Somatosensation Flashcards
(81 cards)
1
Q
Quels sont les 8 différents types de récepteurs impliqués dans la somatosensation?
A
1- Les fuseaux neuromusculaires. 2- Les organes tendineux de Golgi. 3- Les corpuscules de Meissner. 4- Les récepteurs de Merkel. 5- Les corpuscules de Pacini. 6- Les corpuscules (ou terminaisons) de Ruffini. 7- Les récepteurs des follicules pileux. 8- Les terminaisons nerveuses libres.
2
Q
Quels sont les deux types de récepteurs impliqués dans la somatosensation qui ne sont pas situés au niveau de la peau et où se situent-ils?
A
1- Les fuseaux neuromusculaires: mécano-récepteurs situés dans les muscles squelettiques et qui envoient des influx nerveux sur la longueur des muscles squelettiques.
2- Les organes tendineux de Golgi: situés au niveau de la jonction entre un muscle squelettique et son tendon (jonction musculotendineuse) et envoient des influx sur la tension dans les muscles.
3
Q
Quelle est la modalité sensorielle transmise par les fuseaux neuromusculaires?
A
La proprioception (longueur des muscles squelettiques).
4
Q
Quelle est la modalité sensorielle transmise par les organes tendineux de Golgi?
A
La proprioception (tension dans les muscles mesurée au niveau de la jonction musculotendineuse de ceux-ci).
5
Q
Quelle est la modalité sensorielle transmise par les corpuscules de Meissner?
A
Le toucher superficiel.
6
Q
Quelle est la modalité sensorielle transmise par les récepteurs de Merkel?
A
Le toucher superficiel.
7
Q
Quelles sont les modalités sensorielles transmises par les corpuscules de Pacini? (2)
A
1- Le toucher profond.
2- La vibration.
8
Q
Quelles sont les modalités sensorielles transmises par les corpuscules de Ruffini? (2)
A
1- Le toucher profond.
2- La vibration.
9
Q
Quelles sont les modalités sensorielles transmises par les récepteurs des follicules pileux? (2)
A
1- Le toucher.
2- La vibration.
10
Q
Quelles sont les modalités sensorielles transmises par les terminaisons nerveuses libres des fibres nerveuses A-delta?
A
1- La douleur.
2- La température (froid).
3- Les démangeaisons.
11
Q
Quelles sont les modalités sensorielles transmises par les terminaisons nerveuses libres des fibres nerveuses C?
A
1- La douleur.
2- La température (chaud).
3- Les démangeaisons.
12
Q
Quelles sont les 4 différentes fibres nerveuses de la somatosensation et lesquelles sont myélinisées?
A
1- A-alpha: myélinisée.
2- A-bêta: myélinisée.
3- A-delta: myélinisée.
4- C: n’est pas myélinisée.
13
Q
Quels sont les récepteurs sensoriels associés aux fibres nerveuses A-alpha? (2)
A
Les fuseaux neuromusculaires (proprioception, longueur des muscles squelettiques) et les organes tendineux de Golgi (proprioception, tension dans les muscles).
14
Q
Quels sont les récepteurs sensoriels associés aux fibres nerveuses A-bêta? (6)
A
1- Les fuseaux neuromusculaires (proprioception, longueur des muscles squelettiques).
2- Les corpuscules de Meissner (toucher superficiel).
3- Les récepteurs de Merkel (toucher superficiel).
4- Les corpuscules de Pacini (toucher profond et vibration).
5- Les corpuscules de Ruffini (toucher profond et vibration).
6- Les récepteurs des follicules pileux (toucher et vibration).
15
Q
Quels sont les récepteurs sensoriels associés aux fibres nerveuses A-delta?
A
Ce sont tous des terminaisons nerveuses libres qui transmettent un influx de douleur, de température (froid) ou de démangeaisons.
16
Q
Quels sont les récepteurs sensoriels associés aux fibres nerveuses C?
A
Ce sont tous des terminaisons nerveuses libres qui transmettent un influx de douleur, de température (chaud) ou de démangeaisons.
17
Q
En ordre décroissant, quel est le diamètre des 4 fibres nerveuses de la somatosensation? Quel est l’impact du diamètre d’une fibre nerveuse et de sa myélinisation sur la vitesse de conduction de celle-ci?
A
1- A-alpha: 13 à 20 micromètres.
2- A-bêta: 6 à 12 micromètres.
3- A-delta: 1 à 5 micromètres.
4- C: 0,2 à 1,5 micromètre.
-Les axones qui ont un plus grand diamètre conduisent l’influx nerveux plus rapidement parce qu’il y a moins de friction et de résistance et plus de canaux ioniques. Les axones myélinisées conduisent aussi l’influx nerveux plus rapidement.
18
Q
Quel est l’effet de la différence de diamètre et de myélinisation entre les fibres nerveuses A-delta et les fibre nerveuses C?
A
Les fibres nerveuses A-delta et C transmettent toutes les deux des influx de douleur, mais les fibres A-delta sont myélinisées et généralement de plus grand diamètre contrairement aux fibres C. Ainsi, la douleur transmise par les fibres A-delta sera une douleur plus aiguë, rapide et précise qui sera suivie après quelques secondes d’une douleur plus lente et plus diffuse transmise par les fibres C non-myélinisées et de plus petit diamètre.
19
Q
Quelle est la localisation des racines spinales sensitives?
A
Elles émergent des deux côtés de la face dorsale de la moelle épinière sur toute sa longueur (cervicale, thoracique, lombaire, sacrée). Avant la fin du canal spinal, chaque racine sensitive (racine dorsale) fusionne avec une racine motrice (racine ventrale) pour former un nerf spinal mixte qui deviendra un rameau dans le système nerveux périphérique (SNP).
20
Q
Quel est le rôle des racines spinales sensitives?
A
La racine spinale sensitive (racine dorsale) transmet l’information sensorielle afférente vers la moelle épinière.
21
Q
Quelle est la localisation des ganglions sensitifs des racines spinales postérieures (ou dorsales)?
A
Le ganglion sensitif (ou ganglion spinal de la racine dorsale) fait partie de la racine spinale dorsale. Chaque ganglion sensitif se situe entre le nerf spinal et la partie de la racine spinale dorsale qui communique avec la face dorsale de la moelle épinière. Lorsque la voie afférente se sépare du nerf spinal pour devenir la racine spinale dorsale, elle forme le ganglion sensitif en premier puis la racine spinale dorsale.
22
Q
Quel est le rôle des ganglions sensitifs des racines spinales postérieures (ou dorsales)?
A
Ils contiennent le corps cellulaire des neurones sensitifs de premier ordre. Ces neurones sensitifs sont des neurones unipolaires qui possèdent un axone qui bifurque (il y a deux parties au même axone puisque le corps cellulaire est au centre): d’un côté l’axone achemine les afférences sensitives en provenance des récepteurs périphériques jusqu’au ganglion sensitif puis l’autre segment de l’axone achemine ces mêmes afférences sensitives du ganglion sensitif vers la moelle épinière.
23
Q
Quelles sont les 2 principales voies sensitives et leurs fonctions?
A
1- Voie spinothalamique: Aussi appelée voie antérolatérale. Ses neurones transmettent un influx de douleur, de température et de toucher grossier. Elle est constituée de petits axones non myélinisés (fibres C et A-δ).
2- Voie des cordons postérieurs: Aussi appelée voie de la colonne médiale postérieure. Ses neurones transmettent un influx de proprioception, de vibration, de toucher superficiel et grossier. Elle est constituée de gros axones myélinisés (fibres A-α et A-β).
24
Q
Quel est l’endroit de décussation de la voie spinothalamique?
A
La voie spinothalamique décusse au niveau de la moelle épinière sur 2 à 3 segments (cela lui prend 2 à 3 segments de moelle épinière avant d’atteindre le côté antérolatéral opposé).
25
Quel est l'endroit de décussation de la voie des cordons postérieurs?
La voie des cordons postérieurs décusse au niveau du bulbe rachidien (bulbe rachidien caudal).
26
Quelle est l'organisation somatotopique de la voie spinothalamique au niveau de la moelle épinière?
Les fibres se trouvent au niveau antérolatéral de la moelle épinière. Les fibres les plus en latéral transportent l'influx de douleur et de température en provenance des pieds puis les fibres s'ajoutent de plus en plus en médial en remontant la moelle épinière (tronc, bras puis le cou est le plus en médial).
27
Quelle est l'organisation somatotopique de la voie spinothalamique au niveau de la fosse postérieure?
Les fibres de la voie spinothalamique sont localisées en antérolatéral à la jonction entre la moelle épinière et le tronc cérébral puis elles se localisent en latéral dans le bulbe rachidien et dans le reste de la fosse postérieure. Au niveau du pont et du mésencéphale, les fibres de la voie spinothalamique sont tout juste en latéral du lemniscus médial contenant les fibres de la voie des cordons postérieurs. L'organisation somatotopique est la même que dans la moelle épinière, c'est-à-dire que les fibres correspondants aux influx des pieds et des jambes sont les plus en latéral et le reste du corps est, en ordre en remontant le corps, de plus en plus en médial.
28
Quelle est l'organisation somatotopique de la voie spinothalamique et de la voie des cordons postérieurs au niveau supratentoriel?
Au niveau de cortex somatosensoriel, l'organe génital est le plus en médial et le plus bas dans la commissure interhémisphérique suivit par le pied un peu plus haut. De médial vers latéral on retrouve ensuite la jambe, les hanches, le tronc, le cou, la tête, le bras, le coude, l'avant-bras, la main, les doigts, le pouce. Ensuite, encore plus en latéral, il y a la région du visage avec l’œil plus en médial suivit du nez, de la face, des lèvres, des dents, des gencives, de la mâchoire et de la langue. Pour finir, complètement en latéral du cortex somatosensoriel on retrouve le pharynx et l'abdomen (les viscères).
29
Quelle est l'organisation somatotopique de la voie des cordons postérieurs au niveau de la moelle épinière?
Les fibres de la voie des cordons postérieurs sont localisées en médial de la face dorsale de la moelle épinière. Plus en médial de cette zone il y a le faisceau gracile qui contient les fibres afférentes en provenance des pieds et des jambes puis, plus on remonte la moelle épinière, il y a les fibres du tronc inférieur qui s'ajoutent en latéral dans le faisceau gracile. En latéral du faisceau gracile, il y a le faisceau cunéiforme qui contient les fibres en provenance du tronc supérieur, des bras, du cou, et de l'occiput qui s'ajoutent, dans l'ordre, de médial vers latéral lorsqu'on remonte la moelle épinière.
30
Quelle est l'organisation somatotopique de la voie des cordons postérieurs au niveau de la fosse postérieure?
Lorsque les fibres de la voie des cordons postérieurs arrivent au niveau du bulbe rachidien caudal, elles sont encore localisées au niveau de la zone postérieure du bulbe dans le noyau gracile et le noyau cunéiforme, mais elle vont décusser par les fibres arquées internes vers le lemnicus médial (localisé en médial du tronc cérébral) et va conserver cette position jusqu'à sa synapse dans le thalamus. L'organisation somatotopique au niveau du bulbe rachidien caudal avant la décussation est semblable à celle de la moelle épinière (faisceau gracile en médial pour le tronc inférieur et les membres inférieurs et faisceau cunéiforme plus en latéral de la colonne postérieure pour le tronc supérieur, les membres supérieurs et le cou). L'organisation somatotopique au niveau du lemniscus médial dans le bulbe rachidien est verticale (la représentation du corps est debout) avec le pied plus en ventral et la tête plus en dorsal. Ensuite, puisque le lemniscus médial s'incline en remontant le tronc cérébral, la représentation somatotopique du corps au niveau du pont et du mésencéphale change et le bras est représenté plus en médial et les jambes plus en latéral (la représentation du corps est couchée).
31
Quel est le trajet de la voie spinothalamique?
1- Les axones non myélinisées (neurones de premier ordre) transportant l'influx de douleur et de température entrent dans la moelle épinière par la racine dorsale et font synapses avec un neurone de deuxième ordre de la matière grise de la corne dorsale de la moelle épinière.
2- Le neurone de deuxième ordre décusse au niveau de la commissure antérieure de la moelle sur deux à trois segments de moelle épinière.
3- Une fois qu'elles sont décussées, les fibres rejoignent la partie antéro-latérale opposée (controlatérale) de la moelle épinière et le neurone de deuxième ordre remonte la moelle épinière.
4- Au niveau de la fosse postérieure les fibres de la voie spinothalamique sont en latéral du bulbe rachidien, puis, au niveau du pont et du mésencéphale, elles sont tout juste en latéral du lemniscus médial contenant les fibres de la voie des cordons postérieurs.
5- Le neurone de deuxième ordre se rend jusqu'au noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus où il fait synapse avec le neurone de troisième ordre.
6- Le neurone de troisième ordre passe par la capsule interne pour se projeter vers le cortex somatosensoriel primaire au niveau du gyrus postcentral.
32
Quel est le trajet de la voie des cordons postérieurs?
1- Les axones myélinisées (neurone de premier ordre) de gros diamètres transportant l'influx de proprioception des vibrations de touchers superficiels entrent dans la moelle épinière par la portion médiale de la racine dorsale pour rejoindre le faisceau gracile (bas du tronc et membres inférieurs) ou le faisceau cunéiforme (tronc supérieur et membres supérieurs et cou) puis les axones des neurones de premier ordre remontent en ipsilatéral jusqu'au bulbe rachidien caudal où chacun des deux faisceaux font synapses avec des neurones de deuxième ordre au niveau de la zone postérieure dans le noyau gracile ou le noyau cunéiforme.
2- Les neurones de deuxième ordre vont décusser par les fibres arquées internes vers le lemniscus médial du côté opposé.
3- Le lemniscus médial va adopter une position de plus en plus latérale en remontant le tronc cérébral.
4- Les neurones de deuxième ordre vont ensuite faire synapses avec les neurones de troisième ordre au niveau du noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus.
5- Les neurones de troisième ordre passent par la capsule interne pour se projeter vers le cortex somatosensoriel primaire au niveau du gyrus postcentral (les fibres du faisceau gracile rejoignent la partie médiale du cortex somatosensoriel primaire et les fibres du faisceau cunéiforme rejoignent la partie latérale du cortex somatosensoriel primaire).
33
Quelles sont les 2 voies sensitives accessoires à la voie spinothalamique ainsi que leur localisation et leur rôle?
1- La voie spinoréticulaire : un embranchement de la voie spinothalamique se projette sur la formation réticulée bulbo-pontique. La formation réticulée bulbo-pontique projette par la suite au noyau intra-laminaire du thalamus qui projette par la suite de façon diffuse dans tout le cortex cérébral. Cette voie serait impliquée dans l'éveil comportemental ainsi que dans les aspects émotionnels et d'éveil à la douleur.
2- La voie spinomésencéphalique : C'est un embranchement de la voie spinothalamique qui projette vers la substance grise péri-aqueducal et le colliculus supérieur au niveau du mésencéphale. Ces structures jouent un rôle dans la modulation centrale de la douleur.
34
Quelle est la particularité des représentations somatotopiques de la voie des cordons postérieurs dans la moelle épinière, dans le bulbe rachidien puis dans le pont et le mésencéphale?
Dans la moelle épinière, l'organisation somatotopique est horizontale (la représentation du corps est couchée) avec les pieds et les jambes en médial et le haut du corps en latéral. Dans le bulbe rachidien, l'organisation somatotopique est verticale avec les pieds plus en ventral et le haut du corps plus en dorsal. Dans le pont et le mésencéphale, l'organisation somatotopique est à nouveau horizontale, mais cette fois les jambes sont plus en latéral et le haut du corps est plus en médial.
35
Quels sont les sites de commencement et de terminaison des neurones de premier, deuxième et troisième ordre dans la voie spinothalamique et la voie des cordons postérieurs?
Voie spinothalamique:
- 1er ordre: Récepteurs sensoriels → Matière grise de la corne dorsale de la moelle épinière.
- 2e ordre: Matière grise de la corne dorsale de la moelle épinière → Décussation → Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus.
- 3e ordre: Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus → Cortex somatosensoriel primaire.
Voie des cordons supérieurs:
- 1er ordre: Récepteurs sensoriels → Noyau gracile et noyau cunéiforme.
- 2e ordre: Noyau gracile et noyau cunéiforme → Décussation → Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus.
- 3e ordre: Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus → Cortex somatosensoriel primaire.
36
Quelle est la particularité des neurones de 2e ordre dans la voie spinothalamique et la voie des cordons postérieurs?
Après avoir fait synapse avec le neurone de 1er ordre, le neurone de 2e ordre décusse puis remonte la moelle épinière pour aller faire synapse avec le neurone de 3e ordre au niveau du VPL du thalamus.
37
Quelle est la localisation du cortex sensitif primaire?
Le cortex sensitif primaire se divise en 4 régions:
1- Le cortex somatosensoriel primaire: se situe au niveau du gyrus postcentral qui se trouve en postérieur du sillon central (scissure de Rolando).
2- Le cortex auditif primaire: se situe au niveau du gyrus temporal supérieur à l’intérieur du sillon latéral (ou scissure de Sylvius).
3- Le cortex visuel primaire: se situe à l'extrémité postérieure du lobe occipital de chaque côté de la fissure calcarine.
4- Le cortex vestibulaire primaire: se situe en postérieur du cortex somatosensoriel primaire.
38
Quelles sont les fonctions du cortex sensitif primaire?
Le cortex sensitif primaire distingue les différences d’intensité et la qualité d’un type d’information. Il communique aussi avec les aires associatives.
1- Le cortex somatosensoriel primaire: Reçoit de l’information des récepteurs tactiles et proprioceptifs. Identifie la location d’un stimulus, distingue les différences de forme, de taille et de texture de l’objet.
2- Le cortex auditif primaire: Reçoit de l’information de la cochlée des deux oreilles. Distingue les variations dans le volume et l’intensité des sons (amplitude, rythme).
3- Le cortex visuel primaire: Reçoit de l’information de la rétine. Distingue les intensités lumineuses, les différentes formes, tailles et emplacements d’un objet.
4- Cortex vestibulaire primaire: Reçoit de l’information quant aux mouvements de la tête et à la position de celle-ci par rapport à la gravité.
39
Quel est le chemin de l'information sensitive dans les aires sensitives primaires et associatives?
L'information sensorielle arrive au cortex sensoriel qui lui est associée, elle est ensuite envoyée vers l'aire d'association unimodale qui traite un seul type d'information puis l'information sensorielle est envoyée vers l'aire d'association hétéromodale qui fait des liens avec d'autres catégories d'information (ex: mémoire, information visuelle, information auditive).
40
Quelles sont les 3 aires d'association unimodales et leur localisation?
1- L'aire d'association somatosensorielle: se situe plus en postérieur du cortex somatosensoriel primaire, au niveau du lobe pariétal.
2- L'aire d'association visuelle: se situe plus en antérieur du cortex visuel primaire, au niveau du lobe occipital.
3- L'aire d'association auditive: se situe plus en postérieur du cortex auditif primaire, au niveau du lobe temporal en direction du lobe occipital/pariétal.
41
Quelle est la fonction de l'aire d'association somatosensorielle?
Permet de reconnaitre des objets, intègre l’information tactile et proprioceptive lors de manipulations ce qui permet la stéréognosie c'est-à-dire reconnaître et identifier les caractéristiques d’un objet seulement en se servant de ses perceptions tactiles (toucher, texture et température) et des informations proprioceptives (pression, position, mouvement et poids). Les informations en mémoire sont aussi utilisées pour reconnaitre et identifier des objets.
42
Quelle est la fonction de l'aire d'association visuelle?
Permet d’analyser les couleurs et les mouvements d’un objet. Sa sortie au tectum dirige la fixation visuelle et donc le maintient d'un objet dans la vision centrale.
43
Quelle est la fonction de l'aire d'association auditive?
Permet de comparer des sons, comme le langage, de la musique ou du bruit, en ayant en mémoire d’autres sons pour les catégoriser. Elle permet donc la perception d'un stimulus sonore comme étant la parole, un cri, de la musique, un coup de tonnerre, etc.
44
Quelles sont les 2 aires d'association hétéromodales et leur localisation?
1- Aire d'association préfrontale: se situe dans la partie antérieure du lobe frontal.
2- Aire d'association pariétotemporale: se situe à la jonction des lobes pariétal, occipital et temporal.
45
Quelle est la fonction de l'aire d'association préfrontale et de l'aire d'association pariétotemporale?
Les deux aires d'association hétéromodales ne sont pas directement impliquées dans les sensations ou les mouvements.
Aire d'association préfrontale: Permet d’avoir des comportements axés sur des objectifs (décider d’un but, planifier comment accomplir ce but, exécuter le plan, surveiller l’exécution du plan), la conscience de soi et la prise de décision.
Aire d'Association pariétotemporale: Permet l’intégration des sensations, la résolution de problèmes, la compréhension d’un langage et la représentation spatiale.
46
Quelle est la localisation du thalamus?
Le thalamus est constitué de 2 thalami. Il est au centre du cerveau et au dessus du mésencéphale. Les 2 thalami forment les parois latérales du 3e ventricule. Il fait partie du diencéphale avec l’hypothalamus et l’épithalamus.
47
Quelle est la fonction du thalamus?
- Le thalamus est une station de relais synaptique et de traitement par où passent les différentes voies neuronales avant d’atteindre le cortex cérébral.
- Le thalamus transmet non seulement l’information sensitive, mais aussi toutes les entrées au cortex, incluant l’information motrice du cervelet, des ganglions de la base (noyau gris centraux), du système limbique et les entrées modulatrices impliquées dans le comportement et les cycles de sommeil et d’éveil.
- L'olfaction est le seul sens à ne pas avoir de relais au niveau du thalamus.
48
Quels sont les principaux noyaux du thalamus, leur localisation, et leur fonction (8)
1- Ventral antérieur (VA): thalamus latéral (en antéro-latéral du thalamus). Il relaie les influx des ganglions de la base (noyaux gris centraux) et du cervelet vers le cortex surtout au lobe frontal (cortex préfrontal, pré-moteur, moteur primaire, moteur supplémentaire).
2- Ventral latéral (VL): entre VA et VPL au niveau du thalamus latéral. Relaie les influx des ganglions de la base (noyaux gris centraux) et du cervelet au cortex (prémoteur, moteur et moteur supplémentaire).
3- Ventral postérieur latéral (VPL): thalamus latéral (en postéro-latéral du thalamus). Transmet les entrées d’informations somatosensorielles de la moelle épinière vers le cortex somatosensoriel.
4- Ventral postérieur médial (VPM): thalamus latéral (en postéro-médial du thalamus). Transmet les entrées d’informations somatosensorielles des nerfs crâniens et du goût au cortex somatosensoriel.
5- Noyau géniculé latéral (LGN): En postérieur latéralement et sous le pulvinar. Transmet les influx visuels au cortex visuel primaire.
6- Noyau géniculé médial (MGN): En postérieur médialement et sous le pulvinar. Relaie les influx auditifs vers le cortex auditif primaire.
7- Pulvinar: En postérieur du thalamus. Orientation du comportement vers des stimuli visuel ou autres. Relaie l’influx vers les aires associatives pariétales, temporale et occipitale.
8- Noyaux intralaminaires: À l'intérieur de la lamina médullaire du thalamus. Maintient une conscience alerte (attention) et il relaie les influx moteurs des ganglions de la base et du cervelet. Ses projections traversent tout le cortex (grande diffusion). Régulent l’activité des autres noyaux thalamiques.
49
Qu'est-ce qu'un AVC (physiopathologie)?
- L’AVC correspond à l’obstruction ou à la rupture d’un vaisseau sanguin qui irrigue le cerveau. L'apport sanguin à certaines régions du cerveau devient alors inadéquat ou absent ce qui cause la mort des tissus nerveux de l'encéphale.
- Il y a 2 types d’AVC: ischémique et hémorragique.
50
Quels sont les 3 types AVC ischémiques?
1- Embolique: Un caillot se forme dans un endroit et voyage dans la circulation pour finalement se loger et boucher un vaisseau sanguin qui irrigue le cerveau.Un caillot sanguin formé à un autre endroit voyage dans la circulation sanguine pour aller se loger dans un vaisseau sanguin desservant le cerveau et bloquer l'irrigation sanguine des régions desservies par celui-ci. -Se produit soudainement.
-Les plus gros dommages se font au début.
-Se produit souvent dans les gros vaisseaux.
2- Thrombotique: Un caillot se forme sur la paroi d’un vaisseau sanguin bouchant ainsi ce vaisseau (ex: athérosclérose).
-Arrive plus lentement, cause des déficits progressifs selon le stade de l'infarctus.
3- Lacunaire: Est causé par l’hypertension chronique qui entraîne une athérosclérose (un durcissement et un rétrécissement d'un vaisseau sanguin) menant à une obstruction d'un vaisseau. Touche les petits vaisseaux qui pénètrent et irriguent les structures profondes (noyaux gris centraux, thalamus, capsule interne, mésencéphale, protubérances et bulbe rachidien).
51
Quelles sont les manifestations cliniques de l'AVC?
- Aphasie (altération du langage oral et écrit).
- Héminégligence.
- Troubles/pertes visuels.
- Perte sensorielle corticale
- Hémiparésie (paralysie légère de la moitié du corps).
- Mal de tête (sont souvent du côté de l’infarctus).
- Perte de contrôle soudaine du corps.
- Douleur au cou.
- Ataxie (trouble de coordination des mouvements volontaires; troubles de la marche, de l'équilibre et de la station debout, du guidage des mouvements par la vue).
- Déficits sensitifs controlatéraux à la lésion.
- Hémibalisme (mouvements brusques, amples et violents de la moitié du corps).
En fonction de l'hémisphère atteint, les manifestations peuvent varier:
Hémisphère gauche:
- Hémiparésie ou paralysie du côté droit
- Aphasie.
- Comportement plus lent et plus hésitant.
- Difficulté à acquérir de nouvelles connaissances ou à retenir des nouvelles informations.
- Besoins de directives et de commentaires fréquents pour finir une tâche (troubles des fonctions exécutives).
Hémisphère droit:
- Hémiparésie ou paralysie du côté gauche.
- Problème de vue.
- Difficulté à comprendre les relations spatiales (distance, profondeur…).
- Difficulté à s’orienter.
- Problème de mémoire à court terme.
- Héminégligence.
- Problème de jugement.
52
Qu'est-ce qu'une ICT (physiopathologie)?
- ICT = Ischémie cérébrale transitoire.
- C’est un déficit neurologique qui dure moins de 24h.
- Est causé par une ischémie temporaire du cerveau (approvisionnement en oxygène insuffisant). Il dure généralement environ 10 minutes. Au delà de 10 minutes il entraîne une mort cellulaire permanente dans les régions du cerveau affectées par l'ischémie.
- Les ICT qui durent plus d'une heure, sont en fait de petits infarctus.
- Peut être causé par un embole (thrombus qui se détache) temporaire qui bloque un vaisseau puis se dissous, ce qui permet un retour de sang au cerveau avant qu'il y ait des dommages permanents.
- Peut être causé par la formation d’un thrombus sur la paroi du vaisseau ou par un vasospasme qui mène à une diminution temporaire de la lumière du vaisseau sanguin.
53
Quelles sont les manifestations cliniques d'une ICT?
Les manifestations cliniques d'une ICT ressemblent à celles d'un AVC mais durent moins longtemps.
- Perte soudaine et focale de contrôle du corps.
- Migraine.
- Syncope (perte momentanée de mouvement et de sensibilité).
- Les manifestations cliniques peuvent différer selon l'endroit atteint.
54
Vrai ou faux, une ICT n'est pas une urgence médicale.
Faux, dans 15% du temps un AVC suit une ICT dans les 3 mois qui suivent, et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48h suivant l’ICT. Il est donc important qu’une personne qui a fait une ICT soit vu à l'urgence afin de déterminer la cause de l’ICT et régler le problème pour ainsi réduire les risques qu'il fasse un AVC.
55
Quelles sont les manifestations cliniques d'une atteinte des afférences sensitives périphériques en fonction du type de fibres atteintes?
- A-α: Perte proprioception.
- A-β: Perte proprioception, toucher superficiel, toucher profond et vibration.
- A-δ: Perte de la perception de la douleur et de la température (froid).
- C: Perte de la perception de la douleur et de la température (chaud).
56
Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion transverse (complète) de la moelle épinière?
La voie spinothalamique, la voie des cordons postérieurs et les voies motrices sont partiellement ou complètement interrompues sous le niveau de la lésion. Il y une diminution des sensations dans tous les dermatomes sous le niveau de la lésion sur la moelle épinière.
57
Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion de la moitié de la moelle épinière?
- Aussi appelé le syndrome de Brown-Séquard.
- Des dommages à la voie corticospinale latérale (voie motrice) cause une faiblesse de type motoneurones supérieurs en ipsilatéral à la lésion (puisque décussation plus haut au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien).
- L’interruption de la voie des cordons postérieurs cause une perte de la proprioception et de la perception de la vibration du côté ipsilatéral à la lésion (puisque décussation plus haut dans le bulbe rachidien caudal).
- Une interruption de la voie spinothalamique (systèmes antérolatéraux), entraîne une perte de la sensation de douleur et de température en controlatéral à la lésion, mais un peu plus bas que la lésion parce que les fibres qui arrivent à la zone de la lésion ont décussées sur 2 ou 3 segments et que les fibres au même niveau que la lésion décussent donc au-dessus de la lésion. Il peut y avoir une zone de 1 ou 2 segments en ipsilatéral à la lésion qui présente une perte de sensation de douleur et de température puisqu'il y a une petite partie de fibres qui entrent par la corne dorsale dans la zone de la lésion et qui ne peuvent donc pas décusser du côté opposé (non-atteint) de la moelle épinière.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une petite lésion de la moelle épinière centrale (syndrome de la moelle centrale)?
Lors d'une petite lésion de la moelle épinière centrale, les fibres de la voie spinothalamique sont atteintes ce qui entraîne une perte de sensibilité à la douleur et à la température bilatéralement puisque les fibres de la voie spinothalamique décussent au niveau de la commissure ventrale (zone du centre de la moelle épinière). L'atteinte bilatérale ne concerne que les dermatomes liés aux segments de moelle épinière atteints (ex: une atteinte de la moelle épinière cervicale produit une distribution des pertes sensorielles "en cape").
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une grande lésion de la moelle épinière centrale (syndrome de la moelle centrale)?
- Les cellules de la corne antérieure de la moelle épinière sont endommagées ce qui entraîne des déficits liés aux motoneurones inférieurs au niveau de la lésion puisque les motoneurones supérieurs font synapse avec les motoneurones inférieurs au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière.
- Les voies corticospinales sont atteintes, ce qui entraîne des déficits de type motoneurones supérieurs.
- La voie des cordons postérieurs peut parfois être atteinte si la lésion est grande ce qui cause une perte (complète ou partielle) de sensibilité à la vibration, au toucher et à la proprioception dans les régions atteintes selon la somatotopie.
- Les fibres de la voie spinothalamique sont atteintes au niveau de l'endroit où elles décussent ce qui entraîne une perte de sensibilité à la douleur et à la température au niveau de la lésion seulement ou, dans le cas des plus grandes lésions, la voie spinothalamique peut être compressée à sa surface médiale, ce qui peut entraîner une perte presque complète de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion à l'exception de la région sacrale des organes génitaux (sacral sparing).
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion de la moelle épinière postérieure (syndrome de la moelle postérieure)?
- Une lésion des cordons postérieurs cause une perte de sensation de vibration et de proprioception en dessous du niveau de la lésion.
- Avec de grandes lésions, il y a des risques d’affecter les voies corticospinales latérales et causer une faiblesse des neurones moteurs supérieurs.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion de la moelle épinière antérieure (syndrome de la moelle antérieure)?
- Les dommages aux voies antérolatérales (voie spinothalamique) causent une perte de sensation de douleur et de température dans la région sous le niveau de la lésion.
- Les cellules de la corne antérieure de la moelle épinière sont endommagées ce qui entraîne une faiblesse des motoneurones inférieurs au niveau de la lésion.
- Dans le cas d'une grande lésion, la voie corticospinale latérale peut être affectée, ce qui peut causer une faiblesse de type motoneurones supérieurs.
- L'incontinence est fréquente puisque les fibres descendantes contrôlant les sphincters sont localisées ventralement.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion au niveau du pont latéral ou du bulbe rachidien latéral (lésion du tronc cérébral)?
- Atteinte des voies antérolatérales (spinothalamiques) et les noyaux trijumeaux spinaux.
- L'atteinte de la voie spinothalamique cause une perte de la sensation de douleur et de température du corps en controlatéral à la lésion.
- L'atteinte des noyaux trijumeaux spinaux cause une perte de la sensation de douleur et de température au niveau du visage en ipsilatéral à la lésion.
- La voie des cordons postérieurs n'est pas atteinte parce que les fibres passent plus en médial du pont et du bulbe rachidien.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion au niveau du bulbe rachidien médial (lésion du tronc cérébral)?
- Le lemniscus médial de la voie des cordons postérieurs est atteint, ce qui entraîne une perte de la vibration et de la proprioception en controlatéral. Les pertes concernent seulement l'hémicorps et pas l'hémiface parce que les noyaux des nerfs crâniens (où font synapse les nerfs crâniens) se trouvent au-dessus de la lésion.
- Si une atteinte se trouve au-dessus de la décussation de la voie des cordons postérieurs dans le bulbe rachidien caudal, l'atteinte sera controlatérale à la lésion. Si l’atteinte est en dessous de la décussation de la voie des cordons postérieurs dans le bulbe rachidien caudal, l'atteinte sera ipsilatérale à la lésion.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une lésion au niveau du thalamus et des projections thalamo-corticales?
- Le déficit est controlatéral à la lésion.
- Les pertes sensorielles peuvent ne pas commencer à la ligne médiane et peut affecter différentes régions.
- Les déficits peuvent être plus grands au visage, à la main et au pied qu'au tronc ou aux extrémités proximales.
- Toutes les modalités sensorielles peuvent être atteintes et la fonction motrice peut ne pas être atteinte.
- Les grandes lésions peuvent aussi entraîner de l’hémiparésie et de l'hémianopsie en raison d'une atteinte à la capsule interne, au noyau géniculé latéral (LGN) ou aux projections optiques.
- Les lésions affectant les projections somatosensorielles du thalamus peuvent, elles aussi, causer une perte sensorielle de l'hémicorps controlatéral et de l'hémiface controlatérale qui sont associés à une hémiparésie en raison de l'implication des fibres corticospinales et corticobulbaires adjacentes.
- Les lésions au niveau du cortex somatosensoriel présentent les mêmes caractéristiques que les lésions au niveau du thalamus ou de ses projections somatosensorielles, sauf que ce sont le toucher fin et la proprioception (voie des cordons postérieurs) qui sont souvent plus sévèrement atteints. Ces lésions peuvent aussi s'accompagner d'une faiblesse de type motoneurones supérieurs et d'aphasie.
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Quelle est la différence entre les symptômes positifs et les symptômes négatifs?
- Symptôme positif : Symptôme qui est observable et qui ''s’ajoute'' à la lésion ou maladie (ex: spasticité, idées délirantes, hallucinations, membre fantôme, troubles cognitifs, dépersonnalisation (impression de sortir de son corps), déréalisation (impression que la réalité est étrange, irréel, floue, etc.), paresthésies, etc.).
- Symptôme négatif : Symptôme directement associé au déclin d'une fonction normale (ex: perte de sensibilité, altérations des fonctions mnésiques, difficultés de concentration, altérations du langage, altérations du système moteur, etc.).
- Un symptôme négatif est le déclin d'une fonction normale tandis qu'un symptôme positif est un symptôme anormal qui apparait chez une personne.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une atteinte des aires sensitives primaires?
Une atteinte des aires sensitives primaires entraîne une perte de la capacité à distinguer l’intensité et la qualité des stimuli, ce qui amène l'incapacité à distinguer et à localiser de l'information sensorielle.
- Atteinte de l'aire somatosensorielle primaire: perte de la sensation tactile et de la proprioception.
- Atteinte de l'aire auditive primaire: perte de la capacité à localiser la source d'un son.
- Atteinte de l'aire visuelle primaire: hémianopsie homonyme controlatérale.
- Atteinte de l'aire vestibulaire primaire: perte de la capacité à avoir conscience de la position de notre tête par rapport à la gravité et de nos mouvements.
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Quelles sont les manifestations cliniques d'une atteinte des aires d'association sensitives unimodales?
Une atteinte d'une aire d'association sensitive unimodale va produire différents types d'agnosies en fonction du sens qui est atteint.
- Atteinte de l'aire d'association somatosensorielle unimodale: Astéréognosie (incapacité à identifier les objets par le toucher et la manipulation en dépit d'une discrimination somatosensorielle intacte ; la personne sent quelque chose, mais ne peut pas identifier l'objet en question).
- Atteinte de l'aire d'association visuelle unimodale: Agnosie visuelle (la personne peut décrire l’objet, mais ne peut pas dire ce que c'est même si sa vision est intacte). Prosopagnosie: incapacité reconnaitre des visages.
- Atteinte de l'aire d'association auditive unimodale: Agnosie auditive (si la lésion est au cortex auditif gauche, il y aura une incapacité à comprendre la parole ; si la lésion est au cortex auditif droit, il y aura une incapacité à interpréter les sons).
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Quels sont les principaux facteurs de risques de maladies vasculaires cérébrales? (8)
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1- Hypertension artérielle.
2- Diabète.
3- Hypercholestérolémie.
4- Tabagisme.
5- Historique familiale.
6- Maladies cardiaques (maladie valvulaire, fibrillation auriculaire, foramen ovale perméable, basse fraction d’éjection).
7- Antécédants d’AVC ou d’autres maladies vasculaires.
8- L'âge.
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Le traitement des facteurs de risques est important puisqu'il sert à abaisser le risque d’AVC, mais aussi à éviter les récidives.
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Quelles sont les évaluations paracliniques permettant de localiser et documenter les lésions dans le système nerveux central? (4)
1- Tomographie axiale (CT-scan).
2- IRM.
3- Angiographie cérébrale.
4- Le doppler.
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Qu'est-ce que l'angiographie cérébrale?
-Permet de voir la circulation du sang dans les artères du cou et du cerveau. Un colorant visible à la radiographie est injecté par l’artère fémorale et une série d’images rapides est prise. Ces radiographies permettent d'observer comment le sang circule, la taille et l’emplacement des blocages ou des sténoses ainsi que la taille des artères. Cette technique est donc plus utilisée pour voir les lésions au niveau des vaisseaux sanguins (comme des plaques d'athérosclérose ou d'autres rétrécissements de vaisseaux, des anévrismes et des malformations artério-veineuses).
- Technique invasive, mais très efficace.
- Selon le cas, il est parfois préférable d’utiliser une technique non invasive.
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Qu'est-ce que le doppler?
- Le doppler est une échographie (ultrasons) utilisisée pour mesurer le flux sanguin et le diamètre de la lumière des gros vaisseaux sanguins au niveau du cou et de la tête. Il mesure, plus spécifiquement, la partie proximale de la carotide interne (circulation antérieure).
- Le signal est analysé et transformé en un son, une courbe ou une couleur reflétant les vitesses de circulation sanguine.
- Il peut aider dans les décisions pour la chirurgie possible d’une sténose carotidienne.
- Permet de détecter le vasospasme suite à une hémorragie méningée.
- Parfois utilisé comme test auxiliaire dans l'évaluation d'une mort cérébrale.
- L'échographie ne peut généralement pas détecter les anévrismes ou d'autres anomalies vasculaires.
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Qu'est-ce qu'un CT-scan (tomographie axiale)?
- Cette technique d’imagerie médicale consiste à mesurer l’absorption de Rayons- X des tissus. Ensuite, grâce à des techniques informatiques, des images 2D et 3D des structures anatomiques sont reconstituées, ce qui permet d’étudier la densité des tissus. Elle permet d’obtenir plusieurs coupes/tranches du cerveau.
- Est utilisé pour visualiser les anormalités ou lésions intracrâniennes, les infarctus cérébral (après 6-12 heures seulement), les néoplasmes, les effets de masses (le CT-scan permet de voir une compression du ventricule, un effacement du sulcus ou une distorsion de d’autres structures cervicales), les hémorragies récentes, etc.
- Une hémorragie récente ressortira blanche, une hémorragie d’une semaine ressortira grise et une hémorragie de 2-3 semaines ressortira noire (plus le temps avance et moins le sang coagulé est dense puisqu'il se dégrade). Le blanc est hyperdense (ex: os), le gris est isodense (ex: LCR, matère grise=plus pâle que matière blanche) et le noir et hypodense (ex: gras, air).
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Qu'est-ce qu'un IRM?
- Technique d'imagerie médicale qui consiste à mesurer l'absorption de rayons électromagnétiques par les tissus. La personne est donc placée dans un champ magnétique statique et est sondée par les impulsions d'énergie magnétique. Des images 2D et 3D sont reconstituées.
- Utilise le magnétisme et les protons dans le corps humain pour calculer la densité des tissus.
- Les protons des atomes d’hydrogène sont utilisés dans la plupart des IRM, car c’est l’élément le plus abondant des tissus biologiques.
- Images à haut contraste et haute résolution du système nerveux qui permet de faire ressortir les différents détails anatomiques.
- Utile pour les petits contrastes ou les petites lésions.
- Indications: Réservée aux lésions de faible contraste au niveau du tronc cérébral ou des lésions au niveau de la base du crâne. Si une lésion n'est pas visible au scanner. Situations non urgentes. Sert principalement à l'imagerie du système nerveux central, des muscles, du cœur et des tumeurs.
- Contre-indications: pacemaker, défibrillateur cardiaque implantable, implant cochléaire, corps étrangers métalliques (surtout dans la région oculaire), grossesse, etc.
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Quels sont les indications et avantages respectifs du CT-scan et de l'IRM?
Avantages du CT-scan: se fait rapidement (5-10 min pour le CT-scan contre 20-45 min pour l'IRM), moins cher que l'IRM, meilleures images des hémorragies récentes et des os.
Désavantages du CT-scan: ne donne pas une image assez claire pour détecter les petites lésions ou d'assez bons contrastes pour voir les lésions qui ont un faible contraste, produisent des ombrages sur les structures se trouvant derrière des os denses.
Avantages de l'IRM: images détaillées et avec un contraste élevé, est à privilégier pour détecter les petites lésions ou les lésions qui ont un faible contraste, donne des images beaucoup plus claires que le CT-scan des structures se trouvant derrière des os plus denses (les os denses créent un ombrage au CT-scan) comme le tronc cérébral, le cervelet et l'hypophyse qui sont entourés des os denses de la base du crâne ou comme la moelle épineuse entourée des vertèbres.
Désavantages de l'IRM: prend du temps, coûte cher, moins bonnes performances en comparaison au CT-scan pour imager des hémorragies récentes et des structure osseuses, ne peut pas être utilisé avec des patients qui ont un pacemaker, d'autres appareils électroniques ou des fragments métalliques dans le cœur ou les yeux.
Le CT-scan est un meilleur choix pour les patients avec un trauma à la tête ou qui ont ou ont eu récemment une possible hémorragie intracrânienne. Il est aussi favorisé comme première méthode de dépistage de presque toutes les lésions intracrâniennes, surtout en situation d'urgence. L'IRM est un meilleur choix pour les patients ayant des lésions de faible contraste ou des lésions du tronc cérébral ou de structures près de la base du crâne, lorsqu'une lésion est suspectée et n'est pas visible au CT-scan, lorsque des détails anatomiques sont nécessaires et lorsque l'hémorragie est plus ancienne.
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Quels sont les grands principes des principaux traitements de la maladie cérébrale ischémique?
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1- Traitement des facteurs de risque.
2- Agents thrombolytiques (t-PA) et thrombolyse intra-artérielle.
3- Angiopathie et endoprothèse (stent).
4- Anticoagulant et anti-plaquettaire.
5- Endartériectomie carotidienne.
6- Hémicraniectomie.
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En quoi consiste le traitement des facteurs de risque dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
- C’est une modification dans le mode de vie des patients (ex: arrêter de fumer, contrôler le diabète, contrôler le taux de cholestérol sanguin, etc.) et contrôler ou diminuer d'autres facteurs de risques.
- Cela permet de prévenir les AVC ou les ICT et les récidives.
Indications :
- Examen des antécédents de la personne et de sa famille au niveau des maladies cardiovasculaires et AVC.
- Test de doppler ou résonance magnétique ou angiographie au besoin.
- Possibilité de prendre des anticoagulants et autres médicaments.
- Suivi par le médecin.
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En quoi consiste le traitement par agents thrombolytiques (t-PA) et thrombolyse intra-artérielle dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
- Thrombolyse artérielle: agents thrombolytiques par voie intra-veineuse qui activent l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA). Ce qui permet la transformation du plasminogène en plasmine. La plasmine dégrade la fibrine (fibrinolyse), il y a alors dissolution du caillot/thrombus dans l’artère.
- Thrombolyse intra-artérielle : administration direct de l'agent thrombolytique au thrombus.
- Indications : Il faut éviter l’utilisation d’agents thrombolytiques s’il y a présence ou antécédents d'hémorragie intracrânienne, de malformation artério-veineuse ou d’anévrisme, de saignements internes actifs, de plaquettes ou coagulation anormales et hypertension incontrôlée, car il y a risque d'hémorragie intracrânienne.
- Après 3h, il n'est plus utile d’en donner, puisque les bénéfices ne sont plus assez grands après ce temps.
- Le patient est gardé aux soins intensifs pendant 24h après l'administration de la thrombolyse avant d'être transféré.
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En quoi consiste le traitement par angioplastie et endoprothèse (stent) dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
- Permet d'ouvrir à nouveau les artères pour rétablir la circulation artérielle en dilatant le rétrécissement ou la sténose coronaire à l'aide d'un ballonnet gonflable. L’angioplastie permet l’insertion de l’endoprothèse (stent).
- Indications: Recommandé aux patients présentant un risque chirurgical élevé pour une endartériectomie carotidienne traditionnelle.
- Endoprothèse (stent): Le stent est un dispositif métallique maillé et tubulaire, glissé dans une cavité naturelle humaine pour la maintenir ouverte, suite à une angioplastie. Aide également à prévenir le blocage soudain de l’artère à la suite de l'angioplastie coronarienne transluminale percutanée. Prévient la resténose (le rétrécissement de nouveau des artères) pendant plusieurs mois à la suite de l'angioplastie coronarienne transluminale percutanée. Est un dispositif permanent.
- Indications: Nécessaire si l’artère est complétement bloquée ou demeure rétrécie après une angioplastie, aide l’artère à se cicatriser en position ouverte après une angioplastie.
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En quoi consiste le traitement par anticoagulant et anti-plaquettaire dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
-Héparine (anticoagulant): empêche la coagulation et la formation d’un plus gros caillot sanguin/thrombus.
Indications: à éviter, car n’est pas assez efficace lors des traitements d’AVC. Le risque de conversion hémorragique l’emporterait sur les bénéfices fournis par l’héparine.
-Aspirine (anti-plaquettaire): prévient les AVC récurrents et évite l’agrégation plaquettaire.
Indications: conseillé aux patients ayant eu un AVC, mais qui sont non admissibles à la thrombolyse ou ayant déjà subit une ischémie cérébrale transitoire (ICT).
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En quoi consiste le traitement par endartériectomie carotidienne dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
Lorsque l’artère carotide est obstruée, elle est exposée et serrée. Ensuite, une incision longitudinale est faite dans l’artère et les plaques d’athérosclérose sont retirées de la lumière du vaisseau puis on referme l’artère.
Indications: recommandé aux personnes dont la carotide est rétrécie de moins de 70% (ayant une sténose carotidienne). Déconseillé si le vaisseau est obstrué à plus de 70%, car le risque est plus élevé pour la création d’emboles.
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En quoi consiste le traitement par hémicraniectomie dans le traitement de la maladie cérébrale ischémique?
On retire une partie du crâne à l'endroit où se situe la lésion. Permet de faire baisser la pression intracrânienne et d'éviter des complications comme l'engagement cérébral ou la mort.
Indications: recommandé s’il y a des complications suite à un AVC ischémique comme une conversion hémorragique, des convulsions ou un gonflement au niveau de la tête. Conseillé aux patients ayant un grand infarctus à l'artère moyenne cérébrale (ACM), une grande quantité d’œdème cérébral ou un effet de masse.
