SIS - Kardiologia Flashcards

1
Q

Flimmerin tyypilliset EKG-löydökset

A

Ei P-aaltoja, epäsäännöllinen, nopeahko, yleensä kapea QRS-kompleksi, lievää ST-laskua nopean rytmin aiheuttamana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EKG:ssa flimmerin erotusdg ja niiden tyypit

A

Kapea QRS-kompleksi
- SVT: säännöllinen ja erittäin nopea noin 150/min, P-aalto jää usein QRS-kompleksin jalkoihin
- Flutteri: sahalaitamaiset F-aallot, usein säännöllisen epäsäännöllinen
- Juktionaalinen rytmi: ei P-aaltoja (koska rytmi ei lähde eteisistä), flimmeriä hitaampi, epäsäännöllinen

Leveä QRS-kompleksi on AINA kammiotakykardia, jossa ei myöskään erotu P-aaltoja.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Oireeton potilas ja selvästi poikkeava EKG: mitä teen ja mistä voi johtua?

A

Kardiologin konsultaatio tai lähete kardiologin arvioon, vaikka olisikin aiemmin EKG:ssa ollut näkyvissä, pitää tutkia. Kardiologi voi kääntää sitten paperikonsultaatioksi.

Taustalla voi olla esimerkiksi sairastettu infarkti, läppävika, kardiomyopatia, ASD, oikea haarakatkos ja vaikka mitä muuta.

(Kardiomyopatiassa voi TnT ja proBNP olla pienesti koholla)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Q-aalto: tunnusmerkit ja aiheuttajia

A

“Kolmio” QRS-kompleksin edessä, patologinen tyypillisesti noin 2 mm x 2mm ja nähtävissä myös rinnakkaiskytkennöissä.

Taustalla voi olla esim. sairastettu infarkti, transmuraalinen akuutti infarkti, kammioiden varhaisaktivaatio, kardiomyopatia, johtumishäiriöt, hypertrofia, sydänlihastulehdus, akuutti cor pulmonale, hyperkalemia, sydämen poikkeava asento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

EKG:ssa transitio yleensä

A

V3-kytkennässä, kun “käännytään” katsomaan sydäntä enemmän sivulta, suhde muuttuu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Flimmerin hoitolinjan valintaan vaikuttavia tekijöitä, milloin konsultoidaan kardiologia?

A

Oireisuus ja fyysinen toimintakyky.

Hoitolinja EI vaikuta merkittävästi elinajanodotteeseen, vaan elämänlaatuun.

Konsultoi, jos lyhyen ajan sisään 3 flimmeriä ja ppotilas on oireinen, aktiivinen ja aktiivihoidon piirissä. Kannattaako enää kääntää rytmiä?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Milloin aina Marevan?

A

Mekaaninen läppä tai vasemman kammion trombi aiemmin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Flimmerin hoito

A

Päivystyksellisesti: PVK, Na, K, Krea, ALAT, (TSH, T4V jos etiologia epäselvä)

Valitse rytmin hallinta vai rytmin siirto.

Rytmin hidastaminen aina: beetasalpaaja

Rytmin siirto voidaan tehdä päivystyksellisesti, jos rytmi kestänyt alle 48 h tai AK-hoito toteutunut asianmukaisesti, elektrolyytit ovat normaalit, sinussolmukkeessa ei ole vaikeaa häiriötä, rytmi ei vaihtele sinuksen ja värinän välillä. Muutoin elektiivisesti.

Rytmin siirto:
Lääkkeellinen siirto, jos kardioversio ei ole mahdollinen tai järkevä (ei vaadi anestesiaa eikä paastoa). Kardioversiossa jonkin verran enemmän riskejä, mutta rytmin kääntyminen todennäköisempää.
- Flekainidi: ei juurikaan enää käytetä, koska paljon vasta-aiheita (syd. infarkti tai vajaatoiminta, eteis-kammiokatkos/haarakatkos)
- Vernakalantti: käy useimmille, enintään kaksi infuusiota, aikaisintaan 2 h kuluttua voi kääntää sähköllä, tässäkin vasta-aiheina vaikeat sydänsairaudet

Sähköisen siirron etuna ovat hyvä teho ja proarytmisen vaikutusten vähäisyys, haittana vaatii anestesian.

Rytminsiirron jälkeen seuranta 2-4 h.

Elektiivisesti ensikertalaiselta: sydämen UÄ, sokeritasapaino, lidipit, RR-seuranta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Flimmerin etiologisia syitä ja laukaisevia tekijöitä

A

Etiologiaa:
- Verenpainetauti, sairastetut infarktit, lähes kaikki sydänsairaudet (läppäviat, myopatiat, kardiitit)
- Hypotyteoosi, diabetes, metab. oireyhtymä, septiset infektiot
- Voimakas rasitus kuten krapula, pitkäkestoinen maraton tai thriathlon harjoittelu

Laukaisija:
- infektio, stressi, kofeiini, unettomuus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sydämen ultraäänitutkimuksen raja-arvot

A

EF > 55%, vasen kammio < 60 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Flimmerin AK-hoidon aikana merkittäviä vuotoja: mitä tehdä?

A

Eteiskorvakkeen sulku! -> Ei tarvetta AK-lääkkeelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

AK-hoito flimmerissä

A

Akuutti kohtaus (alle 48 h):
- suuren riskin potilaille annos jo ennen rytmisiirtoa
- pienen ja keskisuuren riskin potilaille ilman AK-hoitoa, jos kesto < 12 h
- yli 12 h -> hoito aloitetaan siirron jälkeen
- ei tarvita pienen riskin potilaille, jos TEE:ssä ei nähty mitään

Pitkittynyt/epäselvä:
- varfariini INR 2-3 vähintään 3 viikkoa
- DOAC yhtäjaksoisesti hoitoannoksella vähintään 3 viikkoa

Siirron jälkeen:
- suuren riskin potilaille pysyvä AK-hoito
- keskisuuren riskin (1 piste) potilaat 1 kk ajan
- pienen riskin (0 pistettä) potilaille ei akuutin kohtauksen jälkeen, elektiivisessä jatkuu 1 kk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DOACit

A

Dabigatraani (Pradaxa)

Apiksabaani (Eliquis)

Edoksabaani (Lixiana)

Rivaroksabaani (Xarelto)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cha2ds2vas

A

Systolinen vajaatoiminta, kohonnut RR, yli 75 v 2 p, diabetes, AVH/TIA 2 p, valtimosairaus (syd.infarkti, sepel, aortan plakki, ASO), yli 65-75 v., nainen ja ikä yli 75.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hasbled

A

sRR yli 160, maksan/munuaisten vt, avh, verenvuoto (syöpä tai sairaus), INR-vaihtelu, yli 65v., vuotoriskiä lisäävä lääkitys / alkoholi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sydämen akuutti vajaatoiminta: oireet, arviointi, tutkimukset

A

Hengenahdistus (vasen), turvotukset (oikea). Kohonnut syke ja HT, kammiogaloppi

Kongestion merkit: rahina auskultaatiossa, kohonnut kaulaslaskimopaine, pitting, maksan turvotus, thorax-kuvassa nestettä

Hypoperfuusion eli verenkiertovajeen merkit: lämpörajojen nousu, syanoosi, tajunnan lasku, virtsantulon heikkenminen, pH muutokset, laktaatin nousu

-> EKG, thorax-kuva, PVK, elektrolyytit, Krea, CRP, proBNP > 100. Tarvittaessa v-astrup, TnT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sydämen akuutti vajaatoiminta: akuutti lääkehoito ja jatkohoito

A
  • diureetti i.v.
  • tarvittaessa happi ja nitraatti keuhkopöhössä, oksikodoni vain pahimmassa tilassa, pienimolekyylinen hepariini sairaalahoidossa
  • syyn ja pahentavien tekijöiden etsiminen -> hoidon kohdistaminen
  • systolisen vajaatoiminnan ennustelääkityksen optimointi: ACE-est/ATR-s, spironolaktoni, beetasalpaaja, SGLT2-est.
  • oirelääkkeet: diureetti (!), muitakin on
18
Q

Sydämen akuutti vajaatoiminta: erotusdg

A
  • Keuhkokuume
  • Keuhkoembolia (voi olla myös oikean puolen vajaatoiminnan aiheuttava tekijä)
  • Akuutti sepelvaltimotautikohtaus (voi olla myös vajaatoiminnan aiheuttava tekijä)
  • Astman ja keuhkoahtaumataudin vaikeutuminen
  • Keuhkoparenkyymin taudit
  • Ilmarinta, pleuraalinen effuusio
  • Laskimoiden vajaatoiminta
  • Voimakas hypoalbuminemia
19
Q

Sydämen akuutin vajaatoiminnan laukaisevia tekijöitä

A
  • Sepelvaltimotautikohtaus
  • Rytmihäiriö, tyypillisesti eteisvärinä
  • Infektio
  • Hoitamaton verenpaine
  • Läppävika (esim. aorttastenoosi, äkillinen mitraalivuoto)
  • Keuhkoembolia
  • Tamponaatio
  • Puutteellinen hoitoon sitoutuminen
  • Liiallinen nestehoito
  • Sopimaton lääkehoito (esim. tulehduskipulääkkeet)
20
Q

Sydämen vajaatoiminnan syyt

A

Yleisimmät (yksin tai yhdessä): sepelvaltimotauti, verenpainetauti, läppävika

Harvinaisempia: sydänsairaudet (kardiomyopatiat, sydänviat, takykardia, infektiot), COPD, keuhkoembolia, anemia, raudanpuute, hypo/hypertyreoosi, kasvaimet, lääkitys, päihteet, alkoholi

21
Q

NYHA-luokitus

A

I: suorituskyky ei merkittävästi laskenut

II: suorituskyky rajoittunut, voimakas rasitus aiheuttaa hengenahdistusta/väsymystä

III: suorituskyky vahvasti rajoittunut, vähäisempikin rasitus aiheuttaa hengenahd/väsymystä

IV: kaikki fyysinen aiheuttaa oireita, myös levossa voi olla oireita

22
Q

Sydämen diastolinen vajaatoiminta: määritelmä, oireet ja löydökset

A

Sydänlihas ei jousta, täyttyminen on sen vuoksi hidasta. Pumppausvoima on normaali, mutta verimäärä vähäisempi.

Oireet ovat tyypillisesti vähäisemmät, mutta altistaa äkillisille komplikaatioille, kun tila huononee.

Sydämen koko thorax-kuvassa yleensä normaali, EKG:ssa voi näkyä LVH-merkit. EF voi olla viitealueella, mutta ultraäänessä sydän on jäykkä.

23
Q

Sydämen systolinen vajaatoiminta: määritelmä, oireet ja löydökset

A

Sydämen iskuvoima on huonontunut, joka johtaa madaltuneeseen elinperfuusioon. Runsas esitäyttö ja kammioiden paine, johtaa sydämen venyttymiseen.

Oireilee usein arkielämässä ja vaikeutuu herkästi.

Thorax-kuvassa sydän on laajentunut, EKG:ssa voi olla ST-tason viettävää laskua, T-aallon invertaatiota lateraalikytkennnöissä. Ns. strain-muutokset. Ultrassa tavalliset/ohentuneet seinämät ja venyttyneet ontelot. EF laskee.

24
Q

Kammiohypertrofia määritelmä, aiheuttaja ja merkit EKG:ssa

A

Kammiohypertforiassa vasen kammio on yli 12 mm ja oikea yli 5 mm.

Verenpainetauti on yleisin LVH:n aiheuttaja -> RR-tavoite LVH-potilaalla on alle 130/80.

Oikean kammion hypertrofia merkitsee vaikeaa sydän- tai keuhkosairautta, ei löydy oireettomilta.

EKG:ssa
- volttikriteeri eli QRS:n amplitudin nousu, etenkin I, aVL, V5-V6
- frontaaliakseli muuttuu oikealle
- QRS-heilahduksen leveneminen
- repolarisaatiomuutos (ST-välin madaltuminen ja/tai T-aallon kääntyminen eli strainmuutos) -> johtuu heikosta relaksaatiosta, huonontaa ennustetta
- merkit eteispaineen noususta

LVH on todennäköinen (Sokolow–Lyon-kriteeri), jos SV1 + RV5–V6 ≥ 3.5 mV (yli 35 mm).

LVH-muutokset voivat poistua, kun verenpainetta hoidetaan. Muista syistä johtuva LVH vaatii kardiologin selvittelyn.

25
Q

Verenpainetauti: etiologia, diagnoosi, ESH konsultaatio

A

Etiologia ja epidemiologia:
- verenpaineen noustessa sairastavuus ja kuolleisuus nousee ilman kynnysarvoa
- essentiaalisen eli itsenäisen rr-taudin syytä ei tiedetä, usein liittyy metab.oireyhtymään, taustalla perimä, elintavat ja ikääntymisen muutokset
- sekundaarinen hypertensio:
munuaissairaus, kilpirauhanen, primaarinen hyperaldosteronismi, Cushing, feokromosytooma, hyperparatyreoosi

Verenpaineen seuranta (kotiarvo):
- optimaalinen (120/80) 5 v.
- normaali (125/80) 2 v.
- tyydyttävä/korkea normaali (alle 135/85) 1 v. ja elintapaohjaus (!)

Ortostaattinen: makuulla, 1 ja 3 min seisaaltaan

Kotimittaukset: 4-7 vrk, kaksoismittaukset aamuisin ennen lääkkeitä ja iltaisin -> jos iltamittaukset korkeammat kuin aamuisin, epäile uniapneaa tai runsasta alkoholia

Hoidon tavoitteet:
- kotimittaukset 135/80, yli 80 v. 140/85
- tavoite matalampi, jos tautiriski suuri, diabetes tai munuaissairaus
- tavoitteen haitatta saavuttaminen (!)

Erikoissairaanhoidon konsultaatio:
- hypertensiivinen kriisi, RR > 200/130 (hätä: kohde-elin löydös -> päivystys ja kiireellinen: ei kohde-elinlöydöstä -> lääkehoito 3-4 lääkkeellä ja seuranta 1-3 vrk)
- raskaus
- epäily sekundaarisesta (alle 30v, yli 220/120, äkilisesti alkanut/vaikeutunut, LVH, albuminuria, silmänpohjat, munuaissairaus, hypokalemia)
- yli kolme lääkettä tai muu lääkehankaluus
- munuaissairaus tai toiminnan heikkenminen, vaikka ACE-est/ATR salp.

26
Q

Verenpainetaudin hoito

A

Lääkkeetön hoito:
- suolan saannin rajoittaminen, tehostaa myös lääkehoitoa
- runsas kasvisten, hedelmien, marjojen ja täysviljojen käyttö -> kaliumia
- riittävä kalsiumin saanti
- riittävä kuitu ja magnesium
- ylipainon vähentäminen -> jo 5-10% vaikuttaa!
- alkoholin käytön vähentäminen: naisilla alle 9 ann/vko ja miehillä alle 14 ann/vko -> runsas käyttö vähentää lääkkeiden tehoa ja lisää avh riskiä
- liikunnan säännöllinen harrastaminen -> väh. 30 min 5 krt/vko
- lakritsin/salmiakin vähentäminen
- laadukas rasva -> muut sydän/verisuonisairaudet
- tupakoinnin lopettaminen -> tärkein hoito kokonaisriskiä pienentämään!

Lääkehoito:
- iäkkäille ortostaattiset mittaukset lääkehoidon aloituksessa tai muutoksissa
- kotimittauksissa < 145/90 -> elintapahoito ja seuranta 3-6 kk, lääkehoito vain, jos munuaissairaus, oireinen sydän/verisuonitauti tai kohde-elinvaurio tai seurannassa RR ei laske
- kotimittauksessa > 145/90 -> elintapahoito ja lääkehoito kahdella lääkkeellä -> tavoitteen saavuttaminen 3 kk aikana

Seuranta: 1-2 kk välein, kunnes tasapaino saavutettu. Jatkossa vuosittain Na, K, Krea, GFR, vointi, RR-seuranta, syke, EKG, U-AlbKrea, sokerit, lipidit.

27
Q

Krooninen sepelvaltimotauti: etiologia, epidemiologia, oireet, diagnoosi

A

Krooninen sepelvaltimo-oireyhtymä sisältää sepelvaltimoiden oireettoman ateroskleroosin, oireiden sepelvaltimotaudin, kajoavan hoidon ja sepelvaltimotautikohtauksen jälkeisen hoidon.

  • Sepelvaltimotauti ilmaantuu naisille keskimäärin 5-10 v myöhemmin kuin miehille, vaihdevuosien jälkeen esiintyvyys lisääntyy, 70-79 v. iässä erot tasoittuneet
  • Molemmilla sukupuolilla samat vaaratekijät, keski-ikäisillä naisilla usein riskitekijäkasauma
  • Naisilla rintakipuoire usein epätyypillisempi
  • Sepelvaltimoita ahtauttavat ateroskleroottiset plakit -> enddoteelin dysfunktio -> mikrosirkulaarihäiriöt -> rasitusrintakipu eli angina pectoris
  • Muina oireina rasitushengenahdistus, -väsymys ja -pahoinvointi

Ahtauttavaa tautia epäiltäessä:
- status: ausk, perifeeriset pulssit, RR
- ennakkotodennäköisyys (!)
- riskitekijät: LDL, tupakointi, RR, diabetes, ikä, suku (+ pieni HDL, suuri trigly, metabolinen oireyhtymä, vähäinen liikunta, psyykkiset tekijät)
-> labrat: PVK, Na, K, Krea, Kol, LDL, HDL, Trigly, paastosokeri, HbA1c, ALAT, pro-BNP
- EKG, thorax (vajaatoiminta?)

Erittäin pieni ennakkotodennäköisyys: muiden syiden selvittäminen, todettujen riskien hoito, oireiden jatkuessa ESH-konsultaatio

Pieni ennakkotodennäköisyys: sepelvaltimoiden TT-kuvaus

Suurentunut ennakkotodennäköisyys:
- alle 65 v. sepelvaltimoiden TT-kuvaus
- yli 65 v. rasitustesti

Rasitustesti hyvä, jos sepelvaltimotauti jo aiemmin todettu ja halutaan arvioida oirekuvan hankaluutta.

Ennakkotodennäköisyys suuri: sepelvaltimoiden kajoava varjoainekuvaus

28
Q

Sepelvaltimotautikohtaus: etiologia, jaottelu, oireet, diagnoosi

A

Etiologia:
- äkillinen verenvirtauksen vähentyminen tai loppuminen paikallisesti sepelvaltimoissa
- tyyppi 1: useimmiten aterskleroottisen plakin äkillinen repeytyminen -> verihyytymä -> verenvirtauksen väheminen/loppuminen
- tyyppi 2: ilman ruptuuraa taky- tai bradykardia, koronaarispasmi, hypotensio, anemia, hengitysinsuffisienssi tai muu vaikea sairaus
- tyyppi 3: ennalta dg äkkikuolema
- tyyppi 4 ja 5: revaskulaarisaatioon liittyvä

Sydäninfarkti = myokardiumiin tulee kuolio iskemian vuoksi, muu on akuuttia sepelvaltimotautia

Jaottelu:
- akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-nousua: nSTEMI tai UAP (epävakaa agina pectoris)
- ST-nousuinfarkti eli STEMI

Oireet:
- äkisti alkava, voimakas, puristava, painava tai vannemainen rintakipu, johon asennon tai hengityksen muutos ei auta
- paikantuu laajalle alueelle rintakehällä, säteilee
- pitkittynyt yli 20 min ja voimakkuudeltaan tasainen -> epäile aina sydäninfarktia
- voi muistuttaa akuuttia vatsaa -> EKG
- iäkkäillä (> 75v.), diabeetikoilla, sydämen vt-potilailla voi olla phv, heikotus, raskas olo, hikisyys ilman rintakipua
- UAP: uutena alkava, tihenevä rintakipu, joka hankaloituu päivissä-parissa viikossa
- rajussa tilassa oireena huimaus/pyörtyminen, akuutti keuhkopöhö, tajunnan menetys, äkkikuolema

Diagnoosi:
- EKG, suositellaan 16-kytkentäistä, tarvittaessa toistetusti
- UAP/nSTEMI: uusi > 0,5 mm ST-lasku kahdessa rinnakkaisessa, T-aallon invertaatio > 1 mm kahdessa rinnakkaisessa
- ST-nousu eli STEMI: alle 40v m uusi > 2.5 mm ST-nousu, yli 40v m uusi > 2 mm ST-nousu, naisilla > 1.5 mm ST-nousu vähintään kahdessa vierekkäisessä kytkennässä, uusi haarakatkos äkillisen rintakivun yhteydessä
- TnT 3 h seuranta, käypä hoidossa 1 h

29
Q

Rintakivun vaikeusasteen luokittelu

A

CCS I: vain kovassa rasituksessa
CCS II: reippaassa kävelyssä tai ylämäessä
CCS III: tasamaalla normaalivauhdissa
CCS IV: levossa, puhueassa ja pukeutuessa

30
Q

Kroonisen sepelvaltimotaudin hoito

A
  • Elintapahoito ja riskitekijät (!)
  • Epäily oireilevasta sepelvaltimotaudista: ASA, statiini, beetasalpaaja, nitro oirelääkkeenä -> kontrollikäynti (huom. labrat pitää olla tehtynä ensin)

Ennustettava parantava lääkitys: statiinit (!) ja ASA (LDL <1.4)
- ACE est., jos etuseinäinfarkti tai EF <40 tai diabetes tai sydämen vajaatoiminta -> jos ei sovi -> ATR-salpaaja
- ASA-allergisille klopidogreeli
- Harkitaan sekundaaripreventiossa ASA + rivaroksabaani tai tikagrelori

Oirelääkitys: beetasalpaaja, kalsiumkanavan salpaajat (verapamiili, diltiatseemi), pitkävaikutteinen nitraatti

Revaskularisaatio (pallolaajennus tai ohitusleikkaus)

31
Q

Rintakivun muut kuin iskeemiset syyt

A
  • aortan dissekoituma (voi olla RR matala, pulssistatus epäsymmetrinen)
  • keuhkoembolia (hengenahdistus, takykardia, D-dimeeri)
  • spontaani ilmarinta/paineilmarinta
  • ruokatorven repeämä/ulkusperforaatio
  • sydänpussin/lihaksentulehdus
  • keuhkopussitulehdus
  • ruokatorvitulehdus
  • alkava vyöruusu
  • hyperventilaatio
  • masennus
32
Q

Sepelvaltimokohtauksen hoito

A

Ensihoito:
- lepo ja ASA
- nitraatti (sRR tulee olla yli 100)
- EKG ja suoniyhteys
- rintakivun jatkuessa morfiini
- rauhoitteluun diatsepaami
- pahoinvointiin ondansetroni
- av-katkos/totaaliblokki atropiini
- takykardia, rytmihäiriö tai RR beetasalpaaja

UAP/nSTEMI:
- vaaran arviointi: hoidosta huolimatta toistuva/jatkuva oireisto, hemodynamiikan häiriöt, EKG, akuutti syd. vt tai keuhkopöhö, TnT, akuutti taustasairaudet (diabetes, munuaisten vt, EF < 40, aikaisempi pallolaajennus tai ohitusleikkaus)
- angiografia ja/tai kajoava hoito vaaran asteen mukaisella kiireydellä -> konsultoi kardiologia
- antitromboottinen hoito: esim. klopidogreeli, pienimolekyylinen hepraiini/varfariini (tukosriski ja vuotorisin arviointi)
- ennustelääkkeiden aloitus

STEMI:
- anna ensihoito ja konsultoi kardiologia!
- reperfuusiohoito eli päivystysluonteinen pallolaajennus tai liuotus
- pallolaajennus, jos infarktin alusta yli 2 h tai vasta-aihe liuotushoidolle
- liuotus, jos alle 2 h tai jos pallolaajennusta ei saatavilla alle 12 h
- antitromboottinen lääkitys aloitetaan kardiologin ohjeen mukaan
- ennustelääkkeiden aloitus akuutin hoidon jälkeen

33
Q

Yleisimmät läppäviat ja sivuäänet

A

AS = arottaläpän stenoosi
- noin 40% kaikista läppävioista aikuisilla
- ikäihmisillä, vajaatoiminnan mahdollinen aiheuttaja
- karhea systolinen sivuääni, joka voimistyy keski-loppusystolessa

MI = mitraalivuoto (+ mitraaliprolapsi (Barlow))
- toiseksi yleisin läppävika aikuisiällä
- läpän rakenteellinen vika tai toiminnallinen, jolloin se johtuu vasemman kammion pumppaustoiminnan häiriöstä tai laajenemisesta
-> toiminnalliset lievät vuodot yleisiä iäkkäillä ja sydämen vajaatoiminnassa
- yleisin rakenteellisen vian aiheuttaja
- klik-ääni tai napsahdus ja/tai pan/loppusystolinen vuotoääni eli puhallus, vaikeassa vuodossa kammiogalloppi voi kuulua

Trikuspidaaliläpän vuoto
- systolinen sivuääni, muistuttaa mitraalivuotoa

AI = Aorttaläppävuoto
- diastolinen puhaltava, kammiogallppi mahdollinen
- usein muitakin löydöksiä: pulssi, kärkisysäys, EKG, thorax

Viaton sivuääni
- alku-keskisystolinen mitraalin/aortan kuuntelualueelta gradus 1-2 ejektioääni, joka voimistuu istuvassa asennossa, ei laaja-alainen

34
Q

Aorttastenoosi: etiologia, oireet, tutkimukset ja hoito

A

Etiologia:
- aktiivinen tulehdusprosessi, yhtäläisyykisä ateroskleroosiin
- voi aiheuttaa systolista vajaatoimintaa
- ikä, miessukupuoli, koesteroli, hypertonia ja tupakointi riskitekijöinä

Oireet
- usein pitkään oireeton, vaikeutuessa hengenahdistus tai rintakipu rasituksessa
- jotkin potilaat vähentävät tiedostamatta liikuntaa
- rintalastan molemminpuolin kuuluu systolinen sivuääni, joka säteilee kaulalle
- iäkäs ja vajaatoiminta (!)
- EKG:ssa usein LVH, vasemman eteisen kuormitus

Tutkimukset
- suorituskyvyn arviointi!
- pulssi, auskultaatio, RR, laskimopaine ja EKG seurannassa
- echo diagnostiikassa ja tarvittaessa seurannassa
- riskitekijöiden hyvä hoito
- TAVI-toimenpide

35
Q

Mitraalivuoto: etiologia, oireet, tutkimukset ja hoito

A

Etiologia:
- toiseksi yleisin läppävika aikuisilla, noin 2 % aikuisista
- rakenteellinen eli primaarinen: rakennevika läppärakenteissa
- toiminnallinen eli sekundaarinen: yleensä seurausta sydäninfarkti tai kardiomyopatian aiheuttama vasemman kammion toimintahäiriö
- lisää eteisvärinän ilmaantumista

Oireet:
- lievänä oireeton, vaikeana mahdollisesti oireita
- hengenahdistus, rasitusväsymys, palpitaatio, rintakipua, keuhkopöhö

Tutkimukset
- EKG ja thorax yleensä normaalit, vaikeassa tilanteessa voi olla esim. keuhkojen nestetäyttöä tai LVH merkkejä
- pulssi, auskultaatio, RR, laskimopaine ja EKG seurannassa
- echo diagnostiikassa ja tarvittaessa seurannassa
- läppäleikkaus tai katetrikorjaus vaikeissa tilanteissa

36
Q

Synkopee: syyt ja selvittelyt

A

Heijasteperäinen eli vasovagaalinen
- yleisin pyörtymisen syy
- klassisesti jokin ulkoinen tekijä johtaa sykkeen ja verenpaineen laskuun (esim. kipu, pelko, epämiellyttävä kokoemus, phv, oksentelu, virtsaaminen, yksiminen, seisominen, riittämätön nesteytys, kuumuus)
- usein ennakko-oire (esim. huojuminen, kalpeus, phv, hikityys, heikotus, näköoireet)
- sydän rakenteellisesti terve
- karotispoukaman yliherkkyys suljetaan pois hieromalla puokamaa EKG-rekisteröinnin aikana, synkopee ilmenee usein päätä kääntäessä

Sydänperäinen synkopee
- aina vaarallinen (!)
- usein rakenteellinen sydänsairaus, myös esim. pitkä QT-oireyhtymä
- tyypillisesti rasituksessa, edeltää usein sydämen tykytys tai rintakipu
- rytmihäiriöperäinen synkopee: bradykardiat, takykardiat, tahdistimen toimintahäiriöt
- sydäninfarktin sairasteneilla on pidettävä VT:n (kammiotaky) aiheuttaman kunnes toisin todetaan
- muita: akuutti sepelvaltimo, vaikea aorttaläpän ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen tamponaatio, keuhkoembolia

Neurologinen synkopee
- epileptinen kohtaus
- TIA, avh
- autonominen neuropatia

Myös
- lääkitys, hypovolemia, ortostatismi, psykogeeniset syyt, noin 25 % jää tuntemattomaksi

37
Q

Perikardiitti: etiologia, oireet, diagnostiikka ja hoito

A

Eli sydänpussitulehdus.

Etiologia:
- infektio, sidekudossairaus (reuma, SLE), maligniteetti, vaikea munuaisten vt, perikardiumin vaurio (infarkti, trauma, operaatio), toimenpide (angio, tahdistin, ablaatio), lääkereaktio, sädehoito, idiopaattinen (yleisin!)

Oireet:
- rintakipu, pistävää, terävää, ei yleensä säteile
- asentoriippuvainen hankausääni, systolis-diastolinen, usein vain sisäänhengityksessä
- kohonnut kaulalaskimopaine, matala RR
- infektio-oireet, kuume

Diagnostiikkaa
- thorax: usein normaali, suurentunut sydänvarjo mahdollinen
- EKG: vaiheittain muuttuvia ST-tason muutoksia, takykardia, matalavolttisuus
- CRP suurentunut 80% potilaista, leukosytoosi, lasko, TnT suurenee myoperikardiitissa
- sydämen kaikututkimus, keskeisin!

Erotusdg: infarkti -> EKG muutos ei niin selvä ja perikardiittipotilailla yleensä infektio-oireita

Hoito:
- yleensä kotihoitoinen
- vakavissa oireissa tai jos vitaaleissa poikkeavaa, sairaalassa
- tulehduskipulääke (7-14 vrk) ja kolkisiini ( 3kk kuuri), seuranta avoterveydenhuollossa -> CRP lasku
- tarvittaessa prednisoloni, jos ym. ei vastetta
- voi uusiutua useasti, jolloin 6 kk kolkisiinihoito

38
Q

Myokardiitti: etiologia, oireet, diagnostiikka ja hoito

A

Eli sydänlihastulehdus. Myokardiitti ja perikardiitti usein samanaiakaisesti!

Liittyy yleisimmin akuuttiin infektioon, välitön jälkitila, tai johonkin systeemisairauteen tai olla idiopaattinen. Akuutti tai krooninen.

Oireet:
- rintakipu, rytmihäiriö, hengenahdistus tai yllätteän ilmaantuva vajaatoiminta infektiolöydösten ohessa tai sairastetun infektion jälkeen
- heikentynyt suorituskyky, takykardia, rytmihäiriö, tajunnanmenetys
- lievät voivat olla oireettomia

Diagnoosi:
- kliininen kuva: usein löydökset vähäisiä
- EKG: ST tason nousut, muutamassa päivässä T-aallon kääntyminen negatiiviseksi tai pelkät T-inversiot -> muistuttaa infarktia, mutta muutokset eivät tyypillisellä sepelvaltimoiden suonitusalueilla -> erottaminen ei aina mahdllista EKG:n perusteella
- lisäksi EKG: leveäkompleksiset takykardiat (VT), eteis-kammiojohtumishäiriöt, voi myös olla täysin normaali
- thorax: sydämen koko suurenee ja verekkyys korostuu vaikeassa tilanteessa
- labrat: TnT usein suurentuneet, ei aina, TVK (eosinofilia), proBNP (vajaatoiminta), CRP, etiologia selvittelyt
- tarvittaessa sydämen kuvantaminen ja biopsia

ESH-arvio, jos vaikeita oireita kuten takykardiaa, tajunnanmenetystä, selviä EKG-muutoksia, vajaatoiminataa tai TnT koholla. Avohoidossa oireettomat ja lievä oireiset.
-> etiologian hoito, rasituksen välttäminen, EKG ja TnT- seuranta

Erotusdg: ST-nousuinfarkti tai sympatikotonian aiheuttama vaaraton EKG-muutos

39
Q

Verenpainetaudin lääkkeet

A
  1. ACE-est tai ATR-salp (lähes kaikille!)
  2. Kalsiumkanavansalpaaja
  3. Diureetti

Suositukset myös vaihtelevat taustasairauksien mukaan. Esim. sepelvaltimotaudissa tai rytmihäiriössä beetasalpaaja suositeltava.

40
Q

Verenpaine ja PHA: epäily, diagnoosi, hoito

A

PHA = primaarinen hyperaldosteronismi

Epäile PHA:n mahdollisuutta, jos hypertensiivisellä potilaalla on
- spontaani tai pieniannoksisen diureettihoidon aikainen hypokalemia (K ilman diureettilääkitystä < 3.5 mmol/l tai < 3.0 mmol/l pieniannoksisen diureettihoidon aikana)
- vaikea-asteinen (> 150/100 mmHg) tai yhdistelmälääkehoidolle resistentti hypertensio
- lisämunuaisen insidentalooma (”sattumooma”) -> yli 1 cm -> endokrinologi!
- uniapnea ja hypertensio
- nuorella iällä (alle 40 v) ilmaantunut hypertensio tai aivohalvaus (tai 1. asteen sukulaisella aivohalvaus nuorella iällä todetussa hypertensiossa)
- hypertensio ja eteisvärinä

-> ÄLÄ aloita spironolaktonia

Diagnostiikka:
- aldosteronin ja reniinin suhe, tarvittaessa kertaalleen toistetusti (koe on haastava toteuttaa -> ohjeista potilas huolellisesti, mm. lakristin/salmiakin välttö 4 vko)
- reniini matala ja aldosteroni korkea -> jatkotutkimukset ESH -> lääkehoito tai leikkaushoito (sattumooma)