SNA Flashcards
(145 cards)
1
Q
Componentes do SNC
A
Encéfalo e medula espinhal
2
Q
Função do SNP
A
Meio de comunicação entre SNC e periferia, e periferia e SNC- se dá através dos nervos
3
Q
SNP sensorial
A
Impulsos aferentes do SNP para o SNC
4
Q
SNP Motor somático
A
Fibras eferentes que saem do SNC para o músculo
5
Q
SNP motor visceral
A
Fibras eferentes para vísceras
6
Q
Qual o SNA?
A
SNP motor visceral
7
Q
Quem modula o SNA
A
O SNC atua modulando o SNA
8
Q
Qual o nível mais alto de integração entre SNC e SNA?
A
O córtex cerebral
9
Q
Qual o principal local de organização do SNA?
A
Hipotálamo ( principais centros de regulação )
10
Q
V ou F
O SNA organiza todo o suporte visceral para o comportamento somático
A
Verdadeiro ( organiza tudo aquilo que eu não controlo para dar suporte para aquilo que eu controlo )
11
Q
Como é dividido o SNA?
A
SNA simpático e SNA parassimpático ( a maioria dos órgãos e tecidos do corpo são inervados pelos 2 componentes )
12
Q
Inervação das glândulas sudoríparas e baço
A
São inervadas apenas por fibras do SNA simpático
13
Q
Fibra eferente motora
A
Neurônio único, fibra tipo A alfa, mielinizado e termina na membrana pós-sináptica do músculo estriado esquelético
14
Q
Fibra do simpático
A
2 neurônios, o 1º é curto e mielinizado (pre-ganglionar) e o 2º é longo e sem mielina ( pós-ganglionar). Fazem sinapse num gânglio
15
Q
Fibra do parassimpático
A
O pré-ganglionar, mielinizado, fibra do tipo B, longo, e o pós-ganglionar, fibra do tipo C e está bem próximo do órgão efetor
16
Q
Fibras do simpático que inervam a medula da adrenal
A
As fibras pre-ganglionares saem da medula, passam pelo gânglio sem fazer sinapse, onde farão sinapse na medula da adrenal (é o próprio gânglio, msm origem embriológica).
Farão sinapse com células cromafins da medula adrenal. As células cromafins liberarão noradrenalina e adrenalina
17
Q
Fibra pre-ganglionar do simpático faz sinapses com quantos neurônios pos-ganglionares?
A
1 PRE faz sinapse com 20-30 neurônios pós. Por isso a resposta do simpático é difusa (taquicardia, boca seca etc)
18
Q
A fibra pré-ganglionar do parassimpático faz sinapse com quantos neurônios pos-ganglionares?
A
1 PRE faz sinapse com 1-3 neurônios pós ganglionares ( resposta mais localizada)
19
Q
Localização das fibras simpáticas
A
Toraco-lombar (saem de T1 a L3)
20
Q
Localização das fibras parassimpaticas
A
Crânio-sacral ( saem do tronco encefálico- bulbo e ponte e emergem de S2, S3 e S4)
21
Q
Ao saírem da medula onde o SN simpático fazem sinapse?
A
Emergem da medula de T1-L3 e fazem sinapse na cadeia simpática paravertebral
22
Q
Saída das fibras somáticas da medula
A
Sai do corno anterior da medula pela raiz ventral do nervo. Já a aferência sensitiva chega no corno posterior da medula pela raiz dorsal. Entre eles tem um interneuronio para comunicação
23
Q
Origem e caminho das fibras pre-ganglionares do Simpático
A
Nascem da substância cinzenta intermédio lateral, saem pelo corno anterior da medula e raiz ventral junto com as fibras eferentes motoras. Elas saem do nervo e vão fazer sinapse com o gânglio. São mielinizadas e se juntam e saem do msm lugar, formando o ramo comunicante branco.
24
Q
Quando as fibras pre-ganglionares saem da raiz ventral e formam o ramo comunicante branco, qual o caminho delas?
A
1- sinapse com o neurônio pós no gânglio (sem mielina) voltam pra raiz ventral formando o ramo comunicante cinza
2- passam direto e fazem sinapse em outro gânglio. O caminho é o msm
3- passam direto da cadeia simpática e fazem sinapse com um gânglio colateral (aglomerado de corpos neuronais). Estão mais pertos da medula do que o órgão efetor
Exceção: adrenal - as fibras pre-ganglionares passam direto sem fazer sinapse. Fazendo somente lá nas cromafins da adrenal
25
Quantos % do nervo somático são fibras simpáticas?
8% das fibras do nervo somático sao fibras simpáticas
26
Controle central do SNA - quais núcleos de neurônios?
Simpáticos - núcleo posterolateral do hipotálamo
Parassimpático - núcleos da linha média e anterior
27
Quais são os 2 neurotransmissores responsáveis pelas sinapses do SNA?
Acetilcolina - receptores colinergicos (nicotinicos e muscarinicos)
Nora/ adrenalina - receptores adrenergicos
28
V ou F
A primeira sinapse do neurônio pre-ganglionar sempre libera acetilcolina em receptores nicotinicos?
Verdadeiro
A primeira sinapse pre-ganglionar é colinergica em receptores nicotinicos ( seja no SN somático ou autonômico)
29
Neurotransmissor liberado pela fibra pós-ganglionar do SN autônomo simpático? E em quais receptores agem?
O neurotransmissor liberado é noradrenalina em receptores adrenergicos
30
Neurotransmissor liberado pela fibra pós-ganglionar do SN autônomo parasimpático? E em quais receptores agem?
O neurotransmissor liberado é a acetilcolina e agem em receptores muscarinicos
31
Neurotransmissao- resumo
1ª sinapse: sempre Ach + NICO
2ª sinapse simpático: nora/ adrena + andrenergicos
2ª sinapse parassimpático: sempre Ach + MUSC
Exceção: fibras pos-ganglionares do simpático que vão inervar glândulas sudoríparas liberam Ach e agem em receptores muscarinicos
32
Como ocorre a formação da acetilcolina e como ocorre a liberação?
Ocorre acetilacao da colina pelo acetil por meio da colina-acetil-transferase.
As Ach são armazenadas em vesículas. Quando ocorre o potencial de ação, ocorre um influxo de cálcio do espaço extracelular para o intracelular e deflagra a liberação das vesículas de Ach por exocitose. Sem cálcio não ocorre o processo
33
Quando a acetilcolina é liberada na fenda sináptica e ocorre a ação, quem finda o processo de ativação do receptores pós sinápticos?
Acetilcolinesterase - hidrólise da Ach, liberando acetil e colina. A colina é recaptada por meio de transporte ativo na membrana pré-sináptica e reutilizada para formar novas moléculas de Ach
34
V ou F
Pseudocolinesterase ou colinesterase plasmática é importante no processo?
Elas podem até degradar a Ach, mas existem pouca quantidade no SN, não sendo importante nesse processo de transmissão nervosa
35
Como ocorre a produção de catecolaminas (nora/adrena)?
Inicia com a entrada de 2 aminoácidos no neurônio - fenilalanina e tirosina ( a 1ª é convertida na 2ª)
1- tirosina convertida em DOPA (dihidroxifenilalanina) - aqui tem a etapa limitante de produção das catecolaminas pelo controle de Feedback
2- DOPA convertida em dopamina - ocorre o armazenamento de vesículas e dentro das vesículas existem enzimas que convertem a dopamina em noradrenalina, prontas pra exocitose numa despolarização.
3- medula adrenal - na medula da adrenal a Nora volta pro citoplasma pq lá tem enzimas quem convertem a nora em adrena, é só dps elas voltam pras vesículas para armazenamento
36
Quais enzimas responsáveis pela conversão dos neurotransmissores adrenergicos?
Fenilalanina
Tirosina ——- tirosina hidroxilase
DOPA ———- DOPA descarboxilase
(Dihidroxifenilalanina)
Dopamina -dopamina beta-hidroxilase
Nora - feniletanolamina N-metiltransferase
ADRENA
37
Como acontece o término de ação das catecolaminas
1. Recaptação pré- sináptica - transporte ativo e que depende de temperatura - a mais importante
2. Captação extra neuronal - captação por tecidos fora do tecido neuronal e são metabolizadas por 2 enzimas - MAO e COMT - metabolizam nora e adrena e seus metabolitos são o ácido vanilmandelico (dá pra dosar)
3. Difusão na circulação - podem se difundir na circulação e são metabolizadas pelo fígado e rim
38
Quantos gânglios fazem parte da cadeia simpática paravertebral? E quais são os 3 gânglios cervicais e onde inervam?
22-23 pares de gânglios
As fibras cervicais saem de T1, T2, T3, T4 e T5
Gânglio cervical superior
Gânglio cervical médio
Gânglio cervical inferior (em 80% das pessoas o GCI está fundido com o 1º gânglio torácico e passa a ser chamado de gânglio estrelado)
39
As fibras que saem do gânglio cervical superior vão inervar quais estruturas?
Qual o nome do plexo que esse emaranhado de fibras se formam ao subir no crânio?
1. Olhos, glândulas lacrimais e glândulas salivares
2. Plexo carotídeo
40
O gânglio cervical médio juntamente com o gânglio estrelado, T2, T3 e T4 inervam qual estrutura? Qual o nome do plexo que se forma?
1. O coração
2. Plexo cardíaco
41
Da msm região que o plexo cardíaco, as fibras formam outro plexo que inervam os pulmões. Qual o nome do plexo?
Plexo pulmonar
42
Da msm região que o plexo cardíaco, as fibras formam outro plexo que inervam o esôfago. Qual o nome do plexo?
Plexo esofágico
43
Quais outros gânglios fora da cadeia paravertebral tem fibras que são responsáveis por inervar outras estruturas do nosso corpo?
São os gânglios colaterais ( celíaco, mesenterico superior, aórtico-renal, mesenterico inferior, hipogástrico superior). Formam outros plexos que inervam os mais diversos órgãos da cavidade abdominal e etc
44
Em relação ao SN parassimpático como se situam as fibras na parte cranial? Qual o nervo mais importante?
Na parte cranial (tronco encefálico), bulbo e ponte, saem o III par craniano (oculomotor), o VII ( facial), o IX ( glossofaringeo) e o X par (nervo vago)
III, VII, IX e X
O nervo vago X é responsável por cerca de 75-90% da atividade de todo o sistema nervoso parassimpático
45
Em relação ao SN parassimpático como se situam as fibras na parte sacral? Qual plexo se forma e onde elas inervam?
As fibras na parte sacral saem de S2, S3 e S4. Elas se juntam e forma um plexo chamado plexo hipogástrico inferior. Inervam região da pelve e inferior do abdome
46
V ou F
As fibras do simpático se misturam com as fibras do parassimpático em praticamente todos os órgãos?
Verdadeiro
47
Atividade simpática e parassimpático nos olhos, glândulas lacrimais e salivares
Simpático: midríase, redução de secreção das glândulas
Parassimpático: miose, aumento de secreções das glândulas (lacrimal, salivar, palatina, parótida)
48
Atividade simpática e parassimpático no coração?
Simpático: aumento de FC, DC e PA (cronotropico e inotropico positivos). Existe inervação nos nós de condução e no músculo cardíaco
Parassimpático: nervo vago - redução de FC, DC e PA. O nervo vago inerva principalmente no sinusal e no atrioventricular, não inerva músculo ventricular. Então a ação é predominante cronotropica negativa
49
Atividade simpática e parassimpático no pulmão
Simpático: broncodilatacao, vasoconstrição de a. Brônquicas e isso resulta em redução de secreção brônquica pelas glândulas do brônquio
Parassimpático: broncoconstrição e aumento da secreção glandular
50
Atividade simpática e parassimpático no trato gastrointestinal
Simpático: redução de peristalse, de secreções e absorção
Parassimpático: aumento de peristalse, de secreções e absorção
51
Atividade simpática e parassimpático no fígado
Simpático: glicogenolise (fornece energia)
Parassimpático: glicogênese
52
Atividade simpática e parassimpático no pâncreas
Simpático: diminui produção de insulina e aumenta produção de glucagon (mais quebra da glicose)
Parassimpático: aumenta insulina e reduz glucagon
53
Atividade simpática e parassimpático no baço
Simpático: O baço possui somente inervação simpática. Ocorre contração da cápsula esplênica para jogar o sangue represado no baço e recrutar pra outros lugares
54
Atividade simpática e parassimpático nos rins
Simpático: diminuição de fluxo sanguíneo renal, redução da produção de urina e diminuição da peristalse no ureter. Porém ocorre aumento de produção de renina para aumentar PA
Parassimpático: Aumento de FSR, de urina, aumenta da peristalse no ureter
55
Atividade simpática e parassimpático na medula da adrenal
Simpático: aumento da liberação de nora e adrenalina. Não existe inervação parassimpática
56
Atividade simpática e parassimpático na bexiga
Simpático: relaxamento do detrusor e aumento da contração do esfíncter interno da bexiga
Parassimpático: contração do detrusor e relaxamento do esfíncter interno
57
Atividade simpática e parassimpático nos órgãos sexuais
Simpático: ejaculação e contração uterina
Parassimpático: ereção peniana e ingurgitamento do clítoris
58
Atividade simpática e parassimpático nos olhos. Quais são os músculos e suas respostas?
Existem 2 músculos: o circular da íris (m. Esfíncter da pupila) e o músculo radial da íris (m. Dilatador da pupila)
Simpático: contração do m. Radial da íris provoca midríase
Parassimpático: contração do m. Circular da íris provoca miose
59
Atividade simpática e parassimpático no músculo ciliar nos olhos
Simpático: o relaxamento afina o cristalino fazendo acomodação pra visão de longo alcance
Parassimpático: na contração do m. Ciliar o cristalino fica mais “gordinho” e acomoda a visão pra perto
60
O que é um receptor nicotinicos? Qual o seu ligante e qual sua função
Um canal iônico regulado por ligante. O ligante fisiológico é acetilcolina. Ele permite a passagem seletiva de íons sódio
61
Quais são as subunidades do receptor nicotinico que a Ach interage?
São 5 subunidades (2 alfa, 1 beta, 1 delta e uma gama), sendo 2 subunidades alfa, onde possui sítio para ligação da Ach. São necessários 2 moléculas de Ach para abrir o receptor. Ao abrir ocorre influxo de sódio pro intracelular
62
Existem quantos receptores muscarinicos? E como é o receptor
Existem 5 tipos de receptores muscarinicos (M1, M2, M3, M4 e M5). E são receptores acoplados a proteína G
63
Como funciona o receptor ligado a proteína G?
Receptor que passa 7 vezes pela membrana (7 domínios transmembrana). O braço de fora da célula é onde ocorre a ligação que atua no receptor (chamado de primeiro mensageiro). Do lado de dentro o braço interno interage com a proteína G
64
A proteína G é formada por quais subunidades?
Alfa, beta e gama. E na subunidade alfa tem-se o GDP
65
Como a proteína G age?
Age ativando o efetor na membrana celular, que irá produzir segundos mensageiros. Ao interagir com a substância, o GDP se transforma em GTP, ativando a subunidade alfa, e essa se desprende e se comunica com o efetor, produzindo segundos mensageiros
66
Quais são os principais efetores presentes na membrana ativado pela proteína G?
1. Canal iônico: a proteína G pode ativar ou inibir canais iônicos na membrana (canais de cálcio e de potássio)
2. Adenilato ciclase: produz como segundo mensageiro o AMPc
3. Fosfolipase C: quebra fosfolipídio de membrana (PIP2), gerando 2 segundos mensageiros (DAG e IP3)
67
Quando a adenilato ciclase produz AMPc o que ela ativa?
Ativa a PKA (proteinoquinase A), que trabalha fazendo fosforilação dentro da célula
68
Quando a fosfolipase C produz DAG e IP3, o que ela ativa?
1. Ativa a PKC (proteinoquinase C), que age fosforilando estruturas celulares
2. O IP3 deflagra a liberação de cálcio das nossas reservas intracelulares. Este estimula processos de fosforilação
Obs: fosforilar é assim que célula conversa com suas proteínas (através da adição de fosfato em uma molécula, geralmente proteína), ou seja a atividade da molécula foi alterada
69
Quais são os principais tipos de proteínas G? E como trabalham?
1. Proteína Gs: estimula/ativa a adenilato ciclase - AMc - PKA - fosforilação - tbm estimula canais de de cálcio de membrana pra aumentar a fosforilação
2. Proteína Gq: trabalha ativando a fosfolipase C - DAG - fosforilação - IP3 - aumenta cálcio e gera mais fosforilação
3. Proteina Gi: atividade inibitória - proteína que inibe a adenilato ciclase - menos AMc - menos canais de cálcio - menos fosforilação. Ademais as subunidades beta e gama estimulam a abertura de canais de potássio da membrana, saída da célula e causando hiperpolarizacao, deixando ainda mais inibida
70
Receptores muscarinicos, acoplados a proteína G. Quais são os tipos de proteínas G dos receptores? Onde eles estão?
M1 (+) - Ptn Gq
M2 (-) - Ptn Gi
M3 (+) - Ptn Gq
M4 (-) - Ptn Gi
M5 (+) - Ptn Gq
M4 e M5 estão localizados no SNC
M3 são receptores estimulatorios relacionados a contração de músculo liso
M2 São receptores inibitórios presentes no coração e terminais pré-sináptico
M1 receptor estimularorio presente nas glândulas ( secreção glandular do TGI)
71
Receptores adrenergicos, quais são seus subtipos?
Refeptores Alfa e beta. São todos acoplados a proteína G.
São subdivididos em:
Alfa 1
Alfa 2
Beta 1
Beta 2
Beta 3
72
Em relação aos receptores adrenergicos, quais proteínas G estão relacionados a cada um deles?
Alfa 1: Gq (ativam fosfolipase C)
Alfa 2: Gi (inibem adenilato ciclase)
Beta 1: Gs (Ativa adenilato ciclase)
Beta 2: Gs
Beta 3: Gs
73
Qual a localização dos receptores adrenergicos no terminal pré-sináptico e pós-sináptico?
Membrana pré-sináptica: receptores alfa 2, beta 2 e M2 (mecanismos de feedback de liberação de noradrenalina)
Membrana pós-sináptica: receptores alfa 1, beta 1 e beta 3. Tbm tem alfa 2, beta 2 e M2
74
Qual a função dos receptores adrenergicos pós-sinapticos na membrana?
Alfa 1:
CONTRAÇÃO DE MÚSCULO LISO - vasculatura periferica (Vasoconstrição)
Olho (midríase)
TGI (relaxamento TGI)
Alfa 2:
Vasoconstrição
Agregação plaquetaria
Redução liberação de insulina
Beta 1:
Aumento de cronotropismo e inotropismo
Aumenta liberação de renina (aumenta PA)
Beta 2:
RELAXAMENTO DE MÚSCULO LISO-
Vaso sanguíneo (vasodilatação)
Musculatura brônquica (broncodilatacao)
Relaxamento TGI
Relaxamento detrusor
Glicogenolise e gliconeogenese
Aumento da liberação de insulina
Beta 3:
LIPÓLISE, termogênese
75
Sinapse adrenergica no coração. Como funciona?
São distribuídos no sistema de condução do coração, no nó sinoatrial e no músculo cardíaco
Pre-sináptico: beta 2
Pós-sinapticos Beta 1
Átrios: 40% dos receptores dos átrios - BETA 2
Ventrículos: 20-30% dos receptores dos ventrículos - BETA 2
Eles possuem sensibilidades diferentes a nora e adrena:
Beta 2: pré-sináptico: mais a ADRENA e menos em nora
Beta 1 pós-sinapticos: responde igualmente a nora e a adrena
Obs: existem receptores alfa 1 pós-sinapticos no coração - efeito inotropico positivo. Esses receptores aumentam em situações de falência cardíaca e isquemia cardíaca. Contribui pro inotropismo positivo em fases de isquemia miocárdica e explica a ocorrência de arritmias de reperfusao do coração no IAM
76
Receptores adrenergicos nas coronárias
Elas tem receptores do tipo alfa 1 e alfa 2 - ambas promovem vasoconstrição
A distribuição é diferente de cada porção:
1. Região de vasos condução: alfa 1
2. Região de vasos resistência: alfa 2
3. Região de vasos troca
Quem determina a resistência da vasculatura coronariana são os vasos de resistência (alfa 2)
Os vasos de condução determinam muito pouco nesse processo
Quando usamos um agonista alfa 1 muito seletivo (fenilefrina), ela influencia muito pouco na resistência coronariana
77
Como funciona os receptores adrenergicos na vasculatura periferica?
Temos receptores pós-sinapticos alfa 1 e alfa 2. Quando são ativados causam vasoconstrição - aumentam a resistência vascular periferica
A muscula estriada esquelética também possuem receptores beta 2 pós-sinapticos. Quando são ativados causam vasodilatação
NO TERMINAL PRÉ-SINAPTICO encontram-se receptores do tipo ALFA 2. Quando são ativados, ativam Ptn GI, inibem a liberação de noradrenalina, o que resulta em vasodilatação
78
Quais são as variáveis que regulam o débito cardíaco?
DC = FC x VS (pre-carga, pos-carga e contratilidade)
No coração existem sensores que monitorizam a pré-carga e a pós-carga (são os mecanorreceptores, que sentem a variação de pressão de dentro dos vasos). São os barorreceptores. Podem ser ativados ou inibidos.
79
Barorreceptores de pré-carga
Existe uma alça de comunicação entre coração e cérebro feita pelo nervo vago.
Quando aumenta a pré-carga, aumenta a pressão da veia cava e átrio direito. Isso distende os receptores na região (são estirados). O sinal é conduzido até o SNC pelo nervo vago (via aferente). Essas fibras vão chegar até o centro cardiovascular da medula, e a informação é interpretada. Se chegou mais sangue, isso gera uma resposta. Os neurônios então inibem a atividade parassimpatica (inibe a atividade do vago sobre o coração). Isso aumenta a FC. Esse é o reflexo de bainbridge.
80
Receptores de bainbridge. Localização, o responsável e efeito
São barorreceptores de pré-carga, localizados no AD e CAVA (barorreceptores de pressão).
Aferencia: VAGO - X par
Eferencia: VAGO - X par
Efeito: aumento da FC quando há aumento da pressão do AD
81
Barorreceptores de pós-carga
Estão localizados no arco aórtico e no seio carotídeo. Esses receptores são sensores de estiramento. Se a PA aumenta isso estira o receptor e acaba ativando, e isso regula a PA.
Em pacientes normais sem doenças cardiovascular esses barorreceptores de pós-carga são ativados quando a PAs fica acima de 170mmHg. Nos HAS, o reflexo atinge um novo ponto de ajuste e eles são ativados quando estão com valores mais elevados que o normal.
82
Em relação aos barorreceptores de pós-carga, como se dá a transmissão da informação?
Eles se comunicam com o SNC por meio de 2 nervos.
O receptores que estão no arco aórtico vão transmitir a informação por meio do nervo vago (X), e os receptores localizados no seio carotídeo vão ser transmitidos pelo nervo glossofaringeo (IX).
E no centro vasomotor tem-se o controle simpático dos sistema cardiovascular, que fornece o tônus basal.
Quando aumenta a PA, aumenta a pós-carga. Os barorreceptores são estirados e então ativados. A informação é levada ao centro vasomotor pelo vago e glossofaringeo. A informação é decodificada de que a PA está muito elevada. Este então inibe a atividade simpática, isso promove vasodilatação e redução da FC. E além disso tem-se um aumento relativo do tônus vagal (simpático desligado). Se pressões muito elevadas pode haver aumento real do tônus vagal.
Esse é o reflexo barorreceptor ou reflexo de seio carotídeo.
83
O que acontece quando comprimimos o seio carotídeo?
Quando fazemos uma massagem no seio carotídeo numa taquiarritmia (FC elevada), ativa-se receptores de pressão no seio carotídeo. Esse sinal chega no centro vasomotor pelo glossofaringeo, e isso inibe a atividade simpática, reduzindo a FC
84
Sobre o reflexo barorreceptores ou reflexo de seio carotídeo
Receptores: arco aórtico e seio carotídeo
Aderência: Vago e glossofaringeo
Eferencia: modificações do tônus na atividade simpática e modificações do tônus na atividade parassimpatica
Efeito:
Ativação: redução da FC, redução da contratilidade e redução da RVS
Inibição: aumento da FC, aumento da contratilidade e aumento da RVS (aumento do tônus simpático)
85
Reflexo de BEZOLD-JARISH
É um reflexo relacionado a redução da Pré-carga (conhecido como reflexo cardioprotetor).
Ativado por quimiorreceptores e mecanorreceptores, localizados na parede do ventrículo esquerdo.
86
Como funciona o reflexo de BEZOLD-JARISH?
Quando os receptores que estão na parede de VE sao ativados, essa informação é levada até o SNC pelas fibras aferentes do nervo vago. São ativados por estímulo químico numa necrose do coração em IAM, ou redução da pré-carga (mecanorreceptores).
Isso aumenta de maneira reflexa o tônus vagal sobre o coração (aumenta a atividade parassimpatica) e reduz a atividade do simpático. Isso deflagra bradicardia, redução da RVS e isso leva um quadro de hipotensão e vasodilatação coronariana.
87
Reflexo de BEZOLD-JARISH. Resumo
Receptores: químio/mecanorreceptores ventriculares (VE)
Aferencia: VAGO - X
Eferencia: VAGO - X
Efeito: aumento do tônus parassimpático com redução do tônus simpático.
Isso gera 3 efeitos: bradicardia, hipotensão e vasodilatação coronariana
Exemplo: posicionamento em cadeira de praia. Ocorre estimulacao dos mecanorreceptores porque tem redução do retorno venoso nesse posicionamento. Isso leva uma redução abrupta do tônus simpático com aumento do tônus parassimpático, gerando hipotensão com bradicardia
Em relação ao quimiorreceptores, lembrar do infarto agudo do miocárdio. Resposta fisiológica a uma série condições cardiovasculares
88
Reflexo óculo-cardíaco. Como ocorre a integração do trigemio com o vago?
É um fenômeno fisiológico e funciona como uma variante do reflexo trigemino-vagal, pq existe uma integração muito grande entre esses dois nervos cranianos. Uma estimulaçao do V par (trigemio) pode estimular resposta vagal. Essa integração acontece no tronco encefálico.
89
Resposta gerada ao estimular a órbita?
Pressão no globo ocular, tração nos músculos extra oculares da motricidade do olho, estímulo na conjuntiva, um trauma na órbita, bloqueios intra ou extra conal. Isso tudo deflagra o reflexo (estímulo químico ou físico).
Esses estímulos vão ser percebidos por receptores de estiramento que ficam na órbita e são transportados por uma via aferente até o tronco encefálico, chegando num núcleo e fará sinapse com um segundo neurônio, no qual chegará num segundo núcleo (núcleos são grupamentos neuronais). A partir desse segundo núcleo é que emitem as fibras eferentes que vão atuar no coração, gerando redução da frequência cardíaca
90
Como se dá a transferência do estímulo no reflexo óculo cardíaco?
O estímulo que nasce na órbita é primeiramente transportado pelos nervos ciliares (n. Ciliares longos e curtos). Os nervos ciliares curtos passam pelo gânglio ciliar (dentro da órbita). Seguem pelo ramo oftálmico do TRIGEMIO (V). Este chega ao gânglio trigeminal chamado gânglio de GASSER (onde está o corpo celular do neurônio que está conduzindo a informação). A informação segue e chega no núcleo sensitivo do trigemio (localizado na ponte, no assoalho do IV ventrículo). Lá faz sinapse com outro neurônio e chega no núcleo motor do vago. Do núcleo motor do vago que saem as fibras eferentes parassimpaticas do n. Vago que vão pro coração gerar os efeitos finais desse arco reflexo (redução da FC).
91
Reflexo óculo-cardíaco. Resumo
1. O que pode desencadear: estímulo químico/ físico na órbita
2. Aferencia: trigemio (V par)
3. Eferencia: vago (X par)
4. Efeitos gerados: alt. Trânsito gastrointestinal, apneia, hipotensão, mas o que importa são os efeitos no coração.
Principal manifestação: BRADICARDIA, TV, BAV, assistolia, bigeminismo, contração prematura (amplo espectro de arritmias)
5. Pode exacerbar: hipercapnia e hipoxemia
6. Em anestesia geral superficial, falha de bloqueio ou anestesia em plano ruim, pode contribuir pro aparecimento desse reflexo. Em crianças isso pode ser intensificado pq o tônus vagal é maior do que no adulto
7. Prevenção: atropina EV
8. Tratamento: retirar o estímulo
9. Esse reflexo óculo-cardíaco sofre fadiga. Na manipulação o reflexo vai sendo fadigado e a bradicardia menos provável de acontecer
92
Quais as principais situações relacionadas a disautonomia do SNA?
1. Diabetes melito
2. Envelhecimento
3. Transecção medular
93
Como se analisa a função do SNA?
Os testes estão relacionados analisar as variáveis da FC e PA
1. Parassimpático: o dano do parassimpático é analisado através das variações da FC
2. Simpático: o dano é analisado através das variações da PA
Num paciente com disfunção autonômica (diabético), o que altera primeiro é a FC (precedem as alterações de PA)
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Como se analisa a FC numa disautonomia do parassimpático?
Parassimpático: Avaliações cardio-vagal, analisando variações da FC
1. Manobra de valsalva
2. Inspiração profunda
3. Peristalse
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Como se analisa a PA numa disautonomia do simpático?
Simpático:
1. Ortostase
2 preensão manual
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De maneira geral, como nosso corpo se adapta em relação a PA e FC. E o que uma disautonomia pode influenciar?
O SNA ele ajusta a Pressão arterial e FC e prepara para as diversas situações que vai enfrentar. Se muda de posição, por exemplo, é preciso um ajuste cardiovascular para essa nova posição que assumiu. Numa disfunção o ajuste é prejudicado.
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Testando a função do SNA na manobra de valsalva. Como funciona o fisiológico?
Manobra de valsalva: paciente expirando normalmente, e no final da expiração ela tampa o nariz e faz uma expiração forçada (expiração forçada com a glote fechada). Dps de alguns segundos ela libera e começa a respirar normalmente.
Durante a manobra de valsalva ocorre aumento da pressão intratorácica, o que comprime os capilares pulmonares e joga o sangue represado para o VE (aumenta a pré-carga do VE). Num primeiro momento isso provoca aumento da PA. Em seguida ativa o baroreflexo e isso provoca redução da FC.
O sangue pulmonar acaba, ocorre diminuição do retorno venoso, reduz débito cardíaco e reduz PA. Quando a PA cai o barorreflexo e ativado e promove taquicardia e vasoconstrição arterial( se somam e colocam a PA numa faixa normal).
O retorno venoso está muito reduzido e ela tá vasoconstrita pela ação do barorreflexo. Ao terminar a manobra e libera a expiração o retorno venoso aumenta de uma vez, inicialmente preenche os vasos intratorácicos, ainda tendo reducao do volume sistólico, levando a uma queda adicional da PA e um aumento da FC. Ao encher os capilares, os retorno venoso vai se normalizando (ela ainda tá vasoconstrita e com FC alta), ao liberar a expiração forçada, a PA vai ultrapassar a linha de base, levando ao overshoot da PA. O reflexo barorreflexor funcionante leva a bradicardia e dps tudo se normaliza.
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Analisando a manobra de valsalva sob a ótica da FC
Analisando a variação entre o ponto em que a FC está elevada (overshot) e onde a FC está baixa após o overshot.
Onde tem a menor FC, o intervalo R-R é mais longo. Já no ponto onde tem-se a maior FC, é onde o intervalo R-R é mais curto.
A razão entre os intervalos R-R longo/R-R curto > 1,21.
Se a razão for menor que 1,21 esse paciente tem algum comprometimento do SNA parassimpático.
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Sobre disautonomias, analisando a FC e PA na ortostase
Paciente deitado o sangue está bem distribuído. Quando ele fica em pé, o sangue por ação da gravidade ele foi pras regiões mais dependentes. Analisando a variação da PA e FC com o movimento do sangue.
Quando fica em pé, cai o retorno venoso, diminui DC e dps cai PA (a PA que faz vc ficar “cego” por alguns segundos). A resposta reflexa é o barorreflexo e isso deflagra aumento da FC. Conforme o SNA vai se adaptando a nova posição a FC vai caindo.
O teste pega o momento de maior taquicardia (décimo quinto batimento) em que o R-R está mais curto. O SNA foi ajustando e por volta do trigésimo batimento tem a menor FC (onde o R-R está mais longo).
Razão de 30 pra 15 (R-R longo/ R-R curto) > 1,04.
Em relação a variação da PA, é medido a PAs no paciente na posição supina e dps mede-se a PAs em ortostase. A diferença PAs deitado / PAs em pé < 10mmHg. Se for acima disso o SNA está com disautonomia
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Disautonomia no paciente diabético
1. Principal causa de neuropatia autonômica
2. Aumenta muito o risco anestésico-cirúrgico
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Disfunção autonômica inicial e disfunção graves. Como analisar?
Quais manifestações da neuropatia autonômica?
Disfunção inicial: o que altera primeiro é a FC. Então a disfunção inicial se inicia pela alteração de:
1 Teste de FC alterado OU
2 Testes de FC limítrofes
Numa disfunção autonômica grave:
Alteração nos testes que analisam a PA.
Teste de PA alterado
Manifestações da neuropatia autonômica são variadas:
Impotência, diarreia, gastroparesia, hipotensão postural, sudorese alterada.
Se gera impotência e diarreia, tem pouca influência na sobrevida do paciente.
Já se tem gastroparesia, hipotensão postural e sudorese alterada, já tem indicativo de disfunção grave (mortalidade aumentada)
Hipotensão ortostática é um indicador de maior labilidade pressórica no intraoperatorio (instabilidade e colapso cardiocirculatório no intraoperatorio)
Diabéticos: mecanismos que mantém a PA estão alterados (barorreceptores no arco aórtico e seio carotídeo comprometidos), níveis de catecolaminas (nora) circulantes mais baixos. Pode levar complicações mais graves e maior mortalidade intraoperatoria
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Alteração mais drástica do SNA que podemos enfrentar?
Transeccao medular. O fluxo simpático acaba sendo separado nos nossos mecanismos de controle central e as manifestações dependem da altura da lesão
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Lesão medular aguda e lesão medular crônica
Existe diferença entre tempo de lesão medular aguda e crônica.
A gente sabe que os reflexos autonomicos são controlados por mecanismos de feedback supraespinhal. Na transeccao perde o controle e a resposta do SNA fica inadequada. Ou seja, não tem mais o suporte visceral pro comportamento somático. Mudou posição não tem SNA pra ajustar PA ou FC. Se ficou hipovolêmico, não tem nada pra elevar a FC.
Quadro agudo: todos temos um tônus simpático que mantém a RVS, e na lesão vc desliga o simpático e o paciente perde o tônus simpático (choque neurogênico). Apresenta:
1.Vasodilatação, barorreflexo prejudicado
2. Queda de catecolaminas
O parassimpático inicia no tronco encefálico, então continua sem muitos problemas. Ela tenta realizar ajustes só q não funciona. A Via preservada é o VAGO. Muita bradicardia a estímulos (mudança de decúbito, aumento da pressão intratorácica, traqueostomizado que vai fazer aspiração traqueal ou TOT). A solução encontrada é trabalhar com o SRAA ATIVADO (dependem dele pra manter PA adequada (são sensíveis a medicamentos dessa via)
Quadro crônico: o simpático não tá mais funcionando, então os receptores adrenergicos que ficam nos vasos sanguíneos ficam mais sensíveis. Resulta numa resposta simpática muito exagerada (bizarra), desproporcional ao estímulo que gerou a resposta (conhecido como disreflexia ou distrofia simpático-reflexa). É mais comum nas lesões mais altas (acima de T5).
Os receptores abaixo da lesão estão mais sensíveis. Quando acontece qualquer estímulo abaixo do local lesado, a resposta vasconstritora do vaso sanguíneo é muito intensa. Isso ocorre um aumento acentuado da PA. O parassimpático atua muito bem e promove bradicardia reflexa.
Acima da lesão ocorre vasodilatação e alteração de sudorese. Lesões altas (rubor facial pela vasodilatação)
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A disreflexia pode ser deflagrada por alguns estímulos, quais?
Qualquer estímulo cirúrgico, mecânico na pele e vísceras abaixo do local lesado, distensão vesical por um bexigoma, distensão retal por um fecaloma. Isso evoca a disreflexia.
Por isso é importante a anestesia nesses pacientes, pois apesar de não sentirem dor, é preciso controlar o que eles não sentem, que é a atividade do SNA.
Como os receptores adrenergicos estão mais sensíveis, os pacientes são mais sensíveis ao vasopressores exógenos (resposta exagerada).
Outro problema é a alteração da termogênese. Perde os mecanismos perifericos de controle de termorregulação, como caso motricidade cutânea, sudorese, tremor muscular.
Numa hipotermia, esperaria-se vasoconstrição cutânea, calafrios, mas ele fará vasodilatação na pele e perde mais calor e não gera calor pela contração muscular. Risco aumentado de hipotermia e hipertermia.
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Qual a tríade da disreflexia autonômica?
Bradicardia, hipertensão arterial e rubor facial.
Desencadeado por distensão vesical (bexigoma)
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Classes de fármacos usados para regular o SNA?
1. Simpatomimeticos: mimetizam a ação da nora e adrena (agonistas adrenergicos)
2. Simpatoliticos: impedem ou bloqueiam a atividade dos neurotransmissores adrenergicos (bloqueadores adrenergicos)
3. Parassimpatomimeticos: estimulam receptores muscarinicos pós sinapticos (agonistas colinergicos)
4. Parassimpatoliticos: bloqueiam a ação da Ach nos receptores muscarinicos (anticolinérgicos)
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Sobre os simpatomimeticos
São agonistas que agem em receptores adrenergicos ou podem agir indiretamente inibindo recaptacao de nora na fenda (inibidores da MAO) ou inibir a recaptacao pelo neurônio pós-ganglionar (cocaina e antidepressivos tricíclicos). Isso modula o tônus simpáticos
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O que acontece com a administração de doses repetidas de simpatomimeticos? E por quais mecanismos?
Leva a redução progressiva da resposta aos adrenergicos.
1. Taquifilaxia: após doses repetidas a reserva de neurotransmissor pode estar temporariamente reduzida ou exaurida.
2. Down regulation do receptor: efeito de redução do numero de receptores disponíveis e da afinidade do receptor ao agonista
3. Dessensibilização: efeito de redução reversível da atividade do receptor pela fosforilação e internalização do mesmo.
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Sobre os agonistas adrenergicos, qual a finalidade principal?
Usados quase exclusivamente com o intuito de promover a vasoconstrição e aumentar a pré e pós-carga
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Qual a ação do medicamento adrenalina
Tem ação agonistas nos receptores alfa e beta promovendo aumento da PA
Beta 1: inotropismo e cronotropismo positivos
Beta 2: dilatação de leitos arteriais
Alfa 1: vasoconstrição
Usada em PCR pq a exposição prolongada do tecido miocárdico a doses elevadas pode causar toxicidade direta com necrose das bandas de contração e estímulo a apoptose. Ademais pode desencadear arritmias letais, hipertensão grave e hemorragia cerebral.
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Qual a ação do medicamento noradrenalina?
Tem ação agonista de receptores alfa 1, alfa 2 e beta 1. Pouco efeito beta 2.
Causa vasoconstrição periferica e central, inclusive da vasculatura pulmonar, com aumento das pressões sistólicas e diastólicas e do consumo miocardico de oxigênio.
A exposição prolongada pode causar toxicidade direta via aumento de cálcio citosolico.
Apresenta meia vida de 2min pela rápida metabolização da MAO e COMT.
Em doses elevadas compromete o fluxo sanguíneo e perfusão, desencadeando insuficiência renal, isquemia mesenterica e gangrena digital.
A ativação de barorreceptores tende a sobrepor a ação cronotropica, mas o inotropismo é mantido
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Qual a ação do medicamento dopamina?
Meia vida: 1min, com ação preferencial no SNC.
Podem agir em receptores dopaminergicos e adrenergicos (alfa e beta)
Baixas doses: vasodilatação renal, esplancnica, coronariana e cerebral via ativação de receptores DA1.
A ativação de receptores DA2 pre-sinapticos suprime liberação de nora e em baixas doses reduz RVS.
Baixas doses apresenta efeito natriuretico por ação direta nos túbulos renais.
Com o aumento da dose exerce efeito beta 1 e alfa 1, promovendo vasoconstrição sistêmica.
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Qual a ação do medicamento dobutamina?
Agente seletivo dos receptores beta 1 (B1/B2 = 3/1). Predomina ação inotropica e menor ação cronotropica.
Doses baixas: vasodilatação
Doses elevadas: predomínio do efeito alfa 1 e impede redução significativa da RVS.
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Qual a ação do medicamento isoproterenol?
Agonista não seletivo dos receptores beta com pouco efeito no alfa. Tem ação cronotropica e inotropica positiva. E um potente vasodilatador.
O efeito combinado no coração e rede vascular arterial e venosa leva a redução da PA sistêmica e pulmonar sem modificar DC, mas com aumento do consumo miocárdico de oxigênio.
Usado temporariamente em bradiarritmias.
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Qual a ação do medicamento fenilefrina?
Ação exclusivamente alfa 1 agonista.
A vasoconstrição aumenta a PA e perfusão coronariana e cerebral.
Não é derivado do catecol (não inativada pela COMT). Duração de ação maior que as catecolaminas.
Seu uso está associado a redução do DC e perfusão sistêmica pelo aumento da pós carga e redução da FC por ação reflexa.
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Qual a ação do medicamento metoxamina?
Alfa 1 seletivo, similar a fenilefrina porém com duração de efeito mais prolongado. Em altas doses pode ter ação antagonista beta e intensificar bradicardia reflexa.
117
Qual a ação do medicamento metaraminol?
Derivada da metaidroxinorefedrina com ação direta em receptores alfa 1.
Promove efeitos indiretos por meio da liberação de noradrenalina na fenda pós ganglionar com desenvolvimento de taquifilaxia. Pelo predomínio alfa 1, apresenta bradicardia reflexa pelo barorreceptor.
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Qual a ação do medicamento efedrina?
Um não catecol, tem efeito agonista direto em receptores alfa e beta, mas sua ação indireta via liberação de nora parece ser mais pronunciada, e por isso um retardo no início de ação quando comparados aos agonistas diretos puros.
Leva depleção de nora e por fim taquifilaxia.
Usada em bolus para tratar hipotensão e por via oral como descongestionante nasal.
Tem ação excitatoria no SNC (inibe apetite e melhora desempenho físico).
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Qual a ação do medicamento etilefrina?
Amina de ação direta alfa e beta.
Vasopressor oral para tratamento de hipotensão ortostática.
Usada como vasopressor venoso para tratar hipotensão, com efeito predominantemente beta-adrenergico em baixas doses
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Qual a ação do medicamento tiramina e anfetamina?
Simpatomimeticos de ação indireta. Promovem broncodilatacao, vasoconstrição periferica, aumento do cronotropismo e inotropismo e reduzem motilidade TGI.
No cérebro tem ação agonista nos receptores dopaminergicos e serotonergicos e podem causar falta de apetite e excitação do SNC (euforia, vigília e alucinações)
Doses elevadas de anfetamina pode causar síndrome semelhante a esquizofrenia.
Tiramina presente em alimentos (queijos curados, embutidos e vinho tinto).
São inativados pela MAO, e na presença de inibidores pode provocar crise hipertensiva na presença desses compostos.
121
Qual a ação do medicamento albuterol, metaproterenol e terbutalina?
Agentes agonistas b2 seletivos, tem efeitos relaxantes sobre a musculatura lisa.
São empregados no tratamento de broncoespasmo em asmáticos, doenças respiratórias e prevenção de parto prematuro.
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Como agem os antagonistas alfa-adrenergicos? Quais seus efeitos?
Apresentam ligação reversível ou irreversível ao receptor alfa 1
Estão relacionados a redução da resistência vascular periferica e a pré-carga com consequente redução da PA.
Paciente que fazem uso de antagostas alfa 1, se usarem fármacos com ação alfa e beta, como a adrenalina podem levar a hipotensão significativa pela dominância do efeito beta 2
123
Qual o principal efeito colateral dos antagonistas alfa 1?
Hipotensão ortostática, pela diminuição da contração vascular no leito venoso como resposta autonômica (queda da pré-carga). Gera hipotensão e taquicardia reflexa (sobretudo nos antagonistas alfa1 e alfa 2 não seletivos)
124
Principais representantes dos antagonistas alfa 1 ?
São antagonistas competitivos (prazosina, terazosina, doxazosina e tansulosina). Apresentam alta seletividade pelo alfa 1
125
Principais usos clínicos dos antagonistas alfa 1?
Relacionados ao controle de PA em HAS, feocromocitoma e emergências hipertensivas e doenças vasculares perifericas associadas ao vasoespasmo como fenômeno de Raynaud.
Provocam também miose, congestionamento nasal e relaxamento da musculatura lisa prostática e do trígono vesical
126
Quais são os agonistas alfa 2 e qual a atuação?
Clinidina e dexmedetomidina.
Eles reduzem o tônus simpático por ação central e são usados pelos seus efeitos anti-hipertensivos e sedativos.
127
Como agem os agonistas alfa 2?
A estimulacao pré-sináptica dos receptores alfa 2 exerce um efeito de feedback negativo na liberação de nora, inibindo as vias simpáticas centrais e perifericas.
Já o efeito pós sináptico alfa2 exerce um efeito vasoconstritor periferico com aumento da PA e bradicardia.
Agem também nos receptores imidazolicos não adrenergicos em nível central (principalmente no ceruleo) produzindo ansiolise, hipotensão e bradicardia.
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Como funciona a clonidina?
Apresenta seletividade alfa2/alfa1 =200:1.
A diminuição do efluxo simpático reduz a PA sem comprometimento significativo do barorreflexo com risco reduzido de hipotensão ortostática se comparados aos alfa 1.
É um composto lipofilico de fácil passagem pela barreira hematoencefalica com efeitos no hipotálamo e na medula espinhal que acentuam as ações hipnóticas e analgésicas de agentes anestésicos venosos e inalatorios, reduzindo consumo no perioperatorio.
Seu uso crônico, quando cessado abruptamente desencadeia estado de abstinência caracterizado pelo aumento rebote do tônus simpático e elevação da PA.
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Como funciona a dexmedetomidina?
Possui alta seletividade alfa 2 (alfa 2 / alfa 1= 1.600 /1).
Meia vida de eliminação de 2h, mas meia vida de distribuição contexto-sensível de 6min.
Apresenta extensa metabolização hepática.
O efeito pós sináptico pode levar a vasoconstrição periferica com aumento da PA no início das infusões venosas, principalmente na dose de ataque.
Associados a menores incidências de delirium e disfunção neurológica no idoso.
130
Como funcionam os antagonistas beta adrenergicos ou beta bloqueadores?
Antagonizam de maneira reversivel o receptor. Reduzem por competição a taxa de ocupação por agonistas dos receptores.
Tais medicações exercem efeitos inotropicos, dromotropicos e cronotropicos negativos sobre o coração, reduzindo a FC e contratilidade miocárdica.
O efeito sobre os receptores beta vasculares causa aumento da resistência vascular sistêmica pela diminuição da atividade beta 2 (que é intensificada no agonismo alfa 1 adrenergico do feocromocitoma e cocaina). O antagonismo beta 2 no pulmão pode precipitar crises de broncoespasmo em pacientes suscetíveis como asmáticos e DPOC.
O antagonismo beta 1 reduz liberação de renina nos rins na vigência do estímulo simpático.
O efeito final é a redução da PA e do consumo miocárdico de oxigênio e controle de taquiarritmias.
Agem tbm reduzindo dano tecidual por estimulacao crônica dos receptores miocárdico e revertem a remodelação cardíaca na ICC
131
Sobre os parassimpatomimeticos, como agem de maneira geral?
Estimulam receptores da Ach (agonistas diretos) ou inibidores da colinesterase (agonistas indiretos), que promove seus efeitos mediante aumento da atividade parassimpatica.
132
Quais efeitos adversos de uma estimulacao colinergica sistêmica?
Hipotensão, sudorese, salivação, rubor cutâneo, náusea, dor abdominal, diarreia e broncoespasmo.
133
Sobre agonistas colinergicos de ação direta, como age o betanecol?
Não é hidrolisado pela acerilcolinesterase e possui intensa atividade muscarinica com efeito nicotinico desprezível. O estímulo no músculo detrusor da bexiga e o relaxamento do trígono vesical auxiliam em bexiga atônica no pós parto e na retenção urinária não obstrutiva pós operatória.
134
Sobre agonistas colinergicos de ação direta, como age a pilocarpina?
Possui atividade muscarinica, usada na oftalmologia, produz contração do músculo ciliar e tem ação na malha trabecular do canal de Schlemm. Gera redução da pressão intraocular é empregada no tratamento do glaucoma
135
Sobre agonistas colinergicos de ação direta, como age a nicotina?
Agonista nicotinico ganglionar e atua como agonista nos receptores neuronais em baixas doses.
As ações nos gânglios vagais cardíacos, que levaria a bradicardia, são sobrepostas pela estimulacao simpática no coração e vasos sanguíneos, causando taquicardia e vasoconstrição
136
Sobre agonistas colinergicos de ação indireta, como age a neostigmina?
Inibe reversivelmente a enzima acetilcolinestesase (duração de ação de 2-4h). Isso leva ao aumento de Ach na fenda sináptica e placa motora.
Usada no tratamento de reversor de bloqueios neuromusculares, atonia do intestino e da bexiga e na miastenia grave. Efeitos adversos são bradicardia, salivação e estímulo gastrointestinal.
137
Sobre agonistas colinergicos de ação indireta, como age a piridoestigmina?
Inibidor reversível da acetilcolinesterase com duração de 3-6h. Usada na miastenia grave. Efeitos semelhantes a neostigmina.
138
Sobre agonistas colinergicos de ação indireta, como age a fisoestigmina?
Semelhante a neostigmina. E por ser apolar a fisoestigmina atravessa a barreira hematencefalica exercendo efeitos sobre o SNC. Usada no tratamento de super dosagens e intoxicações de atividade anticolinérgica (atropina, escopolamina, fenotiazidicos e antidepressivos tricicliclos)
139
Sobre agonistas colinergicos de ação indireta, como age a edrofonio?
Semelhante a neostigmina, tem duração de 10-20min e é usada para fins diagnósticos da miastenia grave.
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Sobre agonistas colinergicos de ação indireta irreversíveis, como age a isofluorato e ecotiofato
São os organofosforados inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase.
Presente em pesticidas e inseticidas.
Os fármacos disponíveis são usados no glaucoma via tópica
É usado a atropina com antídoto
141
Sobre os antagonistas colinergicos, como eles agem?
Bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores colinergicos, diminuindo os efeitos farmacológicos da estimulacao parassimpatica. São também chamados de antiespasmódicos porque reduzem a atividade da musculatura lisa no TGI
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Sobre os antagonistas colinergicos, como age a atropina? Quais são os sinais associados ao uso da atropina?
É um potente antagonista muscarinico competitivo de efeito reversível com ação central e periferica. Duração de ação de 4h.
Os sinais associados são midríase, boca seca, aumento da FC, sedação e relaxamento da musculatura lisa do TGI e da árvore brônquica. Usada em bradicardia, diarreia e espasmos de bexiga.
É usada com agonistas colinergicos (neostigmina) para contrapor os efeitos colinergicos secundários.
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Sobre os antagonistas colinergicos, como age a escopolamina, ou hioscina?
Apresenta efeito pronunciado no SNC com ação sobre a memória recente e nível de consciência, sendo usada para sedação e amnésia. Usada como espasmódico e na prevenção de náuseas e vômitos de origem labiríntica
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Sobre os antagonistas colinergicos, como age o glicopirrolato?
Antagonista muscarinico usado como antiespasmódico em alguns distúrbios do TGI. Seu uso em anestesia se baseia na redução de salivação de alguns agentes.
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Sobre os antagonistas colinergicos, como age o ipratropio?
Usado no tratamento de asma, bronquite e DPOC e seus efeitos adversos sistêmicos são mínimos
