Sindrome urêmica Flashcards
(125 cards)
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Funções dos rins? (5)
- Filtrar o sangue;<br></br>2. Controle pressórico;<br></br>3. Ativar vitamina D;<br></br>4. Hormonal (ex.: EPO);<br></br>5. Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (sódio/agua, potássio, fósforo…).
Azotemia
Retenção de escórias nitrogenadas no sangue, soro ou plasma (uréia, creatinina, ácido úrico e proteínas).
Uremia
Manifestação clínica de severa azotemia, ou seja, indícios de falência renal.
Anúria
Débito urinário< 100 mL em 24h.
<span>Uremia</span><br></br>Sintomas neurológicos/musculares? (7)
- ↓Cognição, memória e concentração;<br></br>2. Convulsões;<br></br>3. Irritabilidade;<br></br>4. Câimbras;<br></br>5. Fadiga;<br></br>6. Neuropatia periférica eformigamento MMII;<br></br>7. Coma.
<span>Uremia</span><br></br>Sintomas gastrointestinais? (3)
- Falta de apetite;<br></br>2. Hálito urêmico;<br></br>3. Náuseas e vômitos.
<span>Uremia</span><br></br>Alteraçõesendocrinometabólicas? (6)
- Amenorreia;<br></br>2. ↑Catabolismo de proteínas musculares;<br></br>3. ↑Triglicerídeos;<br></br>4. Disfunção sexual;<br></br>5. Infertilidade;<br></br>6. Resistência à insulina.
<span>Uremia</span><br></br>Alterações dermatológicas? (4)
- Prurido;<br></br>2. Pele seca;<br></br>3. Neve urêmica;<br></br>4. Pigmentação (equimose/hematoma).
Composição da barreira de filtração glomerular? (3)
- Podócitos;<br></br>2. Membrana basal;<br></br>3. Endotélio capilar fenestrado.
<span>V ou F?</span><br></br>Nasíndrome urêmica todosos eletrólitos aumentam, apenascálcio e sódio diminuem.
Verdadeiro.<br></br>(BaCaNa→Baixa Cálcio e Na- sódio)
Mecanismo da hipocalcemia e hiponatremia na DRC?
- Hipocalcemia: quelado pelo fosfato;<br></br>2. Hiponatremia: dilucional.
<span>Uremia</span><br></br>Por que a hipocalcemiaé oligossintomática?
Uremia → acidose urêmica → ↓afinidade cálcio-albumina → ↑cálciolivre.<br></br>(a acidose “protege” da hipocalcemia)
<span>Uremia</span><br></br>Indicações daparatireoidectomia subtotal? (5)
- Hiperparatireoidismo terciário;<br></br>2. Hiperparatireoidismo secudáriorefratário ao tratamento clínico;<br></br>3. Dor óssea/prurido intratável;<br></br>4. Fraturas recorrentes;<br></br>5. Calcifilaxia.
O processo inflamatório crônico dos rins, aumenta o risco cardiovascular por…
dislipidemia eaterogênese urêmica.
<span>V ou F?</span><br></br>Na Lesão Renal Aguda (LRA) por uremia, ocorre acidose metabólica com anion gap (AG)reduzido.
Falso<br></br>Na Lesão Renal Aguda (LRA) por uremia, ocorre acidose metabólica com anion gap (AG)elevado.
<span>Lesão Renal Aguda (LRA)</span><br></br>Clínica? (4)
PEDE<br></br><br></br>1. Pericardite/derrame pericárdico;<br></br>2. Encefalopatia urêmica (ex.: flapping);<br></br>3. Disfunção plaquetária e eletrolítica;<br></br>4. Estômago (anorexia, náuseas, vômitos, gastrite).
Causas de pericardite hemorrágica? (3)
NUT<br></br><br></br>1. Neoplasia;<br></br>2. Uremia;<br></br>3. TB.
As disfunções endócrinas ocorrem somente na insuficiência renal ______ (aguda/crônica).
Crônica.
Dois grandes marcos de lesão renal aguda?
Reversibilidade + evolução rápida do quadro.
<span>Lesão Renal Aguda</span><br></br>Scores de classificaçao? Critérios avaliados?
- RIFLE, AKIN e KDIGO;<br></br>2. Creatinina sérica (Crs) E débito urinário (DU).
LRA (RIFLE)
- Risk - Risco;<br></br>2. Injury -Injúria renal;<br></br>3. Failure -Falência da função renal;<br></br>4. Loss (perda completa da função renal> 4 semanas);<br></br>5. End (IR em estágio final - > 3 meses).
Como diferenciar lesão renal aguda dacrônica, pela USG?
Forma crônica:<br></br>Tamanho renal< 8,5 cm<br></br>E<br></br>Perda da dissociação cortico-medular.
Na lesão renal ________ (aguda/crônica), ocorre perda da relação córtico-medular.
Crônica.
2. ↑Cr > 50% do valor de base em 7 dias;
3. DU < 0,5 ml/kg/h por 6 horas.
Na classificação de AKIN para lesão renal aguda, devemos excluir obstrução do trato urinário sempre que a oligúria for usada como critério único.
Estágios?
2. Lesão renal;
3. Falência renal.
Classificação pelo débito urinário? (3)
2. Oligúrica (100-400 ml);
3. Anúrica (< 100 ml).
Classificação quanto à fisiopatologia? (3)
2. Intrínseca/parenquimatosa (45%);
3. Pós-renal (5%).
Causas? (3)
2. Choque;
3. ICC de baixo débito.
Tratamento?
Causas? (4)
2. NIA;
3. Obstrução de artérias/veias renais;
4. Glomerulopatia.
Tratamento?
(correção hidroeletrolítica, diálise - se necessário)
Causas? (3)
2. Tumor pélvico;
3. Litíase.
Tratamento?
2. Aminoglicosídeo;
3. Anfotericina B;
4. Nefroesclerose hipertensiva maligna.
Quando biopsiar? (2)
2. LRA intrínseca sem identificação.
Na Lesão Renal Aguda (LRA) sempre deve-se solicitar TC para excluir causa pós-renal.
Na Lesão Renal Aguda (LRA) sempre deve-se solicitar USG para excluir causa pós-renal.
↓
Aumento da pressão intratubular
↓
Resistência à filtração glomerular.
(necrose tubular aguda)
(não se altera com o uso de diuréticos, diferentemente da FENa+)
Sódio urinário?
2. NTA: > 40mEq/L.
Osmolaridade urinária?
2. NTA: < 350 mOsm/L.
Densidade urinária?
2. NTA: < 1015.
Ureia/Creatinina (plasmática)?
2. NTA: < 20.
FEuréia?
2. NTA: > 50%.
FENa?
2. NTA: > 1%.
Causas?
2. Tóxicas (drogas, rabdomiólise, contraste iodado).
(automilitado em 7 a 21 dias)
OU
NTA induzida por contraste.
A Lesão Renal Aguda (LRA) pode ser diagnosticada pela TFG.
A Lesão Renal Aguda (LRA) não pode ser diagnosticada pela TFG. O único uso da TFG na LRA é para ajuste da dose de medicamentos.
TFG < 60 ml/min/1,73 m2
OU
Albuminúria > 30 mg/24h.
Alterações funcionais? (6)
2. Distúrbios eletrolíticos;
3. Histologia alterada;
4. Urinálise alterada;
5. Anormalidades estruturais ao exame de imagem;
6. Histórico de transplante renal.
2. CKD-EPI (melhor fórmula);
3. Clearance de creatinina (Cockroft-Gaut);
4. Fórmula MDRD (inclui etnia);
5. Urina de 24h.
(a creatinina demora para alterar na doença renal aguda, por isso a fórmula perde fidedignidade)
(< 20 → renal ou pós-renal)
Principal causa no mundo?
"Principal causa Do Mundo: DM"
Principal causa no Brasil?
Causas com rins de tamanho normal/aumentado? (3)
2. Hiperfluxo (DM, anemia falciforme, HIV);
3. Obstrução crônica do trato urinário.
(K: constante)
Estágio 1 (G1)?
Estágio 2 (G2)?
Estágio 3a (G3a)?
(azotemia, anemia e osteodistrofia / tratar complicações)
Estágio 3b (G3b)?
(azotemia, anemia e osteodistrofia / tratar complicações)
Estágio 4 (G4)?
(uremia e hiperK / preparar para terapia de substituição renal)
Estágio 5 (G5)?
(uremia e hiperK graves / terapia de substituição renal)
Pacientes com TFG > 60 ml/min/1,73m2 (G1 ou G2), terão doença renal crônica somente quando apresentarem albuminúria.
A1?
A2?
A3?
Clínica? (10)
2. Anemia;
3. Pericardite;
4. Neuropatia;
5. Acidose metabólica;
6. Disfunção gastrointestinal;
7. Disfunção eletrolítica;
8. Disfunção plaquetária;
9. Dislipidemia (↓HDL + ↑TG);
10. Alterações dermatológicas.
Principal causa de morte?
2. Perda de ferro no trato digestivo;
3. Hemólise por toxinas urêmicas.
Tratamento?
+
Garantir aporte de ferro (ferritina > 200 + sat. transferrina > 20%).
Além da reposição de eritropoetina para tratar a anemia urêmica, deve-se avaliar necessidade de reposição de ferro, folato e B6.
Além da reposição de eritropoetina para tratar a anemia urêmica, deve-se avaliar necessidade de reposição de ferro, folato e B12.
Alvo terapêutico da Hb?
(↑ risco cardiovascular)
↑ PA, IAM, AVE, trombose de via de acesso são consequências da não adesão ao tratamento com EPO para anemia urêmica.
↑ PA, IAM, AVE, trombose de via de acesso são consequências da superdosagem de EPO no tratamento para anemia urêmica.
(maior viscosidade sanguínea)
2. Doença óssea adinâmica.
↓
Hipocalcemia
↓
↑PTH
↓
↑Reabsorção óssea.
Caracteriza-se por... (3)
2. Substituição da massa óssea por tecido fibroso;
3. Formação de tumores císticos marrons ao redor dos ossos.
Decorrente do fenômeno endócrino de...
Achados radiográficos? (4)
2. Tumor marrom (osteoclastoma);
3. Crânio em sal e pimenta;
4. Vértebras em "camisa listrada" (Rugger-Jersey).
Tratamento da osteíte fibrosa? (4)
2. Quelantes de fosfato (carbonato ou acetato de cálcio, sevelamer);
3. Vitamina D ativada (calcitriol - usar com cuidado);
4. Calcimiméticos (↓PTH)
2. Sevelamer;
3. Lanthanum.
O carbonato de cálcio é usado para reposição de cálcio na osteíte fibrosa.
O carbonato de cálcio é usado como quelante de fósforo na osteíte fibrosa.
(com risco de deposição vascular)
Laboratório? (3)
2. PO4 > 6,5 mg/dl;
3. ↑Fosfatase alcalina.
Quando repor bicarbonato?
Diagnóstico?
Conduta?
Alvo pressórico?
Conduta? (4)
2. Dieta hipoproteica, hipossódica;
3. Tratar HAS, DM e dislipidemia;
4. Tratar distúrbios hidroeletrolíticos.
Conduta?
Conduta?
Neoplasias associadas? (4)
2. Lábios;
3. Colo uterino;
4. Linfoma não-hodgkin.
2. Metformina: metade da dose se TFG <45 mL/min.
Modalidades? (2)
Indicações? (2)
Indicações de urgência (casos agudos e/ou graves)? (6)
1. ↑ Volemia refratária;
2. ↑ Calemia refratária;
3. Pericardite;
4. Encefalopatia;
5. Sangramento;
6. Acidose metabólica grave refratária.
Modalidades? (2)
(diálise não reduz mortalidade no longo prazo)
1. Corticoide;
2. Inibidor da calcineurina (tacrolimus/ciclosporina);
3. Antiproliferativo (micofenolato/azatioprina).
Tipo de acesso feito no paciente?
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum?
Indicações? (3)
2. Intolerância à hemodiálise;
3. Acesso venoso difícil.
2. Osteodistrofia;
3. Aterosclerose;
4. Desnutrição.
Indicações? (3)
2. ClCr < 10 ml/min (diabéticos: < 15);
3. Ausência de contraindicações absolutas.
Contraindicações absolutas? (3)
2. Infecção ativa incurável (HIV);
3. Impossibilidade de manter o tratamento (psicose grave, drogadição).
2. Tratar a anemia (fluxo laminar → plaquetas na periferia vascular).
"uremi4 franc4"
Aumento de creatinina? Débito urinário?
2. DU < 0,5 ml/kg/h por > 6h.
Aumento de creatinina? Débito urinário?
2. DU < 0,5 ml/kg/h por > 12h.
Aumento de creatinina? Débito urinário?
2. DU < 0,3 ml/kg/h por > 24h (ou anúria > 12h).