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Farmacologia > Sist. cardiovascular > Flashcards

Sist. cardiovascular Flashcards

(95 cards)

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1
Q

Remodelamento vascular

A

Resposta adaptativa ao aumento da pressão, com objetivo de normalizar a tensão na parede da artéria

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2
Q

Estresse oxidativo

A

Aumento excessivo da [ ] de derivados químicos de oxigênio (EROs = espécies reativas de oxigênio/ radicais livres).

Oxido nítrico (vasodilatador, produzido pelo endotélio vasc.) + radial livre = espécies reativas

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3
Q

Disfunção endotelial

A

Redução na vasodilatação dependente do endotélio, causada por redução na biodisponibilidade de NO (Óxido Nitrico) na parede do vaso.

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4
Q

Pressão arterial

A

Débito cardíaco X Resistência vascular periférica

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5
Q

Pré-carga

A

Tensão na parede do ventrículo no início da contração sistólica. Tem relação direta com o volume de sangue que chega ao ventrículo.

Ex: pouco volume leva a uma baixa pressão/tensão e, portanto uma pré-carga baixa.

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6
Q

Pós-carga

A

Carga contra a qual o músculo cardíaco (ventrículo) exerce sua força.

“Força necessária para que o sangue seja ejetado do ventrículo”

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7
Q

Débito cardíaco (L/min)

A

Quantidade de sangue ejetado, durante a sístole ventricular esquerda, para a aorta a cada minuto.

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8
Q

Retorno venoso

A

Quantidade de sangue que flui da Cava para o AD a cada minuto. Um dos principais fatores determinantes do DC.

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9
Q

O aumento do DC gera _______ da PA. Assim como, o/a _______ da resistência vascular periférica.

A

Aumento; Aumento

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10
Q

Barorreceptores

A

Terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias (arco aórtico e seio carotídeo) que são estimulados pela distensão.

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11
Q

Efeito inotrópico

A

Efeito sobre a força de contração cardíacas.
Positivo = aumento da força
Negativo = diminuição da força

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11
Q

O aumento da pressão estimula os barorreceptores, _______ o centro vasocontritor bulbar (promovendo _______) e excitam o centro vagal (_______ da força e freq. de contração cardíaca).

A

Inibindo; vasodilatação; diminuindo

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12
Q

Efeito cronotrópico

A

Efeito sobre a frequência cardíaca
Positivo = aumenta a FC
Negativa = diminui a FC

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13
Q

Efeito dromotrópico

A

Efeito sobre os tecidos condutores do coração
Positivo = aumenta a condução do impulso elétrico
Negativo = diminui a condição do impulso elétrico

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14
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores B1 cardíacos?

A

Aumenta força de contração e frequência cardíaca.
(Efeito agonista)

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15
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores Alfa1 nos vasos?

A

Vasoconstrição e aumento da resistência periférica

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16
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores B2 nos vasos?

A

Vasodilatação e diminuição da resistência periférica

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17
Q

Qual o efeito da noradrenalina nas células justaglomerulares (rim) sob ação nos receptores B1

A

Aumento de renina = transforma angiotensinogênio em angiotensina 1 que é convertida em angiotensina 2 pela EKA (no pulmão). A angio 2 age na suprarrenal estimulando a aldosterona (reabsorve sal e água) e nos vasos, promovendo vasoconstrição.

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18
Q

Receptores adrenérgicos (NA) + resposta (SNA simpático)

A

Alfa 1 - Vasos sanguíneos (vasoconstrição)
Alfa 2 - + região pré-sináptica (diminui liberação de neurotransmissores)

Beta 1 - Coração (aumenta força de contração, frequência cardíaca e DC) e rins (aumenta renina- vasoconstrição + NaCl e H20)
Beta 2 - Vasos sanguíneos (vasodilatação) e pulmão (broncodilatação)
Beta 3 - + tecido adiposo (lipólise = lise de gordura).

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19
Q

Fator Natriurético Atrial (ANP)

A

Hormônio, liberado pelo átrio quando há aumento “exacerbado” de pré-carga. Promove diurese rica em Sódio “Na” + “DIURESE” = diminuição da volemia.

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19
Q

Receptores colinérgicos (Ach) + resposta (SNA parassimpático)

A

Ach (acetilcolina), liberada principalmente pelo NC X (vago). Atua em receptores muscarínicos cardíacos.

Receptores M2 cardíacos = Leva a vasodilatação, diminui a força de contração, frequência cardíaca e DC.

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19
Q

Vasopressina (ADH / Hormônio Antidiurético)

A

Hormônio, produzido pelo hipotálamo, armazenado pela neuro-hipófise.

Atua sob os receptores V1a (específicos - vasopressina tipo 1a) do musculo liso vascular, aumentando a resistência vascular periférica, assim como nos túbulos coletores renais, via V2 (específico - vasopressina tipo 2), aumentando a volemia, por aumentar a permeabilidade à água.

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19
Q

Entresto (Valsartan com Sacubitril)

A

Valsartana: Antagonista do receptores de angiotensina II

Sacubitril: Inibidor de neprilisina (enzima que degrada Peptídeo Natriurético )

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19
Q

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona na fisiologia da PA. (Via clássica)

A

Angiotensinogênio= proteína produzida no Fígado.
Renina= enzima produzida nas células justa glomerulares renais, sob estímulo da NA no receptor B1 renal.
Angiotensina 1 = não tem atv. biológica.
ECA = enzima conversora de angiotensina, presente no pulmão (principalmente)
Angiotensina 2 = biologicamente ativa.
Receptor AT1 = ligados a Angio 2 levam a vasoconstrição, estimula a síntese liberação de aldosterona, na zona glomerulosa da adrenal. absorve Na + H20 e excreta K.
Receptor AT2 = ligados a Angio 2 levam a vasodilatação.

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20
IECA - Inibidores da ECA
Inibem a conversão de Angiotensina 1 em angiotensina 2 Ex: Captopril, Enalapril... ("Pril") Não forma angiotensina 2, não atua no receptor AT1, não há vasoconstrição nem liberação de aldosterona.
20
Lozartana - Antagonista do receptor da Angiotensina 2
Atua diretamente no receptor AT1 da angiotensina 2, impossibilitando a vasoconstrição e a liberação de aldosterona.
21
ECA 2 - Converte angiotensina 2 em angiotensina 1-7, cuja ação é? Via qual receptor? (Via 2ª - eixo cardioprotetor)
Vasodilatadora, sob ação no receptor "Mas"
22
Alamandina - Peptídeo que compõe o SRAA, recém descoberto.
Ação vasodilatadora sob receptores Mas-Related G Protein-Coupled Receptor D (MrgD), pela produção de óxido nítrico (NO) e prostaglandinas. Além disso tem efeitos antiproliferativos e anti-inflamatórios. Promissor na proteção cardiovascular
23
Efeitos da angiotensina 2 nos receptores AT1 (7)
Vasoconstrição Crescimento celular Pró fibrótico Pró trombótico Pró oxidante Síntese e secreção de aldosterona Pró inflamatória
24
Efeito da angiotensina 1-7 nos receptores Mas (eixo cardioprotetor)
Vasodilatação Inibição do crescimento celular Diminui fibrose Diminui trombose Antioxidante Ação Natriurética renal
25
De que forma as células endoteliais dos vasos sanguíneos produzem óxido nítrico?
Produção de óxido Nítrico (NO) pela enzima ENOS (enzima óxido nítrico sintase) a partir da L-arginina (substrato).
26
De que forma o oxido nítrico leva a vasodilatação?
Uma vez produzido, o NO difunde-se através das membranas celulares para as células musculares lisas. No interior dessas células, ativa a enzima guanilato ciclase que catalisa a conversão de GTP em GMP cíclico (cGMP) que leva a diminuição dos níveis de Ca intracelular e a ativação de vias que promovem vasodilação.
27
A disfunção endotelial, provocada por um estresse oxidativo, leva à produção de radicais livres, que _______ a disponibilidade de óxido nítrico pela formação de peroxinitrito (um radical livre muito potente), _______ a _______ (que seria provocada pelo óxido nítrico)
Diminuem; Diminuindo. Vasodilatação
28
Funções do rim
Excreção de produtos de degradação. Regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico Regulação do equilíbrio ácido-base Regulação da PA Produção de Hormônios
29
Classificação da PA:
# PAS < 120; PAD < 80 mmHg Normal: # PAS < 120; PAD <80 mmHg Pré-hipertensão # PAS 120-139; PAD 80-89 mmHg Hipertensão- Estágio 1 # PAS 140-159; PAD 90-99 mmHg Hipertensão- Estágio 2 # PAS > 160; PAD > 100 mmHg
30
Fármacos anti-hipertensivos (7)
# Di-hidro piridinicos (ação vascular): Anlodipina, nifedipina... 1) IECA 2) BRAII 3 ) Vasodilatadores 4) Beta-Bloqueadores 5) Alfa-bloqueadores (alfa1 seletivos e não seletivos) 6) Fármacos de ação central (alfa2 agonistas e agonistas não seletivos do receptor de imidazolina) 7) Bloqueadores de Cálcio Quais são simpatolíticos? B. bloq, Alfa1-bloq e Alfa2 agonista
31
IECAs - Inibidores doa ezima conversora de angiotensina (4)
Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril
32
BRAII - Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (3)
Losartana Valsartana Ibersartana
33
Vasodilatadores (3)
Minoxidil Nitroprussiato de Sódio Hidralazina
34
Beta-bloqueadores (4) (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
1ª geração) Não seletivos: Propanolol, nadolol e timolol 2ª geração) Seletivos (cardiosseletivos): Esmolol, metoprolol, atenolol, nebivolol, betaxalol. 3ª Geração) Vasodilatadores Carvedilol (+antagonista alfa-1) - Ótimo para ICC. Nebivolol (aumenta produção de NO = vasodilatação)
35
Alfa-bloqueadores (3)
Alfa1 seletivos: Prazosina e Doxazosina Não seletivos: Fentolamina
36
Fármacos de ação central (4)
Alfa2 agonistas: Clonidina e Metildopa Agonista seletivo do receptor de imidazolina: Mooxonidina
37
Bloqueadores do canal de Cálcio (2)
Anlodipino Nifedipino
38
IECA Uso clínico
HAS IC Cardiopatia isquêmica Diabetes nefropática
39
IECA mecanismo de ação
Inibe a conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2, diminuindo o estímulo da liberação de aldosterona (menor reabsorção de Na E H2O) e diminui a vasocontricção.
40
IECA efeito adverso
Tosse persistente Hipercalemia Dor de cabeça Hipotensão Fadiga Tontura
41
BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, uso clínico
HAS em substituição aos IECAs
42
BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, mecanismos de ação
Bloqueia a ação da angiotensina nos receptores AT1, reduzindo a resistência vascular periférica
43
BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, efeitos colaterais
Hipotensão Hipercalemia Falência renal Tosse seca
44
Beta-bloqueadores, uso clínico (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
HAS IC Isquemia cardíaca Fibrilação arterial Taquicardia supraventricular
45
Beta-bloqueadores, mecanismo de ação (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
Reduzem a força e a velocidade de contração cardíaca. Aliviam a isquemia miocárdica e diminuem a demanda de Oxigênio e carga de trabalho cardíaca
46
Beta-bloqueadores, efeitos colaterais (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
Fadiga Extremidades frias (Exacerba DAP) Dor de cabeça Distúrbios gastrointestinais Insônia Mascara crise hipoglicemica (taquicardia, sudorese, palidez cutânea) Broncocontrição Hipercalemia Disfunção sexual BAV (em pct c/ disfunção do Nó AV) ICC (+ não seletivos - Propanolol)
47
Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), uso clínico
HAS refratária a IECA, BCC e diuréticos tiazídicos
48
Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), mecanismo de ação
Causam vasodilatação por sua seletividade aos receptores alfa1 encontrados predominantemente no músculo liso dos vasos sanguíneos.
49
Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), efeitos adversos
Hipotensão postural Tontura Desmaios
50
Agonista alfa2 (fármaco de ação central), uso clínico
HAS refratária, geralmente associados a diuréticos
51
Agonista alfa2 (fármaco de ação central), mecanismo de ação
Atuam nos receptores alfa2 no cérebro, proporcionando vasodilatação periférica
52
Agonista alfa2 (fármaco de ação central), efeitos adversos
Sedação Mucosa nasal seca Boca seca Hipertensão rebote Hipotensão postural Dor de cabeça Fadiga
53
BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, uso clínico
Anlodipino e nifedipino: HAS Verapamil e Diltiazem: Antiarritmicos
54
BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, mecanismo de ação
Reduzem a entrada de cálcio nas células vasculares e cardíacas, proporcionando relaxamento e vasodilatação no músculo liso arterial. Além de reduzir a contratilidade do miocárdio
55
BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, efeitos colaterais
Dor de cabeça inchaço no tornozelo Palpitações Tontura Tosse Falta de ar
56
Diuréticos
Tiazídicos= Hidroclorotizadida e Clortalidona Osmóticos= Manitol Inibidores da anidrase carbônica= Acetazolamida De alça= Furosemida Poupadores de potássio= Amilorida, triantereno e espironolactona
57
Diuréticos Tiazídicos, uso clínico
Hipertensão Edema nefrogênico Diabetes insipidus
58
Diuréticos Tiazídicos, mecanismo de ação
Inibem a reabsorção dos íons de Sódio (Na+) e Cloreto (Cl-) do túbulo contorcido distal, tendo como consequência menor absorção de H2O (por osmose). A medida que a água é eliminado o coração trabalha menos para bombear o sangue para o corpo, diminuindo a pressão sanguínea.
59
Diuréticos Tiazídicos, efeito colateral
Hipocalemia Hipercalcemia Hiperglicemia Hiperuricemia Hiperlipidemia
60
Diurético osmótico (Manitol), uso clínico
Edemas intracranianos (Ex: Pós trauma)
61
Diurético osmótico (Manitol),
Age no túbulo contorcido proximal e na alça de Henle. É extremamente polar, não atravessa membrana celular, acumula água na luz tubular.
62
Diurético osmótico (Manitol), efeito colateral
Hipocalemia (?) Náusea Vômito Dores de cabeça Tremores Dores torácica
63
Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida),mecanismo de ação
Inibem a reabsorção de Sódio (Na), tornando a luz tubular hiperosmótica, aumentando a diurese, diminuindo a volemia e o DC
64
Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida), uso clínico
Glaucoma Alcalose metabólica
65
Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida), efeitos colaterais
Acidose metabólica Alcalose urinária Hiponatremia Hipocalemia Fadiga
66
Diuréticos de alça (Furosemida), uso clínico
Crises hipertensivas IC Edema NÃO utilizar de forma crônica
67
Diuréticos de alça (Furosemida), mecanismo de ação
Atua no segmento espesso da alça de Henle , aumenta a excreção de sódio (natriurese), elevando a diurese.
68
Diuréticos de alça (Furosemida), efeito colateral
Hiperuricemia Ototoxicidade Hipomagnesemia Hipocalcemia
69
Diuréticos poupadores de Potássio (Amiodarona e triantereno), uso clínico
Hipertensão
70
Diuréticos poupadores de Potássio (Amiodarona e triantereno), efeito adverso
Hipercalemia Dores de cabeça Náusea Acidose
71
Diuréticos poupadores de Potássio (Espironolactona), uso clínico
Hipertensão IC Ascite Síndrome nefrótica Hiperaldosteronismo
72
Diuréticos poupadores de Potássio (Espironolactona), efeito adverso
Hipercalemia Efeito antiandrogênico Sonolência Pele seca
73
Antiarrítmicos
Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio Classe II- Beta bloqueadores Classe III- Bloqueadores do canal de potássio Classe VI- Bloqueadores do canal de Cálcio
74
Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IA)
Quinidina, procainamida e disopiramida Bloq. moderado dos canais de Sódio Prolonga o período refratário Prolonga a duração do potencial
75
Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IB)
Lidocaína e mexiletil Bloq. leve dos canais de Sódio Reduz o período refratário Encurtam duração do potencial
76
Antiarrítmicos Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IC)
Propafenona e Flecainida Bloq. forte dos canais de Sódio Não interfere no período refratário Não interfere na duração do potencial
77
Antiarrítmicos Classe II- Beta bloqueadores
Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol Diminuem inclinação da fase 4 Diminuem frequência cardíaca
78
Antiarrítmico Classe III- Bloqueadores do canal de potássio
Amiodarona Aumenta a duração do período refratário
79
Antiarrítmico Classe VI- Bloqueadores do canal de Cálcio
Verapamil e Diltiazem Diminuem a velocidade de condução nos nodos SA e AVA
80
Propanolol (B-Bloqueador/ Simpatolítico/ Antagonista B-adrenérgico) OBS: não é seletivo
Bloqueia receptores B1 (coração/rim)= Efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico NEGATIVO (diminui contração, frequência, débito e velocidade de condução) Bloqueia receptores B2(pulmão)= favorece crises de broncocontrição em pct asmático
81
Beta-bloqueadores, contraindicação (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
Paciente asmático ou bronquite crônica: provoca broncocontrição, piora crises (+ propanolol) Obs: cardiosseletivos em altas doses podem levar ao mesmo efeito. Disfunção do nodo sinoatrial ou AV: pode provocar um BAV Gravidez: provoca bradicardia fetal (exceção: pindolol)
82
Beta-bloqueadores, mecanismo de ação (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
Bloqueia ligação da NA no receptor Beta1. Essa ligação levaria a ativação da proteína Gestimulatória que ativa adenilato-ciclase, convertendo ATP em AMPc (2º mensageiro), que ativa a proteína cinase. Essa, vai aos canais de Ca++ e leva a sua fosforilação, permitindo a entrada de Ca++ na célula, ativando o processo excitação contração do músculo cardíaco.
83
Os beta-bloqueadores _______ interferem na retenção de sal e água.
NÃO
84
Os diuréticos tem efeitos anti-hipertensivo_______ (reduzido/aditivo) quando associados aos beta-bloqueadores. (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)
Aditivos
85
Quais os 3 principais beta-bloqueadores mais utilizados na ICC?
Carvedilol (3º G - Vasodilata) Cardiosseletivos: Metoprolol Bisoprolol.
86
Simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos, fármacos e ação.
Prazosina, Terazosina e Doxazosina Reduzem a resistência periférica (Bloq. alfa1-vascular), causam vasodilatação.
87
Qual o principal problema nos simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos
Em 50% dos paceintes, cerca de 90min após a administração há um "fenômeno de 1ª dose" caracterizado por hipotensão ortostática.
88
Os Simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos costumam ser associado com quais fármacos?
Diuréticos e antagonistas B-adrenérgicos
89
Simpatolíticos de ação central (Agonistas de ação central ou agonistas Alfa2), fármacos e mecanismo
Metildopa, Clonidina e Guanabenzo Estimulam o receptor alfa-2 adrenérgico pré-sináptico. Bloq entrada de Ca, na região pré-sinaptica, impossibilitando a fusão das vesículas de NE a membrana ext. diminuindo a sua liberação.

Farmacologia (10 decks)

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