Smärta och dess påverkan på fysisk funktion Flashcards

1
Q

Vad är en viktigt differentiering att göra när man pratar om smärta inom rehabilitering?

A

Det är viktigt att skilja på smärta och funktionsbortfall då dessa inte nödvändigtvis är synonymer även om de flesta bortfall beror på smärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka tre typer av smärtsam stimuli brukar man tala om?

A
  • Mekanisk stimuli
  • Kemisk stimuli
  • Thermal stimuli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan mekanisk stimuli vara?

A

Till exempel om en hund trampar på något.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad kan kemisk stimuli vara?

A

Till exempel en frätskada om hund går på saltat underlag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan thermal stimuli vara?

A

Det är kyl- eller värmestimuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad sker vid smärta?

A

Nociceptorer (smärtreceptorer) fångar upp stimuli och då sker en transduktion och transmission (överföring) upp i bakre hornet av ryggmärgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad sker i ryggmärgens bakre horn?

A

Om smärtupplevelsen ger en reaktion som ger upphov till reflex kommer reflexen komma därifrån. Den kommer från ryggmärgen för att reaktion ska kunna ske snabbt.

Även vissa modulering av smärta kan ske i bakre hornet innan signalerna går vidare upp till hjärna (därför fokuserar vissa behandlingstekniker på just detta område).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad händer när smärtinformationen lämnar ryggmärgens bakre horn?

A

Signalerna går vidare genom ryggmärgen och upp i hjärnans olika centrum som tar hand om och behandlar informationen. Först när signalerna nått cortex blir man medveten om upplevelsen av smärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad gör nociceptorerna?

A

Nociceptorer är smärtreceptorer, att reagera på smärta är deras enda syfte. Dessa kommer i två olika modeller:

Unimodala nociceptorer känner av en enda ty par stimuli och det är deras enda uppgift. Det vill säga reagerar inte alla nociceptorer vid all smärtsam stimuli utan enbart de som är anpassade till den typen av stimuli.

Polymodala nociceptorer kan reagera på flera olika typer av stimuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kan nociceptorer reagera på andra typer av stimuli, till exempel beröring?

A

Nej, nociceptorer reagerar bara på smärta. Det finns separata receptorer för andra typer av stimuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad händer när man till exempel trampar på en legobit?

A

Det första som sker är en skarp och väldefinierad smärta som får dig att dra bort foten. Sen uppstår en dov smärta som sprids över en större del av den foten, Den är inte lika lokaliserad som den intitiala smärtan. Anledningen att reaktionen diffar är att vi har olika nervifbrer som aktiveras vid smärtpåverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka nervfibrer aktiveras vid den första, skarpa smärtan?

A

Det är A-delta fibrer som ger en mycket snabb reaktion och släpper loss reflexen att ta bort kroppsdelen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket nervfiber är det som aktiveras som steg nummer 2?

A

Då är det C-fibrer som aktiveras, de reagerar egentligen på samma stimuli som A-delta fibrerna, men då ledningshastigheten är mycket långsammare hos C-fibrer kommer den reaktionen så mycket senare. C-smärtan blir mer dov och är troligen det som är mest involverat när man pratar om kronisk smärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är A-beta fibrer?

A

Tjocka, myleiniserade fibrer som aktiveras vid tryck, beröring och vibration. Dessa kan förmedla information mycket snabbt och är eventuellt också dessa som ger den allra första smärtreaktionen tillsammans med A-delta fibrerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad blir skillnaden i funktion mellan myeliniserade och icke-myeliniserade nervfibrer?

A

De nervfibrer med tjockt myelinlager kan förmedla nervsignaler snabbare än omyeliniserade fibrer. Myelinlagret gör att signalen kan hoppa segment. Därav har de olika fibrerna olika uppgifter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad får vi för reaktion när information om smärta når ryggmärgens bakre horn?

A

Då får vi bland annat en reaktion från interneuroner som får olika signaler att samverka med varandra och därmed ger en kraftigare reaktion. Denna reaktion ger frisättning av substanser där vissa är smärtinhiberande och vissa förstärker smärta. Det är dessa substanser vi vill komma åt när vi smärtlindring.

Signalerna går olika djupt i ryggmärgskanalen, därav kan man vid neurologisk undersökning kan man klassa skador som djupa eller ytliga beroende på smärtbortfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad händer när informationen når hjärnan?

A

Hjärnans olika centra påverkar signalerna i olika riktning. Detta påverkas av olika saker, till exempel kan sinnesstämning påverka hur man upplever smärta. De olika delarna har också olika sätt att modulera smärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad sker med smärtsignalen när den når cortex?

A

Det är då djuret får en upplevelse/percpetion av smärtan, det är som att det först är i cortex som smärtsignalen aktiveras till medvetandet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad händer när smärtsignalen når hippocampus?

A

Då hippocampus är den delen av hjärnan där minnen lagras så kan den smärtsamma reaktionen förstärkas om det är så att man haft samma smärtsamma reaktion tidigare tack vare minnet.

19
Q

Vad är PAG i hjärnan?

A

Det står för periaqueductal gray och är delen av hjärnan man vill komma åt när man sysslar med mindfulness och det finns metoder för att aktivera denna även på djur.

20
Q

Vad har nervfibrerna för roll vid en vävnadsskada?

A

De har en mycket komplex roll. Bland annat ger de frisättning av prostaglandiner och andra smärtmediatorer. Prostaglandin påverkar C-fibrerna och nociceptorerna som i sin tur skickar signaler och släpper ut substans P vilket också är en smärtmediator som bland annat påverkar mastceller och immunförsvaret vilket omedelbart sätter igång den inflammatoriska process där kroppen försöker reparera skadan.

21
Q

Vad är calcitonin-gene-related peptide?

A

Det är en smärtmediator som också släpps ut vid vävnadsskada. Denna gör kärlen mer permeabla och kan släppa ut celler som hjälper till att reparera. De cellerna frisätter bradykinin vilket hjälper till att dämpa smärta, alltså påbörjas en lokal modulering av smärta direkt.

22
Q

Hur ser led- och muskelsmärta ut i kroppen?

A

Då vi har en hög andel C-fibrer runt leder och muskler blir det en molande smärta. I och med att denna typ av smärta inte direkt orsakas av en traumatisk skada får vi ingen A-delta reaktion. Vid denna typ av smärta har vi tysta nociceptorer som aktiveras av inflammationen i leden/muskeln.

23
Q

Vad innebär primär hyperalgesi?

A

Perifer sensitisering. Det är ett fenomen där djuret får ökad känslighet i ett redan skadat område än det var innan. Det är en skyddsmekanism som vill förhindra ytterligare skada.

24
Q

Vad innebär sekundär hyperalgesi?

A

Central sensitisering. Det är en ökad känslighet för stimuli utanför det skadade området, dvs även helt oskadade delar. Det sker när smärtreaktion går bananas och reaktionen är inte proportionell mot skadan. Det går i en ond cirkel och är en icke-önskvärd reaktion. Denna typ av reaktion kan göra skada i form av funktionsbortfall och minskat välmående. Dessa patienter kan bli smärtpåverkade av helt vanlig stimuli, viktigt att tänka på hantering!

25
Q

Vad är central sensitisering?

A

Upprepad C-fiber stimulering leder till ökad sensitivitet för mekaniskt stimuli. Vi ser ökad/förlängd respons i sekundärt neuron (wind-up), ökad aktivitet i närliggande neuron, fler nociceptorer bildas på neuronets yta (kroppen ställer in sig på att fånga in och ge mer smärtsignaler = fler signaler går upp i cortex). Vi ser även minskad effektivitet i descenderande (nedåtgående) smärtlindringssystem vilket leder till ökad aktivitet i faciliterande av smärtimpulsen. Det blir också en minskad inhibering av smärtimpulsen.

26
Q

Vad innebär minskad inhibering av smärtimpulsen (som sker vid central sensitisering)?

A

Det innebär en minskad effektivitet i smärtlindrande system, till exempel minskad produktion av serotonin (5HT) och nereprinephrine (NE) och minskat antal receptorer för 5HT3 och noradrenalin (NA).

Vi ser också ökad facilitering av smärtsignalen (dvs att de når fram lättare) vilket ger en ökad smärta inducerade från högre centra, hjärnstammen medierad via 5TH3 receptorer och frontalcortex, limbiska strukturer medierad via frisättning av cholecystokinin.

27
Q

Vad menar man med att “smärta föder smärta”?

A

Då syftar man på fenomen som till exempel:
- Sekundära muskelspasmer kan stimulera smärtreceptorer.
- Sekundär ischemi och sänkt pH kan stimulera smärtreceptorer.
- Sympatiska nervändslut kan frisätta noradrenalin vilket stimulerar de fria nervändarna.

28
Q

Var i kroppen kan vi utföra smärtmodulering?

A

I hjärnan eller ryggmärgen.

29
Q

Hur smärtmodulerar man med hjälp av portteorin?

A

Man fokuserar på A-beta fibrerna som reagerar på beröring, tryck och vibration. Dessa kan inhibera impulser i smärtreceptorn som har som en “grind” där signalerna sorteras åt olika håll. Beröringsimpulserna ersätter smärtimpulserna, tar dess plats och minskar risken för central sensitisering.

30
Q

Hur smärtmodulerar man via bakhornet?

A

Där har vi vårt fokus på interneuroner som ansvarar för att processer samarbetar. Dessa kan antingen förstärka eller inhibera smärtreaktioner.

31
Q

Hur smärtmodulerar man via descenderande banor?

A

Impulser som går upp i hjärnan ger respons i kortikala centra vilket ger oss möjlighet att lindra smärta. Aktiveras via impulser i ascenderande banor och excitatoriska impulser från högre kortikala centra.

Mindre smärtpåverkan om patienten har något annat att göra.

32
Q

Hur sker smärtbehandling på kortikal nivå?

A

Genom distraktionstekniker via kortex/PAG/rostral ventromedial medulla/bakhornsystemet. Till exempel mat, lek eller godis.

33
Q

Hur sker smärtbehandling på mellanhjärnans/hjärnstammens nivå?

A

Via counterirritationstekniker (DNIC-teorin). Till exempel akupunktur då man tillför en liten smärta på ett annat område för att minska smärtan någonstans.

34
Q

Hur sker smärtbehandling på segmentell nivå?

A

Sensoriska stimuleringstekniker via port-teorin. Till exempel massage, mjukdelsmobilisering, TENS, akupunktur.

35
Q

Vad är nociceptiv smärta?

A

Det är den akuta, tidiga smärtan. Den fungerar ungefär som en varning.

36
Q

Vad är inflammatorisk smärta?

A

Vävnadsskada, inflammation, ökar vid belastning, spontan smärta orelaterat till yttre trauma, hypersensitivitet.

37
Q

Vad är neuropatisk smärta?

A

Nervskada, spontan smärta, hypersensitivitet (allodyni - ett stimuli som normalt inte ska ge smärtreaktion gör det. Djuret får “konstig” känsla av olika stimuli, det blir som en felöversättning av kroppen.

38
Q

Vad är dysfunktionell smärta?

A

Ingen nervskada, spontan smärta, hypersensitivitet (på grund av onormal central process av normala nervimpulser. Ont utan anledning.

39
Q

Varför går nociceptiv/inflammatorisk smärta ofta i skov?

A

För att processerna där kroppen försöker reparera sig själv till viss del är nedbrytande, remodeleringen gör ont.

40
Q

Vad kännetecknar neurotisk smärta?

A
  • Ändrad smärt- och berörings/temperaturupplevelse i smärtområdet.
  • Utbredningsområde = nervens försörjningsområde.
  • Icke-typiska smärtförnimmelser.
  • Ofta långvarig (permanent).
  • Påverkas av fysisk aktivitet (åt båda håll).
41
Q

Vad kännetecknar dysfunktionell smärta?

A
  • Smärta utan känd neurbiologisk etiologi.
  • Smärta >3 eller 6 månader som kvarstår efter att vävnaden läkt.
  • Diskrepans mellan symtom och objektiva mätresultat (dvs matchar ej).
  • Ofta generaliserad.
  • Sömnstörningar som till exempel ytlig sömn och störningar av REM sömn.
  • Påverkan på socialt beteende.
  • Ändrat födodintag.
42
Q

Vad innebär akut smärta?

A

Det är en skyddande och helande smärta som kännetecknas av att det:
- Finns en identifierbar start.
- Ofta väldefinierad.
- Känd lokalisation.
- Leder till motoriska reflexer.
- Autonoma svar.
- Begränsad tid.

43
Q

Vilka konsekvenser kan uppstå av obehandlad akut smärta?

A
  • Försämrad sårläkning.
  • Ökad risk för dödsfall.
  • Ökad risk för utvecklande av kronisk smärta.
  • Ökad risk för stressrelaterade symtom.
  • Ökad risk för infektion.
  • Försämrad glukosbalans.
  • Ökad risk för kardiovaskulära sjukdomar.
44
Q

Vad innebär kronisk smärta?

A

Det är ett syndrom med typiska tecken såsom:
- >3-6 mån duration
- Ofta osäkert startdatum.
- Ofta vag lokalisation.
- Varierande symtom.
- Ofta nedsatt motorisk aktivitet.

45
Q

Vilka effekter kan kronisk smärta ha?

A
  • Ökad sensorisk känslighet.
  • Minskade kognitiva förmågor (minne etc).
  • Ständigt obehag.
  • Ändringar i temperaturreglering.
  • Ändrat sömnmönster.
  • Ändrat födointag.
  • Ändrat socialt beteende.
  • Ändrat rörelsemönster.
46
Q

Vilka konsekvenser kan uppkomma av långvarig smärta?

A

Nedsatt inhibering av smärtsignaler genom nedreglering i inhiberande system - minskad effektivitet i smärthämmande bansystem t.ex. minskad produktion av serotonin (5HT) och noradrenalin (NA), minskat antal receptorer för 5HT och NA.

Facilitering av smärtsignaler, utgår från hjärnstammen, medierad via 5HT3 receptorer, frontalcortex och limniska strukturer, medierad via frisättning av cholecystokinin.