Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

PP3 IPMF > SISTEMA ENDOCRINO > Flashcards

SISTEMA ENDOCRINO Flashcards

(49 cards)

Start Studying
1
Q

HORMONAS PEPTIDICAS Y GLICOPROTS

A

HIDROFILICAS

-SE ALMACENAN EN GRANULOS DE SECRECION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HORMONAS ESTEROIDALES Y CLACITRIOL

A

LIPOFILICAS

-NO SE ALMACENAN, SE SECRETAN SEGUN NECESIDAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

EICOSANOIDES

A

20 AT DE C > ACGRASO> AC ARAQUIDONICO> TOMBOXANOS, LEUCOTRIENOS, PGS (INFLAMACION)
PGE2: DILATA MUSC BRONQUIAL Y VASC
PGD2: BRONCOCONSTRICCION
PGI2: VD, INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DERIVADOS DE LA TIROSINA (AMINAS)

A

PUEDEN TENER COMPORTAMIENTO HIDROFILICO (DOPA, EPI, NE) O LIPOFILICO (T3 Y T4)
TIROSINA>L-DOPA>DOPA, NE, EPI
*LA TIROSINA HIDROXILASA ES LA ENCATGADA DEL PASO DE TIROSINA A L-DOPA
TIROSINA> TRIYODOTIRONINA Y TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HORMONAS SINTETIZADORAS

A 
GNRH> LH YFSH 
GHRH> GH 
SS> INH GH
TRH> TSH
DOPA> INH PRL
CRH> ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

SD DE KALLAMAN

A

DANO EN EL HIPOTALAMO QUE PROVOCA SINTOMAS TAN DIVERSOS QUE PUEDE PARECE3R TENER OTRO ORIGEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CRANEOFARINGIOMA

A

RESABIOS DE LAS BOLSAS DE RATHKE> DANO X COMPRESION, SE ALTERA LA SECRECION GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HAMARTOMAS

A

TUMORES NO MALIGNOS PERO COMPRIMEN ESTS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

OBESIDADHIPOTALAMICA

A

NUCLEO VENTROMEDIAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HIPOGONADISMO HIPOTALAMICO

A

SD KALLAMAN: HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO (DISMINUCION DE HORMONAS TROFICAS, FALLA SECRECION GNRH) Y ANOSMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HIPOPITUITARISMO

A

BAJA EN LA SECRECION DE UNA O MAS HORMONAS HIPOFISIARIAS

  • PANHIPOPITUITARISMO: NO SECRECION DE NINGUNA HORM TIROID
  • HEMOCROMATOSIS: GENERA DE POSITOS DE HIERRO Y ASI PANHIPOPIT.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SD SHEEHAN

A

PANHIPIPITUITARISMO CAUSADO X NECROSIS ISQUEMICA DE LA GL PRODUCTO DE HEMORRAGIA PSOTPARTO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SD DE LA SILLA VACIA

A

SILLA AUMENTADA DE TAMANO> HIPOFISIS DELGADA> HIPOPITUITARISMO MODERADO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HIPERPITUITARISMO

A

ADENOMAS> TUMORES BENIGNOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

PROLACTINOMAS

A

MICROADENOMAS, MAS SYS EN MUJERES

-EXCESO PRL> HIPERGLIC> DMII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

NULL CELLS ADENOMAS

A

TUMORES NO SECRETORES

EL TEMA ES Q COMPRIMEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ADENOMAS SILIENTES

A

SECRETAN HBORMONAS QUE NO HAN SIDO CARACTERIZADAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

TIROIDES

A

LA UNIDAD ES EL TIROCITO, DENTO ESTA LOS COLOIDES Y X FUERA LOS CAPILARES
TRH (LIBERINA)> TSH(TROPINA)>T3 (TRIYODOTIRONINA) YT4 (TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA)
T4> 5-DEIDOASA>T3
TIROGLOBULINA +YODO = T3 Y T4, SEALMACENAN EN COLOIDES Y SE SECRETAN EN RESIDUOS DE TIROSINA
MIT+DIT=T3 (2 TIROSINAS Y 3 YODOS)
DIT+DIT= T4 (2 TIROSINAS Y 4 YODOS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

BOCIO NO TOXICO

A

CREC EN TAMANO DE TOROIDES PERO NO AUMENTO EN CANT DE HORMONAS, SE CREE Q SON AC SIMILARES A TSH QUE ESTIMULAN PROLIFERACION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HIPOTIROIDISMO

Study These Flashcards
A

BOCIO SECUNDARIO X AUMENTO TSH
CONGENITO: CRETINISMO, DISGENESIS DE LA GL , TALLA PEQ, RETRASO MENTAL, LENGUA GRUESA
PRIMARIO: AC CONTRA TSH O Q BLOQ SUS REC

21
Q

BOCIO ENDEMICO

Study These Flashcards
A

DEFICIT YODO EN LA DIETA> HIPOTIROIDISMO
CRETINISMO ENDEMICO, SE GENERA EN ZONAS DE BOCIO ENDEMICO PEDE SER; NEUROLOGICO, X FALTA DE HORM EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMB> RETRASO SNC O HIPOTIROIDEO QUE ES X FATA HORM EN ULT ETAPA DEL EMB> CRETINISMO PPMTL

22
Q

ENF DE GRAVES

Study These Flashcards
A

AUTOINMUNE, EXCESO PROD TSH
-BOCIO DIFUSO + EXOFTALMOS
SE HAN VISTO AC EN CONTRA MB FOLICULAR, ESTOS SON AGONISTA SY AUMENTAN LA PROD DE CAMP Y ASI LA TSH. SE CREE QUE SE PUEDEN DAR X INFECCION
- EN EL OJO AC SE UNEN AL TC RETROORB FAVORECIENDO STS GLICOSMINOGLICANOS QUE SE DEPOSITAN EN LA PARTE RETROORB Y LO EMPUJAN HACIA AFUERA *EXOLFTALMO NO SE CORRELACIONA CON LA CANT DE HORMONAS
TTO YODO RADIOACT

23
Q

BOCIO TOXICO MULTINODULAR

Study These Flashcards
A

NODULOS Q PRODUCEN HORM TIROIDEAS > AUEMNTO DSICRETO EN LA CANT DE HORM TIROIDEAS
NO EXOFTALMOS

24
Q

ADENOMA TOXICO

Study These Flashcards
A

ADENOMA BENIGNO PRODUCTOR T3YT4 INDEP DE TSH

25
TIROIDITIS
DESORDENES INFL DE LA TIROIDES
26
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
AC CONTRA ANTIGENOS TIROIDEOS > RESP INMUNE CEL CONTRA EL CONT GLANDULAR > DESTRUCCION GL > HIPOTIROIDISMO -EXCESO YODO
27
CARCINOMA TIROIDEO PAPILAR
-X EXCESO YODO, RADIACION, GENTICO (ONCOGEN RET) | -
28
ONCOGEN RET/PC
ES UN PROTOONCOGEN QUE ES UN FACTOR DE CREC CEL > ACT TIROSINA QUINASA > EN ELC ANCER HAY REORDENAMIENTO DE ALGUNOS GENES QUE HACEN QUE LA PROT SINTETIZADA X EL RET TENGA SOLO COM IC POR LO CUAL QUEDA ACTIVO CTMENTE
29
RET
RECEPTOR PARA FACTORES DE CREC> FAVORECE PROLIFERACION Y SUPERVIVENCIA CEL ETONCES EN CASOS DE DANOS POR TOXINAS, EL RET QUEDA SOLO CON EL IC LIBRE Y ASI LA TIROSINA QUINASA SIEMPRE ACTIVA , LO QUE FAVORECE EL CREC CEL GENERANDO LA NEOPLASIA
30
CARCINOMA TIROIDEO FOLICULAR
MALIGNO, NO CONTIENE PAPILAS , ES PURAMENTE FOLICULAR
31
CARCINOMA TIROIDEO MEDULAR
CORRESPONDE A LAS CELS C DE LA TIROIDES (CALCITONINA) - MEN 2 (CREC NEOPLASICO) - MUTACIONES SOMATICAS RET Y CODON 918CAR
32
CARCINOMA TIROIDEO ANAPLASICO
ALTAMENTE AGRESIVO, INDIF Y FATAL | -COMPRIME Y DESTRUYE ESTS ADYACENTES : DISFAGIA DISNEA, OCLUSION TRQ
33
OARATIROIDES
-HIPERCALCEMIANTE | DISMINUCION CA>PTH>RESORCION OSEA> AUMENTO CA CIRCULANTE
34
RELACION CALCIO Y FOSFATO
Estos dos se regulan en conjunto porque su combinación genera fosfato de calcio que es muy insoluble. A nivel del hueso estos dos están asociados generando un depósito de Ca insoluble que sirve estructuralmente. Esta asociación se llama hidroxiapatita y esta es la forma en la que se almacena en el hueso. Si se genera resorción ósea, se libera la hidroxiapatita a la sangre. Sin embargo, es insoluble y solo sirve el calcio libre. Entonces para que aumente el Ca se debe eliminar el fosfato, ya que si estos están en la misma cantidad de va a generar fosfato de Ca que no sirve.
35
SD DE DIGEORGE
ENF QUE AFECTA LA INMUNIDAD | APLASIA TIMICA Y MALA FORM PARATIROIDES
36
HIPOPARA X SUPRESION SECRECION PTH
- METASTASIS PARATIR - ENF WILSON (CUMULO COBRE) - ACUMULACION HIERRO
37
HIPOPARATIROIDISMO FAM
MUTACION EN REC CALCIO (PCAR1)> QUEDA HIPERSENSIBLE> HIPOCALCEMIA CALCIO> PCAR1> FOSFOLIPASA C> DAG + IP3> AUMENTO CA IC> INH SECRECION GRANULOS PTH PORQUE YA HAY SUFIICIENTE CA PERO EN CASOS Q ESTA HIPERSENSIBLE CAE EN HIPOCALCEMIA PORQUE POCA CANT INH PTH
38
MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOPARATIROID
TETANIA - SG TROUSEAU - CHOVSTEK - PROLONGACION QT
39
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
RESIST DE LOS ORGANOS BLANCOS A LA PTH *PROTS GS MEDIAN LA ACCION DE PTH EN RINON Y HUESO ALTERACIONES EN GEN PROT GS (GNAS1) > SOLO SE MANIFIESTA EL MATERNO
40
PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
MUTACIONES EN ALELO PATERNO DEL GEN GNAS1 | PTH, CALCIO SERICO Y FOSFATO NORMALES
41
HIPERPARATIOIDISMO
ADENOMA PARATIR: MEN-1 > MUTACIONES EN PROTONCOGEN CICLINA D1 (PRAD1)> FAVORECE CREC CEL Y FORMACION ADENOMA SILIENTE: SOLO MANIFETACIONES BQ NO CLINICAS NO SILIENTE: AFECTACION OSEA, DOLOR X RESORCION
42
HIPERPARATIROIDISMO SEC
DESCENSO CA SERICO -AKI ES LA CAUSA MAS FREC AKI> HIPERFOSFATEMIA> DISMINUYE CA PLASM> AUMENTA SECR PTH
43
GSR
CORTEZA: Zona glomerular>sintetiza aldosterona. Zona fascicular>sintetiza cortisol. Zona reticular>sintetiza hormonas anabólicas y hormonas sexuales. La medula adrenal sintetiza norepinefrina y epinefrina.
44
SD CUSHING
MUCHO CORTISOL PLASMATICO - Los glucocorticoides son capaces de degradar músculo con el fin de obtener aa para la gluconeogénesis para poder aumentar la glicemia. Una fuente importante de aminoácidos es el colágeno que está en grandes cantidades, entonces estas personas que tienen el cortisol elevado comienzan a utilizar (aparte de los aa de los músculos) el colágeno que está presente en la piel, entonces se generan estas estrías porque se pierde la cantidad de colágeno que debería estar en esa zona para poder sintetizar glucosa.
45
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
EXCESO ALDO | -HIPOKALEMIA E HTA
46
HIPERALDO SEC
SE DEBE A SOBREACT SRAA | -X HIPOVOLEMIA Y EDEMA (ICC, CIRROSIS),EN EMB TB PORQUE ESTROGENOS FAVORECEN RENINA
47
SINDROMES ADRENOGENITALES
En las adrenales se sintetizan la aldosterona, cortisona, estradiol y dihidrotestosterona. COLEST> PREGNENOLONA> PROGESTERONA Y 17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > 11 DEXOCORTISOL>CORTISOL>CORTISONA 11-DEXOCORTICOSTERONA> CORTICOSTERONA> ALDOSTERONA 17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> ESTRONA> ESTRADIOL 17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> DIHIDROTESTOSTERONA -LAS ENZ SON LAS QUE ELIGEN EL CAMINO. ENTONCES LAS CELS TIENEN ENZ PARTICULARES QUE ELIGEN EL CAMINO
48
ISUFICIENCIA SR CRONICA | ADDISON
``` BAJA PROD GLUCOCORT Y MINERALOCORT (FALTA ALDO Y CORT) PROPIOMELANOCORTINA>ACTH LA PROPIOMELANOCORTINA DA ORIGEN A LOS MELANOCITOS LO Q DA ESOS PIGMENTACIONES EN LA PIEL CRISIS ADISSONIANA ES GRAVE ```
49
FEOCROMOCITOMA
TUMOR SOBREPRODUCTOR DE CATECOLAMINAS | MUCHA EPI Y NOREPRI > HTA, TAQUICARDIA, SUDOR

PP3 IPMF (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions