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SÍNDROMES ENDÓCRINAS Flashcards

(99 cards)

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1
Q

Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?

A

Hipertireoidismo: Hiperfunção da glândula tireoide.
Tireotoxicose: Síndrome causada pelo excesso de hormônio tireoidiano.

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2
Q

Quais os sintomas principais da tireotoxicose?

A

Receptores beta-adrenérgicos aumentados: Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, hipertensão divergente, midríase, broncodilatação.
Aumento do metabolismo basal: Polifagia, emagrecimento, hipercalcemia.
Produção aumentada de calor: Intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal.

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3
Q

Como confirmar a tireotoxicose?

A

Realizar dosagem de TSH + T4 livre ± T3 (pode ser T3 total).

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4
Q

Qual é a unidade morfofuncional da tireoide?

A

O folículo tireoidiano, onde as células foliculares produzem os hormônios tireoidianos.

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5
Q

Qual a diferença entre T3 e T4?

A

T4: Pré-hormônio, produzido em maior quantidade, com meia-vida mais longa.
T3: Hormônio biologicamente ativo, convertido a partir do T4 por desiodases.

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6
Q

Por que o T4 é dosado em vez do T3?

A

O T4 é alterado primeiro, sendo mais sensível.
A fração livre do T4 não sofre influência da TBG.

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7
Q

Quais as principais causas de hipertireoidismo primário?

A

Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (Doença de Plummer)

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8
Q

Qual a causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil?

A

A Doença de Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica).

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9
Q

Quais são os principais exames para diagnosticar hipertireoidismo ou hipotireoidismo?

A

TSH (mais sensível).
T4 livre (ativa e não sofre influência da TBG).
T3 total (nos casos de tireotoxicose por T3).

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10
Q

O que é a Doença de Graves?

A

Doença autoimune com produção de anticorpo anti-TRAb (estimula a tireoide como o TSH).
Características: Tireotoxicose, bócio difuso, mixedema pré-tibial e exoftalmia.

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11
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Hipotireoidismo induzido pela administração de iodo.

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12
Q

O que é o efeito Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido pela administração de iodo.

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13
Q

Quais são as fases das tireoidites?

A

Inflamação inicial.
Tireotoxicose.
Hipotireoidismo.

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14
Q

Qual o tratamento para a Doença de Graves?

A

Medicamentoso: Beta-bloqueadores e antitireoidianos (metimazol ou propiltiouracil).
Iodo radioativo (se recidiva ou intolerância aos medicamentos).
Tireoidectomia (casos graves).

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15
Q

Como diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?

A

Com hipertireoidismo: RAIU aumentado (35-95%).
Sem hipertireoidismo: RAIU diminuído (<5%).

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16
Q

Quais são as principais causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Tireoidite.
Tireotoxicose factícia (uso de hormônios).

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17
Q

Qual a tríade de causas de descarga adrenérgica frequentes em provas?

A

Tireotoxicose
Feocromocitoma
Hipoglicemia

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18
Q

Qual a principal enzima responsável pela síntese de hormônios tireoidianos?

A

A tireoperoxidase (TPO), que une a tireoglobulina ao iodo proveniente da dieta.

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19
Q

Quanto tempo leva para o tratamento com antitireoidianos começar a fazer efeito?

A

De 2 a 3 semanas, devido ao armazenamento de hormônios pré-formados na tireoide.

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20
Q

Qual o padrão hormonal do hipertireoidismo primário?

A

TSH↓ e T4 livre↑

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21
Q

Qual o padrão hormonal do hipertireoidismo secundário?

A

TSH↑ e T4 livre↑

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22
Q

Qual o padrão hormonal do hipotireoidismo primário?

A

TSH↑ e T4 livre↓

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23
Q

Qual o padrão hormonal do hipotireoidismo secundário?

A

TSH↓ e T4 livre↓

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24
Q

Quais são as principais características do bócio multinodular tóxico?

A

Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes.
Ocorre mais em mulheres idosas.
Sintomas compressivos.

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25
Qual exame de imagem auxilia no diagnóstico de bócio multinodular tóxico?
Cintilografia de tireoide.
26
Quais as principais fases clínicas da Doença de Hashimoto?
Inflamação. Tireotoxicose transitória (hashitoxicose, em alguns casos). Evolução para hipotireoidismo.
27
Quais são as três principais classificações das tireoidites?
Aguda: Pode ser causada por infecções ou drogas (ex.: lítio, amiodarona). Subaguda granulomatosa (de Quervain): Pós-viral, dolorosa, com aumento do VHS. Crônica: Doença de Hashimoto, geralmente autoimune.
28
Quais são os anticorpos mais comuns na Doença de Hashimoto?
Anti-TPO (positivo em 95-100% dos casos). Anti-TG.
29
Qual o risco associado à Doença de Hashimoto em relação a tumores?
Maior risco de linfoma de tireoide.
30
Quais são os critérios para realizar tireoidectomia na Doença de Graves?
Falha no tratamento medicamentoso. Contraindicação ao iodo radioativo. Presença de grandes bócios compressivos.
31
Qual é o local mais comum do mixedema na Doença de Graves?
O local mais comum é o pré-tibial.
32
O que significa o termo anti-TRAb?
É o anticorpo estimulador do receptor de TSH, principal na Doença de Graves.
33
Quais condições podem alterar a fração ligada do T4 total sem afetar o T4 livre?
Gravidez e cirrose (hiperestrogenismo aumentam o T4 total). Síndrome nefrótica e hiperandrogenismo (diminuem o T4 total).
34
Como a enzima desiodase III age em excesso de T4?
Converte o T4 em rT3 (forma inativa).
35
Quais são os tratamentos de escolha para adenoma tóxico (Doença de Plummer)?
Radioiodo. Cirurgia (lobectomia + istmectomia).
36
Quais as principais características da crise tireotóxica?
Emergência médica com sintomas graves de tireotoxicose. Tratamento envolve altas doses de PTU, iodo (Lugol), beta-bloqueadores e corticoides.
37
Qual a principal causa de bócio?
TSH elevado, que pode ocorrer tanto no hipotireoidismo quanto no hipertireoidismo.
38
Qual a principal característica da tireoidite granulomatosa subaguda (De Quervain)?
Dor na tireoide. Geralmente após infecção viral. VHS elevado.
39
Qual o mecanismo por trás da bradicardia e hipertensão arterial sistólica convergente no hipotireoidismo?
A redução dos receptores beta-adrenérgicos leva à bradicardia, enquanto a HAS convergente ocorre pela diminuição do metabolismo basal e maior retenção de líquidos.
40
Quais são os achados laboratoriais do hipotireoidismo primário, central e subclínico?
Primário: ↓T4 livre e ↑TSH Central: ↓T4 livre e ↓TSH Subclínico: ↑TSH e T4 livre normal
41
Qual exame auxilia na diferenciação entre tireoidite de Hashimoto e outras tireoidites?
Dosagem de anti-TPO: Positivo: Hashimoto Negativo: Outras tireoidites
42
Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?
Sintomático Gestantes TSH > 10 Anti-TPO em altos títulos
43
Qual é a conduta inicial no tratamento de hipotireoidismo em pacientes com coronariopatia?
Iniciar levotiroxina com doses baixas (25-50 mcg/dia) para evitar sobrecarga cardiovascular.
44
Quais são os passos no tratamento do coma mixedematoso?
Levotiroxina IV bolus 200-400 mcg + manutenção Hidrocortisona IV 100 mg + 50 mg 6/6h Ventilação mecânica, se necessário Aquecimento/cobertores térmicos Correção de hipoglicemia e hiponatremia
45
Quais são os hormônios produzidos pelo córtex adrenal e sua regulação?
Glicocorticoides (cortisol): Controlados por ACTH Mineralocorticoides (aldosterona): Controlados pelo SRAA Androgênios: Controlados pelo ACTH
46
Por que a hiperpigmentação ocorre em casos de aumento de ACTH?
O ACTH é derivado da POMC, que também gera o hormônio estimulador de melanócitos, aumentando a pigmentação da pele.
47
Como diferenciar insuficiência adrenal primária (Addison) da secundária?
Primária: ↓Cortisol, ↓Androgênios, ↓Aldosterona, ↑ACTH (hiperpigmentação). Secundária: ↓Cortisol, ↓Androgênios, aldosterona normal (regulada pelo SRAA), ↓ACTH.
48
Qual é a causa mais comum de insuficiência adrenal primária e secundária?
Primária: Adrenalite autoimune. Secundária: Supressão abrupta de corticoides exógenos.
49
Qual o tratamento básico para insuficiência adrenal primária?
Hidrocortisona (glicocorticoide) Fludrocortisona (mineralocorticoide)
50
Quais são as características clínicas da Síndrome de Cushing?
Obesidade central, face “lua cheia”, gibosidade Hiperglicemia, hirsutismo Estrias violáceas, osteopenia Hipertensão e hipocalemia (efeito mineralocorticoide)
51
Quais os exames de triagem para diagnóstico de Síndrome de Cushing?
Teste de 1 mg de dexametasona às 23h: sem supressão do cortisol às 8h. Cortisol livre urinário 24h: elevado. Cortisol salivar à meia-noite: elevado.
52
Como diferenciar ACTH-dependente de ACTH-independente na Síndrome de Cushing?
ACTH-dependente: Dosagem alta ou normal de ACTH (Doença de Cushing ou secreção ectópica). ACTH-independente: ACTH suprimido (adenoma/hiperplasia ou carcinoma adrenal).
53
Qual é o próximo passo para confirmar Doença de Cushing em caso de ACTH elevado?
RNM de sela túrcica ou teste de supressão com altas doses de dexametasona.
54
Quais são os sinais clínicos que refletem a redução na produção de calor no hipotireoidismo?
Intolerância ao frio, queda da temperatura corporal.
55
O que caracteriza a madarose no hipotireoidismo?
Perda do terço distal da sobrancelha.
56
Qual é a principal causa de hipotireoidismo primário no mundo?
Deficiência de iodo.
57
Por que o hipotireoidismo pode levar à dislipidemia?
Pela redução do metabolismo basal, com menor clearance de LDL e aumento de colesterol total.
58
Qual é a principal droga que pode causar hipotireoidismo?
Amiodarona.
59
Qual a principal causa desencadeante de coma mixedematoso?
Infecções, cirurgias ou outras condições de estresse em pacientes com hipotireoidismo não tratado.
60
Por que o aquecimento gradual é importante no manejo do coma mixedematoso?
Para evitar colapso cardiovascular, devido à fragilidade hemodinâmica do paciente.
61
Quais são as funções das catecolaminas produzidas pela medula adrenal?
Aumento do tônus vascular, frequência cardíaca e glicose sanguínea.
62
Por que o cortisol tem ação permissiva sobre as catecolaminas?
O cortisol aumenta a sensibilidade dos receptores adrenérgicos às catecolaminas, potencializando seus efeitos.
63
Como o controle da produção de aldosterona difere do controle de cortisol?
A aldosterona é regulada pelo SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona), enquanto o cortisol é regulado pelo ACTH.
64
Qual é o principal efeito do excesso de androgênios em mulheres?
Pilificação excessiva (hirsutismo).
65
Quais são as manifestações clínicas de deficiência de aldosterona na insuficiência adrenal primária?
Hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica e hipotensão.
66
Por que a insuficiência adrenal primária causa eosinofilia?
O cortisol suprime a eosinofilia; na deficiência de cortisol, os níveis de eosinófilos aumentam.
67
Quais áreas são mais comumente afetadas pela hiperpigmentação na insuficiência adrenal primária?
Áreas fotoexpostas, mucosa oral, cicatrizes e linhas da palma das mãos.
68
Como o uso de glicocorticoides exógenos pode levar à insuficiência adrenal secundária?
A supressão prolongada do eixo HPA (hipotálamo-hipófise-adrenal) diminui a produção de ACTH, levando à atrofia do córtex adrenal.
69
Como diferenciar insuficiência adrenal primária e secundária apenas pela concentração de potássio sérico?
Primária: hipercalemia (deficiência de aldosterona). Secundária: potássio normal (aldosterona é regulada pelo SRAA).
70
Qual a principal característica das estrias violáceas na Síndrome de Cushing?
Estrias espessas (>1 cm), profundas e de coloração arroxeada, geralmente no abdome
71
Por que a osteopenia é uma complicação da Síndrome de Cushing?
O cortisol inibe os osteoblastos e aumenta a reabsorção óssea, levando à perda de massa óssea.
72
Por que a hipocalemia é observada na Síndrome de Cushing?
O excesso de cortisol mimetiza os efeitos da aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio.
73
Qual é a causa mais comum de Síndrome de Cushing endógena?
Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH).
74
Como diferenciar secreção ectópica de ACTH de Doença de Cushing?
Secreção ectópica: ACTH elevado e não suprimido por altas doses de dexametasona. Doença de Cushing: ACTH elevado e suprimido por altas doses de dexametasona.
75
Qual é o mecanismo básico da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Deficiência de uma enzima essencial para a síntese de cortisol, causando aumento de ACTH, hiperplasia da glândula e acúmulo de androgênios e/ou mineralocorticoides.
76
Qual a forma mais comum de Hiperplasia Adrenal Congênita e suas três apresentações?
Deficiência de 21-hidroxilase, com as apresentações: Forma Clássica Perdedora de Sal: Desidratação, vômitos e risco de óbito. Forma Apenas Virilizante: Virilização ao nascimento (meninas) ou puberdade precoce (meninos). Forma Não-Clássica: Virilização tardia, simulando SOP.
77
Qual é o marcador diagnóstico da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Aumento de 17-OH progesterona.
78
Como diferenciar a deficiência de 11-beta-hidroxilase da deficiência de 21-hidroxilase?
Na deficiência de 11-beta-hidroxilase, ocorre hipertensão e hipocalemia devido ao acúmulo de DOC (efeito mineralocorticoide).
79
Qual é o tratamento da HAC?
Reposição de glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona), se necessário.
80
O que é o feocromocitoma e onde geralmente se localiza?
Tumor de células cromafins, localizado na medula adrenal em 90% dos casos.
81
Qual a tríade clássica de sintomas do feocromocitoma?
Cefaleia, palpitações e sudorese.
82
Qual o exame de escolha para diagnóstico bioquímico do feocromocitoma?
Dosagem de catecolaminas/metanefrinas urinárias.
83
Qual o preparo necessário antes da cirurgia do feocromocitoma?
Bloqueio alfabético (14 dias) seguido de betabloqueio.
84
Qual é a "regra dos 10" no feocromocitoma?
Em 10% dos casos, o tumor é bilateral, extrassuprarrenal, maligno, ocorre em jovens, não está associado à hipertensão e pode recidivar.
85
Quais são as três principais causas de hipercalcemia?
Hiperparatireoidismo primário (PTH alto). Neoplasias (PTHrP ou símile, PTH baixo). Hipervitaminose D (PTH baixo, sem lesão óssea).
86
Qual é o papel do PTH no metabolismo do cálcio?
Retira cálcio dos ossos e aumenta os níveis de cálcio no sangue.
87
Qual o principal tratamento agudo da hipercalcemia?
Hidratação com soro fisiológico, seguida de bifosfonatos (pamidronato ou zoledronato).
88
Quais condições diferenciam hipervitaminose D de neoplasias na hipercalcemia?
Na hipervitaminose D, não há lesão óssea associada.
89
Qual é a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário em mais de 80% dos casos.
90
Quais os critérios para indicação de paratireoidectomia em casos assintomáticos?
R: ClCr < 60 ml/min ou nefrolitíase. I: Idade < 50 anos. C: Cálcio > 1 mg/dL acima do limite normal. O: Osteoporose ou fratura vertebral.
91
Qual é a complicação mais comum após a paratireoidectomia?
Hipocalcemia transitória devido à lentidão das glândulas remanescentes em secretar PTH.
92
Quais são as principais causas de hipoparatireoidismo primário?
Retirada ou lesão cirúrgica da glândula, radioterapia cervical ou doenças autoimunes.
93
Quais os sinais clássicos de hipocalcemia no hipoparatireoidismo?
Sinal de Chvostek e sinal de Trousseau.
94
Qual é o diagnóstico laboratorial do hipoparatireoidismo?
Cálcio baixo (<8,5 mg/dL), fósforo alto, PTH baixo (<10 pg/mL).
95
Qual o tratamento do hipoparatireoidismo?
Reposição de cálcio (gluconato de cálcio) e calcitriol.
96
Quais são as principais causas de hipofosfatemia?
Hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina D, cetoacidose diabética e síndrome de realimentação.
97
Quais são as principais causas de hipermagnesemia?
Insuficiência renal, tratamento de eclâmpsia e intoxicação iatrogênica.
98
Como tratar hipomagnesemia?
Reposição com sulfato de magnésio IV.
99
Qual é o mecanismo comum entre hipocalcemia e hipomagnesemia?
O magnésio é necessário para a secreção e ação do PTH.

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