatabolismo (desnutrição proteico-calórico), depressão imunológica

21
Q

Quais são as modalidades de substituição renal?

A
Transplante renal (preferencial= aumenta sobrevida)
Diálise (reduz sobrevida)
22
Q

Limitações do transplante renal

A

Doadores, contra-indicações (hepatite C, HIV, câncer, alcoolismo ), complicações (rejeição, infecção)

23
Q

Indicações de Diálise Aguda e Crônica

A

Aguda-situações de urgência

Crônica - TFG< 10 ou < 15 se DM ou ICC (G5)