Sözlü Flashcards
(112 cards)
1
Q
Kraniositoz nedir:
A
Kranial süturların prematür kapanmasıdır. Primer, kompleks (sendromik) ve sekonder olabilir.
2
Q
Kraniositoz tipleri:
A
Sagittal sinositoz: Skafosefali oluşur, en sık görülen kraniositoz, kraniumun ön-arka çapı artar.
Koronal sinositoz: İki taraflı ise brakisefali, tek taraflı ise anterior plagiosefali oluşur.
Metopik sinositoz: Trigonosefali oluşur.
Lamboid sinositoz: posterior plagiosefali oluşur.
Multipl sinositoz: oksisefali oluşur.
3
Q
Kraniositoz tedavisi:
A
Cerrahidir.
Tercihen 3-6 aylıkken yapılmalıdır.
4
Q
Hidrosefali nedir:
A
BOS dolanım yollarında obstrüksiyona ya da BOS yapım ve emilim arasındaki dengenin bozulmasına bağlı olarak gelişen ventriküllerde genişleme ve artmış KİBAS ile seyreden klinik tablodur.
5
Q
Hidrosefali tipleri:
A
OKKİS
1) Ostrüktif/Nonobst
2) Kommunikan/Nonkomunikkan
3) Konjenital/Edinilmiş
4) İnternal/Eksternal
5) Sendromik/Nonsendromik
6
Q
Kommünikan hidrosefali’de:
A
İntrakranial ve spinal BOS dolanım yollarında bir tıkanma yoktur.
BOS fazla salınımı veya yetersiz emilimi söz konusudur.
Menenjit, SAK, Araknoidit.
7
Q
Nonkommünikan hidrosefalide:
A
BOS dolanım yollarında obst var.
Tıkanmanın prox ile distali arasında önemli basınç farkı vardır.
Aquaductus stenozu, for.monroe atrezisi, chiari, dandy walker.
8
Q
Hidrosefali tedavisi:
A
Medikal: karbonik anhidraz inh (asetazolamid)-Osmosis diüretikler (mannitol) kullanılır.
Cerrahi: ventriküloperitoneal şant, ventriküloatrial şant, ventriküloplevral şant, lumboperitoneal şant, endoskopik 3.ventrikülostomi kullanılır.
En sık vp şant kullanılır. En sık konjenital hidrosefali nedeni aquaductus stenozudur. SAK nonobst hidrosefali yapabilir. Obst hidrosefalide LP şant ke LP şantta herniasyon riski vardır.
9
Q
Normal basınçlı hidrosefali:
A
Yürüme bozukluğu, demans ve idrar inkontinansı klasik triadıdır.
BOS basıncı yüksek değil ve ventrikülomegali ile karakterize bir sendromdur.
Erken tanı ve ventriküler şant takılması semptomlarda iyileşme sağlayabilir.
Hastalarda araknoid vililerden BOS absorbsiyonuna karşı direnç artışı vardır.
10
Q
Beyin zarları içten dışa:
A
1) Pia
2) Araknoid
3) Dura
11
Q
Derin beyin stimülasyonu hangi hastalıklarda:
A
Genel olarak hareket bozukluğu ile giden hastalıklarda uygulanır. Parkinson Distoni Esansiyel tremor Epilepsi OKB Depresyon Anoreksi Obezite
12
Q
Derin beyin stimülasyonu hangi çekirdeklere:
A
Distoni: GPİ Parkinson: Subtalamik nükleus Esansiyel tremor: VİM (Talamusun ventral intermediate) Epilepsi: Talamus OKB: Nuc. Accumbens
13
Q
En sık … hernileri, 2.sırada …. Hernileri görülür.
A
Lomber disk
Servikal disk
14
Q
Lomber disk hernileri:
A
En sık l4-l5, 2. L5-s1.
15
Q
L4-l5: L5 Root sendromu:
A
L5 etkilenir.
Kalçanın posterolateralinde, uyluğun lateralinde, bacağın anterolateralinde ve oradan lateral malleol ve ayağın dorsaline uzanan bölgede duyu kaybı ve ağrı.
Ayak dorsifleksiyonunda ve baş parmak dorsifleksiyonunda kuvvet kaybı vardır.
Şiddetli tutulumda düşük ayak gelişebilir.
Patella ve az oranda da aşik refleks kaybı vardır.
Hasta tutulan tarafta topukları üzerinde yürüyemez.
16
Q
L5-s1: S1 root send:
A
S1 etkilenir.
Kalçanın posterior yüzü, uyluğun arka yüzü ve ayağın lateral iç kısmında hipoestezi görülür.
Aşil refleksinde azalma vardır.
Hasta ayak parmakları üzerinde yürüyemez.
17
Q
L3 -l4: L4 root sendromu:
A
L4 etkilenir.
Uyluğun anterolateralinde hipoestezi görülür.
Patella refleksi azalır.
Diz ekstansiyonunda kuvvet kaybı vardır.
18
Q
Disk herniasyon tipleri:
A
Dejenerasyon: Nukleus pulpozus içinde sıvı kaybı.
Prolapsus: Anulusun birkaç tabakasında yırtık vardır, ligaman sağlamdır.
Ektrüzyon: Anulusun tüm lamellar ve posterior longitudinal ligaman yırtıktır.
Sekestrasyon: Ekstrüde materyal diskten kopuktur, kanal içinde serbest parça vardır.
Bulging, protrüzyon, ekstürasyon, sekestrasyon.
19
Q
Lomber disk hernilerinde cerrahi end:
A
1) Tıbbi td ve fizik td programına rağmen hastanın şikayetleri devam ediyorsa
2) Progresif nörolojik defisit varsa mutlak end
3) 4-8 haftadan daha uzun şiddetli siyatik sinir bulguları ve ağrıları olan hastalarda zamanla iyileşme görülmüyorsa cerrahi açıdan değerlendirilmelidir.
20
Q
Lomber disk hernilerinde cerrahi td:
A
Primer amaç klinik progresyonu durdurmak ve olası nörolojik defisit riskini ortadan kaldırmaktır.
1) Standart lomber laminektomi+diskektomi
2) Mikroşirjukal diskektomi
3) Perkutaneal diskektomi teknikleri (otomatize veya endoskopik)
4) Lazer disk dekompresyonu
5) Kemonükleolizis
21
Q
Bel ağrısında kırmızı bayraklar:
A
20 yaş altı 50 yaş üstü hastalar
Kanser hikayesi, kilo kaybı, immünosupresif hastalar ( mesane ca kemik, en sık vertebra metastaz)
İye, ateş-titreme
Travma hikayesi
Kronik steroid kullanımı olan hastalar
Kamuda equina send veya şiddetli nörolojik defisit
İstirahate rağmen geçmeyen bel ağrısı
22
Q
Diskitis:
A
Öncelikle Anulus pulpozustan başlayan pyojenik enf, daha sonraları vertebral son plağı ve vakaların %50’sinde ise korpusu içine alabilir. Benign karakterli olup çoğu zaman spontan iyileşir. Diskektomi sonrası, kronik alkoliklerde, dm’lilerde veya immünitesi bozulmuş hastalarda görülebilir. CRP sedim yüksekliği klinik td takibinde önemlidir. Biyopsisi en sık staf.aureus tespit edilir.
23
Q
Diskitis klinik:
A
Lokal, yansıyan, radiküler tarzda ağrı, ateş ve titreme.
Lokal ve hareketle artan hassasiyet, paravertebral kas spazmı.
24
Q
Diskitis td:
A
Hastaların %75’inde sadece immobilizasyon ve ab ile başarılı sonuç alınmaktadır.
Cerrahi td: anstabil vakalar, kesin teşhis konulamayan hastalar, nöral yapılara belirgin bası bulguları, beraberinde abse tespit edilen hastalarda tercih.
25
Lomber spondolistezis:
Genellikle l5-s1 seviyesinde ve l4-5 seviyesinde bir vertebra korpusunun diğerine göre öne doğru yer değiştirmesidir. Yapısal ve konjenital olabilir. Uzun süreli segmental instabilite.
26
Spondolistezis tipleri:
1) İstimik: pars interartikülaris defekti.
2) Displastik: sakral ve l5 yüzeylerinin formasyonu ile.
3) Dejeneratif: uzun süreli segmental instabilite.
4) Travmatik: kırıklar
5) Patolojik.
27
Spondolistezis klinik:
Semptomsuz olabilir.
Lokalize bel ağrıları görülebilir.
Kadınlarda şişman veya ağır işte çalışanlarda görülme olasılığı sıktır.
Spinal kanalın daralması, nöral foramenlerin sıkışması veya disk herniasyonlarına neden olabilmektedir.
28
Spondolistezis td:
İstirahat, analjezik ve korse gibi konservatif tedavi.
| Tedaviye dirençli ağrılar ve ilerleyici nörolojik defisitler cerrahi girişim gerektirir.
29
Lomber spinal stenozis (lomber dar kanal):
Spinal kanal genişliğinin normal sınırların altında daralmasıdır.
Dejeneratif, faset ve/veya ligament hipertrofisi, konjenital nedenli olabilir.
30
Lomber spinal stenozis klinik:
1) Bazen asemptomatiktir.
2) Disk hernilerinde olduğu gibi tipik kök basısı bulguları olabilir.
3) Sıklıkla nörojenik intermittan kladikasyon.
4) Sürekli ayakta durma ve yürüme sırasında sinir kök ağrıları, parestezi, kas zayıflığı gibi şikayetlerinin olması ve dinlenmeyle bu şikayetlerin ortadan kalkmasıdır.
5) İskemik vasküler kladikasyondan ayırt edilmelidir.
31
Düşük ayak nedenleri:
Ayak bileği dorsifleksiyon kaybı ile ortaya çıkan klinik tablo. Etyolojisi en sık l5 radikülopatisi, derin peroneal sinir nöropatisi, fibula başı tuzak nöropatisi, siyatik sinir peroneal bölümünde lezyon, başlangıç dönemindeki 1.motor nöron hastalıklarıdır.
Peroneal sinir lezyonları ile l5 radikülopatisi ayrımını ayak inversiyon-eversiyon kaybına göre yaparız. İnversiyonda kuvvet kaybı varsa l5 radikülopatisi, eversiyonda kuvvet kaybı varsa peroneal sinire bağlı bir etyoloji düşünürüz.
32
Subaraknoid kanama:
Klinik:
1) Baş ağrısı: Ani başlayan şiddetli bulantı-kusmanın eşlik ettiği baş ağrısı
2) Meningismus: Pozitif kernig ve brudzinski görülebilir.
3) Papil ödemi
33
Spontan SAK nedenleri:
Anevrizma rüptürü (en sık)
AVM
Diğer (perimezensefalik kanama, arteriyel diseksiyon, dural av fistül, intramural kanama, antikoagülan tedavi)
34
SAK komplikasyonları:
Vazospazm: tipik olarak 3-5 gün sonra gelişir ve 7-10 günde daralma maksimaldir, sonucunda gecikmiş serebral iskemi gelişir. Vazospazm nedenli sekonder serebral iskeminin önlenmesi için 3H tedavisi: hipertansiyon-amaç ortalama arteryel basıncın intrakranial basıncı yenmesi ve beyne daha fazla kan gitmesi (dopamin-doputamin). Hipovolemi-kolloidler, mannitol. Hemodilüsyon-hematokritin %40’ın altına düşürülmesi hedeflenir.
Vazospazm sökücü nöroprotektifler: nimodipin, serbest radikal tutucu ajanlar, antiplatelet ajanlar.
```
Akut hidrosefali
İntraserebral hematom
Epileptik nöbet
Kardiak problemler
Pulmoner komplikasyonlar
Cushing ülseri
GİS kanaması
Hiponatremi
```
35
SAK tanısı:
Nonknontrast BT: SAK, hiperdens olarak görülür. Eğer GT kanamadan itibaren 12 saat içinde yapılır ve makine yüksek rezolüsyonlu bir makine ise ancak SAK’lı hastaların %2’sinde negatif sonuç alınır.
LP: Kesin SAK tanısı konur. Lp’de pozitif sonuç elde edilmesi için, SAK’tan itibaren 6-12 saat (bilirubinin açığa çıkması için geçen süre) geçmesi gereklidir. BOS örneğinin sarı renk alması (ksantokromi) kesin tanıyı koydurur. Ayrıca menenjit ile SAK ayırıcı tanısı yapılır.
36
SAK td:
1)Medikal: tekrar kanamanın önlenebilmesi için antifibrinolitik,traneksamik asit, antitromboembolik, antispazmolitik, HT kontrolü, sıvı takviyesi, sedasyon, analjezik, steroid.
2) Cerrahi: anevrizmanın kliplenmesi.
3) Endovasküler td: kataterizasyon girilerek anevrizmanın koil ile doldurulup kapatılması.
37
SAK HUNT ve HESS derecelendirmesi:
Grade I: Asemptomatik, minimal baş ağrısı ve minimal ense sertliği.
Grade II: Orta ve şiddetli baş ağrısı, 3,4.kranial sini defisitleri görülür, nörolojik defisit yok. Ense sertliği var.
Grade III: Letarji ve konfüzyon, hafif fokal nörolojik defisit.
Grade IV: Stupor, orta ve şiddettli hemiparezi.
Grade V: Derin koma veya deserebrasyon rijiditesi.
38
Anevrizmaların büyüklerine göre sınıflaması:
1) Bebek (Baby) anevrizmalar: <2mm
2) Küçük (Small) anevrizmalar: 2-4mm
3) Orta (Medium) anevrizmalar: 6-15mm
4) Büyük (Large) anevrizmalar: 15-25mm
5) Dev (Giant) anevrizmalar: >25mm
39
Anevrizmaların morfolojik sınıflaması:
Sakküller anevrizmalar: En sık karşılaşılan tip. Genellikle bifürkasyonlarda veya aynı anda birkaç lokalizasyonda oluşabilirler. Konjenital formları görülebildiği gibi sıklıkla ht ve aterosklerotik nedenlere bağlı oluşmaktadır. Genellikle Willis poligonunda üzerinde ve anterior sirkülasyonda yerleşmektedir. En sık internal karotid arter veya anterior kommunikan arter’de tespit edilir.
Fusiform: Genellikle aterosklerotik orijinli olup, arterin fusiform genişlemesiyle meydana gelmektedir. Daha az sıklıkta görülürler. Genellikle posterior sirkülasyon dallarında oluşur.
Mikotik: Oldukça nadir. Vasküler duvarın enfeksiyöz hastalıkları (bakteriyel, endokardit ve fungal enf gibi) sonrasında ve konjestif doku hastalıklarında oluşma olasılığı sıktır.
40
Epidural hematom:
Kemikle dura arası kanama. En sık meningeal arter kanaması ile olur. %85 arteryel kanamadır.
—klinikte klasik triadı: kısa süreli şuur kaybından sonra lucid internal denen 2-18 saat süren uyanıklık, kontralateral hemiparezi, ipsilateral pupil dilatasyonu.
—BT’de mercek şeklinde kanama görülür.
—Kernohan fenomeni: karşı pedinküle bası olursa ipsilateral hemipleji, kontralateral pupil dilatasyonu görülür.
41
Epidural hematom cerrahi end:
1) Hematom hacminin 30mm^3’ten fazla olması.
2) Hematom kalınlığının 15mm’den fazla olması.
3) 5 mm’dir fazla orta hat şifti.
4) GKS<9 ve anizokori olması.
5) İlerleyici nörolojik defisit.
6) Epilepsi.
42
Subdural hematom
Dura ile araknoid arasında kanamalar. Genellikle venöz orijinlidir. En sık nedeni bu iki beyin zarı arasındaki köprü venlerinin kanamasının.
Klinik olarak: akut (1-2 gün), subakut (3-14 gün), kronik (14 günden uzun)
BT’de hilal şekilde kanama, akut ise hiperdens subakut izoleni kronik hipotezse.
Td’de hematom boşaltılır. Ödem için medikal td uygulanır ve duraplasti ile dura onarımı yapılır.
43
Akut subdural hematom:
Travmadan sonra ortaya çıkan şuur kaybı düşündürür. Beyin harabiyeti olasılıkla mevcuttur, mortalite yüksektir. Orta hat shifti varsa cerrahi endikasyondur.
44
Subakut subdural hematom:
Daha uzun süren uyku hali, stupor varlığında düşünülmelidir. Konvülsiyon ve papil ödemi sıktır.
45
Kronik subdural hematom:
10-14 gün sonra bulgu verir. Yavaş şek,lde stupor ve komaya ilerleyen şuur bozukluğu ile birlikte baş ağrısı sıktır. Hemiparezi, konvülsiyon ve papil ödemi sıktır. Serebral atrofisi olanlarda(yaşlılar), kanama diatezi olanlarda ve kronik alkoliklerde sık görülür.
46
Subdural hematom cerrahi end:
```
Kanama kalınlığı >1cm ise.
5 mm’dir fazla orta hat shifti varsa.
Kibas >20mmHg.
GKS’de 2 puan ve daha fazla gerileme.
İlerleyici nörolojik defisit varsa.
```
47
Subdural higroma (travmatik subdural efüzyon)
Kronik subdural hematomun ayırıcı tanısında önemli.
Dura ile araknoid arasında bos akümülasyonu.
Araknoid membrandaki ufak laserasyonlar ve dura ile araknoid membran arasındaki mesafenin açılması sonucunda oluşur.
Etyopatogenezi kesin olarak
48
İntrakranial tümörler:
```
A)Primer beyin tümörleri:
1)Glial tümörler:
Astrositoma: anaplastik astrositoma, glioblastoma multiforme
2)Primitif neuroektodermal tm
3)Meninks yapılarından doğan tm:
Meningioma, hemanjiopersitoma
```
B)Metastatik tm: en sık ac, meme, böbrek prostat
49
Astrositik tm:
Astrositten gelişir.
Gliomların %75-78’ini oluşturur.
Astrositik tümörlerin %84’ü supratentoriyal, %15’i infra tentoryal yerleşimlidir.
Anaplazi derecesine göre: 1)astrositoma (düşük gradeli astrositomlar), 2)anaplastik astrositoma, 3)glioblastoma multiforme.
Grade I: Pilositik
Grade II: Fibriller, protoplazmik
Grade III: Anaplastik
Grade IV: Gliobastoma
50
Astrositoma:
Beyin tm’lerinin %10-15, glial tm’lerin %25-35’ini oluşturur. Histolojik ve morfolojik olarak: diffüz, circumscribed (iyi sınırlı) olarak ayrılır.
Genellikle hayatın erken dönemlerinde görülür ve kistiktir.
51
Diffüz astrositoma:
1) Fibriller
2) Gemistositik
3) Protoplasmik
4) Mixed
52
Circumscribed iyi sınırlı astrositoma:
1) Pilositik (juvenil tip)
2) Serebellar
3) İnfindubular (3-ventrikül)
4) Optik sinir gliomu
5) Supendimal dev hücreli astrositoma
53
Kernohan sınıflaması:
Grade I ve II: Düşük grade’li astrositoma
Grade III ve IV: Glioblastoma multiforme
Düşük grade’li astrositomlar labelling inden %1’in altındadır. Çok düşük mitoz oranı vardır.
İrritatif ve infiltratif büyüme patternine sahiptir. Bu nedenle en sık karşılaşılan semptom epileptik nöbettir.
Çevre beyin dokusu ile sınırları belirgin değildir.
54
Anaplastik astrositoma:
Anaplazi yönünden astrositoma ile glioblastoma multiforme arasında bir geçiş intermediate formunu oluşturur.
Belirgin bir nekroz yoktur ancak sınırlı bir endotelyal proliferasyon olabilir. Astrositomaya göre sellularite artımı ve yaygın pleomorfizm vardır.
55
Glioblastoma multiforme:
Primer beyin tm %20-27’sini oluşturur. SSS’nin en sık malign tümörlerinden biridir.
Yetişkinlerde büyük oranda supratentorial olarak serebral hemisferlerde beyaz cevherde veya derin yerleşimli olarak görülür.
Labelling index %9’dan fazladır. Doubling zamanı 30-60 saat arasında değişir. 10 hc yaklaşık 1 gr tümör dokusunu oluşturur.
Ortalama yaşam süresi 1 yıldır.
Semptomlar hızlı gelişir ve expanse olan kitle semptomlarına neden olur. (İntrakranial basınç artması)
Düşük grade’li astrositomdan gelişiyorsa sekonder, primer olarak (De novo) gelişiyorsa primer glioblastoma multiforme denilmektedir.
Td: Cerrahi rezeksiyon, rt, sterotaktik radioşürji, brakiterapi, kt.
56
Oligodendroglioma:
Oligodendrogliositlerin neoplastik transformasyonu sonucu gelişir.
Tüm beyin tm %2.3-4.2’sini yapar.
%95’i supratentoryaldir.
En fazla frontal lobda beyaz cevher içinde oturur. İntraventriküler %5-24.
Sıklıkla epileptik nöbete neden olurlar. (%50-80)
En yaygın kalsifikasyon gösteren beyin tm biri.
Uzun yaşam mümkündür.
Td: Cerrahi, rt, kt.
57
Menenjiom:
Araknoid granülasyonlardaki özelleşmiş olan araknoid cap hücrelerinden gelişmektedir.
Primer intrakranial tm’lerin %13,4-%21’ini oluşturmaktadır.
Ekstrinsik yerleşimli, globüler yapıda kapsüllü tümörlerdir.
Hayatın en fazla 3-5 dekatında görülür.
Çocuklukta nadir %1,5.
Kadınlarda erkeklerden 2 kat daha fazla.
Gelişiminde otokrin stimülasyon yanında, parakrin stimülasyonun da rol oynadığı düşünülmektedir.
Kadınlarda fazla görülmesi progesteron ve östrojen gibi seks hormonlarının varlığına bağlanmaktadır.
58
Menenjiomlar yerleştikleri yere göre isim alır:
```
Konveksite %35
Parasagital %20
Sfenoid kanat %20
İntraventriküler %5
Tüberkülüm salla %3
İnfratentorial %13-16
```
59
Menenjiom sınıflama:
1) Menenjioma
2) Atipik
3) Anaplastik
60
Menenjiom td:
Cerrahi
Rt
Sterotaktik radioşürji
Anti-hormonal terapi
61
Primitif nöroektodermal tm medulloblastom:
Pediatrik çağda primer intrakranial tümörler içinde en sık görülen grubu oluşturmaktadır.
Genellikle posterior fossada, serebellar vermise komşu olan 4.ventrikül tavanından köken alır. (Ependimomlar daha farklı olarak 4.ventrikül tabanından köken alır.) Klinik ve histolojik olarak ileri derecede malign olarak bilinir.
BOS yolları boyunca diğer sss bölgelerine kolaylıkla, ekim yoluyla metastaz yaparlar (seeding). Bu nedenle medulloblastoma düşünülen her hastanın diğer nöral bölgeleri de tetkik edilmelidir. Mrg ve bbt’te posterior fossada, orta hatta, solid, izodens ve belirgin homojen kontrast tutan lezyonlar olarak tespit edilirler. Nadiren kalsifikasyon içerebilirler.
Td’de cerrahi olarak total eksizyonun yanında mutlaka rt programına da alınmalıdır. Seeding özelliği nedeniyle rt tüm nöral aksise uygulanmalıdır. 5 yıllık yaşam şansı %40-50, tedaviyle %60-70.
62
Diğer primitif nöroektodermal tm (PNET):
```
Ependimoblastoma
Retinoblastoma
Pineoblastoma
Nöroblastoma
Spongioblastoma
Ganglioglioma
```
63
Serebral metastatik tm:
İntrakranial kavite veya beyine en fazla metastaz yapan tm. Ac’de oturan ve ac’ye metastaz yapan tm.
```
Ac %35-44
Meme %21
Böbrek %7
Prostat %6
Kolon-rectum %6
Melanom %3
```
64
Çocukluk çağı posterior fossa tm:
Lösemilerden sonra en sık.
Çocukluk çağı tm’lerinin yarısı posterior fossada yerleşir.
En sık 4 lezyon görülür: Serebellar astrositoma, medullablastom, ependimoma, beyin sapı gliomları.
65
Posterior fossa tm görülen bulgular:
```
Trunkal serebellar ataksi
Hidrosefali
Sabahları artan baş ağrısı
Boyun ağrısı
Meningismus
Papil ödemi
Serebellar fit
```
66
İntrakranial fizyolojik kalsifikasyon görülen yapılar:
```
Pineal gland
Koroid pleksus
Habenular kommisur
Bazal ganglion
Dura mater
Araknoid mater
```
Saptamada en duyarlı yöntem BT.
67
Normal BOS basıncı:
Ortalama BOS basıncı 150 mmH2o’dur ve normal kişilerde 70-200 mmH2O arasındadır. Normalin üst sınırı 250. Erişkinlerde normal İKB 0-15 mmHg. Kafatası süturları henüz kapanmamış bebeklerde ise 0-5 mmHg olarak da kabul edilir.
68
KİBAS td’si:
1) ABCDE
2) Hastanın gövdesi ve başı yaklaşık 25-30 derece yükseltilir. Amaç BOS’un kafa içinden aşağı omuriliğe doğru akışını sağlamaktır. Böylece kafa içinde basınç düşecektir fakat hastada serebral iskemi durumu mevcutsa hasta düze bir pozisyonda yatırılmalıdır.
3) Hastanın kan basıncı, kardiak ritmi ve spo2 monitorize edilerek sürekli takibi sağlanır.
4) Ağrı ve ajitasyon kan basıncını arttırır ve solunum düzensizliklerine yol açar. Bu durum kibası iyice arttırır. Bunu önlemek için hastaya uygun analjezik ve sedatif ajanlar verilir.
5) Hastanın ateşi ve tansiyonu yüksekse durum kontrol altına alınmalıdır. Çünk ateş ve ht kafa içine olan kan akışını arttırır. Bunu önlemek için hastaya ağrı kesici ve antihipertansif ajan verilir.
6) KİBAS’lı hastaların çoğunda solunum düzensizliği sıktır. Bu durum hipoksi ve hiperkapniyi beraberinde getirir. Bunun sonucunda beyin dokusu oksijensiz kalır ve zamanla işlevini yitirir. Hastanın PaCO2 düzeyi 30-35 mmHg aralığında tutulmalıdır.
7) Bu nedenle hastaya analjezik eşliğinde mekanik ventilasyon uygulanır.
8) Hastaya dama yolu açılır ve hiperosmolar sıvı td’sine başlanır. Yapılan çalışmalar damar içinden verilen hipertonik sıvı ile beynin %30 kadar küçüldüğünü göstermiştir. Bu da kibası net bir şekilde düşürür. Bu aşamada etkin ajan olarak mannitol kullanılır.
9) Ağır kafa travması geçirmiş olan hastaların %15-20’sinin nöbet geçirdiği gözlenmiştir. Hasta nöbet geçiriyorsa hastaya nöbetleri kontrol etmek amacıyla iv fenitoin verilir.
10) Yapılan çalışmalar hastanın vücut sıcaklığını uygun bir şekilde 32-33 derece dolaylarına kadar düşürmenin kibası düşürdüğü fakat kibas kliniğine etkin bir şekilde etkisinin olmadığını göstermiştir.
11) Steroid grubu ilaçların beyin tm’lerinin sebep olduğu vazojenik ödemi azalttığı tespit edilmiştir. Fakat travma ve inmeye bağlı kibas artışını azaltmada bir etkisinin olmadığı görülmüştür.
Medikal td’ye rağmen İKB yüksek seyretmeye devam ederse uncal herniasyonu önlemek amacıyla bilateral suptemporal kraniyektomi, temporal polektomi yapılabilir.
69
KİBAS’ta kompliyans nedir:
Kompliyans beynin artmakta olan bir hacmi tolere edebilme kapasitesini gösterir. Sıkışık bir beyinde kompliyans düşüktür. İKB artışını düşüren mekanizmalar kompliyansı arttırır. Buna karşılık yüksek elanstanstan söz edildiğinde küçük bir hacim eklenmesiyle basınçta ciddi bir artış olacağı anlaşılır. Kavrama kolaylığı olması açısından kompliyans beynin toleransı gibi düşünülebilir. (Beynin elastansı intrakranial hacimdeki birim yükselmeye bağlı, intrakranial basınçtaki birim yükselmeyi ifade eder. )
70
Serebral perfüzyon basıncı nedir:
Ortalama arteriyel basınç-intrakranial basınç.
İKB yerine venöz basınç da kullanılır.
SPB normalde 70-100 mmHg arasındadır. 25’in altına düştüğü durumlarda irreversible beyin hasarı oluşur.
71
Öksürünce serebral perfüzyon basıncı neden azalır?
Öksürmek ve ıkınmak gibi bazı manevralardan sonra göğüs içi ve karın içi basıncındaki artışa bağlı venöz basınç ve dolayısıyla direnç direnç artacağından kibas da yükselir. Hesaplamadan da İKB arttığında spb azalır.
72
Kafa travmalı hastaya ilk müdahale:
ABCD
Tetkikler başlamadan önce mutlaka yan servikal grafi görülmesi gerekir.
4 yönlü kafa grafileri, toraks, abdomen ve ekstremite değerlendirilmeli.
BBT gibi ileri değerlendirmeler yapılmalı.
Antiepileptik: Fenitoin 4-7 mg/kg erişkinde 300-1000 mg/gün.
Hiperventilasyon
Steroid td’si (deksametazon 0,25 mg/kg/gün
Mannitol, furosemid
Barbitüratlar
Hipotermi
Antiinf, E vit.
73
Kafa travması erken ve geç komplikasyonları:
Postkonküsyonel semptomlar
Posttravmatik epilepsi
BOS fistülü
Komunikan hidrosefali
74
Serebral herniasyon:
Ödem ya da kitle lezyonları nedeniyle parankimal yapıların olması gereken kompartmandan diğerine geçmesi herniasyon olarak adlandırılır. Parankimal ve vasküler hasar ile sonuçlanır.
75
Subfalksiyel herniasyon:
Aynı zamanda orta hat shifti ve singüler herniasyon olarak da adlandırılır.
Tek taraflı yer kaplayan kitle varlığında bir taraf hemisferin (özellikle singüler korteks) falks altından karşı tarafa yer değiştirmesidir (shift). Nadiren klinik bulgu oluşturabildiği gibi ileri safhalarda anterior serebral arter basısı meydana gelebilir.
Orta hat shifti bt değerlendirmesinde önemli ipuçları veren bir bulgudur. Nöroşürjide önemli cerrahi endikasyonlardan bir tanesidir.
76
Uncal herniasyon:
Temporal lobun bir parçası olan uncus’un beyincikle beyin hemisferlerini birbirinden ayıran tentorium cerebelliden aşağı doğru fıtıklaşmasıdır.
İlk etkilenen kranial sinir n.oculomotorius’tur. İpsilateral midriazis, pupillerde anikozori saptanır.
Kontralateral piramidal sistem bulguları ve hemiparezi görülür.
Olayın ilerlemesiyle RAS etkilenir ve bilinç bozukluğu gelişir.
Basının devam etmesiyle beyin sapında duret kanamaları olur, bu aşama geri dönüşsüzdür.
Hastaların %15’inde uncusun beyin sapını iterek sıkıştırmasıyla ipsilateral hemiparezi görülür. (Kernohan bulgusu)
77
Santral transtentoryal herniasyon:
İntrakranial orta hat lezyonlarında veya serebral hemisferlerin diffüz şişmesi ile orta beyin ve diensefalonun tentorial hiatustan herniye olarak vertikal yönde aşağıya doğru yer değiştirmesidir. Bazı dokular tentorial insisuraya sıkışır. Sıklıkla frontal, pariyetal, oksipital lob tm’lerinde görülmektedir. Mekanik distorsiyonun yanında, perforan damarların gerilmesine bağlı iskemi oluşabilecektir. Örn: posterior serebral arterin sıkışmasıyla Kortikal körlük, baziller arterin perforan dallarının kompresyonu veya yırtılmasıyla beyin sapında iskemi veya duret hemorajileri gelişebilmektedir. Orta beyin ve diensefalon basısına bağlı olarak şuur seviyesi bozuklukları, başlangıçta myozis, geç safhada midriazis oluşur. Superior kollikulusların basısı ile yukarı bakışta bozukluk, hipotalamus ve pitüer stalkın gerilmesi ile diabetes insipitus meydana gelebilir. Herniasyon ilerledikçe hasta terminal safhaya girer.
78
Tonsiller herniasyon:
Genellikle posterior fossa ve infratentorial yer kaplayan kitlenin basısı ile serebellar tonsillerin for.magnuma doğru herniasyonu. Aslında supratentorial kitle ve yaygın intrakranial basınç artmasıyla da meydana gelebilir. Genellikle akut bir klinik tablo gösterir ayrıca diğer herniasyonların geç safhalarında da oluşabilmektedir. Medullo-oblongataya bası nedeni ile ani şuur bozukluğu ve solunum depresyonu olur, hemen arkasından koma gelişir. Şuur bozulmadan direkt solunum bozukluğu veya apne olabilmektedir. Bilindiği gibi artmış İKB varlığında LP ke. KİBAS olan hastada LP yapılırsa ani düşüş gösteren spinal subaraknoid mesafe basıncı tonsillerin akut olarak for.magnuma doğru yer değiştirmesine neden olabilir.
79
Benign intrakranial ht (Psödötümör serebri):
İntrakranial görüntüleme yöntemleriyle saptanmış kitle veya hidrosefali olmaksızın kibasın artması ve BOS içeriğinin normal olmasıyla ifade edilmektedir. Etyolojisi kesin olarak bilinmiyor. Kadınlarda erkeklerden 8 kat fazla, erkek hastaların %60’ı, kadınların %90’ı obez.
80
Psödötümör serebri semptomlar:
1) Baş ağrısı en sık %90’dan fazla: bifrontal bölgede lokalize, ağrı genellikle gündüzleri mevcuttur sabahları şiddetlidir, valsalva manevrasıyla ağrı artar ve boyun bölgesine yayılır.
2) Geçici görme kabı 2.en sık görülen semptom %72: Unilateral veya bilateral olabilir, genellikle bir dakikadan az sürer ve pozisyon değiştirmekle kaybolur, optik sinirde geçici iskemiden kaynaklanan papil ödem varlığına işaret eder.
3) Pulsatil tinnitus: hastaların %60’dan fazlasında başlangıç semptomu, juguler bulbusta yüksek basıncın düşmesiyle oluşan tirbülanstan kaynaklanmaktadır.
4) Bulantı-kusma
5) Baş dönmesi
6) Gözde ağrı, bulanık görme.
7) İzole 6.kranial sinir paralizi: Erişkin hastaların %20’sinde, çocuk hastaların %50’inde görülür, artmış intrakranial basınca sekonder sinirin traksiyonuyla oluşur, diplopiye neden olabilir.
8) Papil ödemi: diagnostik kriterlerden biridir, %90’ı bilateraldir, td edilmezse optik atrofiye neden olabilir.
81
Psödötm serebri tanı:
Modifiye dandy kriterleri:
1) Artmış İKB semptom ve bulguları.
2) Unilateral veya bilateral 6.kranial sinir paralizisi ve/veya papil ödemi dışında nörolojik defisit olmaması.
3) Laterak dekübit pozisyonunda lomber ponksiyonla artmış İKB.
4) Normal BOS içeriği (Biyokimya normal, enfeksiyon yok. )
5) Serebral MR’da kontrastlı tomografide, MR venografide veya bilgisayarlı venografide İKB artışına neden olabilecek ventrikülomegali, kitle, yapısal ya da vasküler lezyonun olmaması (Empty salla dışında).
6) İntrakranial hipertansiyonun belirlenmiş başka bir sebebinin olmaması (metabolik, toksik, hormonal)
82
Psödötm serebri bulguları:
Lp’de açılış basıncı 250mmHg üzeri, hc sayısı gram boyama ve sitoloji normal.
Göz dibi muayenesinde papil ödemi.
Perimetride fizyolojik kör nokta genişlemesi. (N 50 iken 20’ye kadar genişlemiş)
Nöroradyolojik değerlendirmede empty sela %70, posterior sekleranın yassılaşmadı (%80), prelaminar optik sinirin kontrast tutması %50, perioptik subaraknoid mesafede genişleme %45, vertikal kıvrım yapmış optik sinir %40, optik sinir başının intraoküler protüzyonu %30.
83
Psödötm serebri td:
```
Rf’nin düzeltilmesi:
Kilo verme (toplam kilonun %6’sının verilmesiyle ikb’nin azaldığı ve papil ödemin düzeldiği görülmüş).
Varsa eşlik eden endokrin hastalıkların düzeltilmesi.
```
Medikal: (BOS üretiminin azaltılması) karbonik anhidraz inh, furosemid.
Cerrahi: BOS boşaltıcı yöntemler, optik sinir kılıfı fenestrasyonu.
84
Beyin ölümü tanım:
Klinik bir tanıdır ve beyin fonksiyonlarının tam ve irreversible kaybıdır.
85
Beyin ölümü temel bulguları:
1)Beyin ölümüne karar vermek için komanın aşağıdaki nedenlere bağlı olmaması:
A)Primer hipotermi
B)Hipovolemik veya hipotansif şok
C)Geriye dönüşüm sağlayabilecek intoksikasyonlar (barbitürat ve diğer sedatifler, depresan ve narkotik ilaçlar) ile metabolik ve endokrin bozukluklar.
2)Bilincin tam kaybı.
3)Spontan hareketin bulunmaması.
4)Ağrılı uyaranlara serebral-motor cevap alınamaması.
5)Spontan solunum bulunmaması.
6)Beyin sapı reflekslerinin tamamen kaybolması:
A)Beyin ölümünde pupiller parlak ışığa yanıtsız ve dilatedir. (4-9 mm)
B)Kornea refleksi yokluğu.
C)Vestibülo-oküler refleks yokluğu.
D)Okülosefalik refleks yokluğu.
E)Faringeal ve trakeal reflekslerin yokluğu.
7) Apne testi.
8) Ayırıcı tanı, yeterli süre gözlem. (12-24 saat)
86
Apne testi:
En önemli beyin sapı refleksi-solunum kontrolü
Test için ön koşullar: Vücut ısısı normale yakın olmalı, skb>90mmHg olmalı, hipovolemik olmamalı,pco2 ve po2 değerleri normal olmalı (pco2: 30-40 mmHg, po2: 75-100 mmHg)
Hasta 10-30 dakika süre ile %100 oksijen ile ventile edilir, arteriyel o2 basıncının 200mmHg üzerinde olması sağlanır.
Daha sonra hasta mekanik solunum desteğinden ayrılarak trakea içerisine en az 8 dakika süre ile dakikada 6 L o2 uygulanır.
Hasta seri kan gazlarıyla takip edilir, kan gazlarında paCO2’nin 60mmHg üzerinde olmasına rağmen spontan soluma hareketi yoksa, apne testi pozitiftir. (Beyin ölümü ile uyumludur. )
87
Beyin ölümü ile karışabilecek durumlar:
Persistan vejatatif durum
Locked in sendromu
Minimal responsive durum
88
Persistan vejetatif durum:
Beyin sapının korunduğu diffüz beyin hasarı (serebral korteks ölümü)
Normal uyku uyanıklık siklusu
Dış uyaranlara tepkisiz
89
Locked in sendromu:
Basiller arterin embolik oklüzyonu sonucu ponsun ventral kısmının enfarktı.
Komplet paralizi
Bilinç korunur
Göz hareketleri korunur
90
Minimal responsive durum:
Diffüz ya da multifokal beyin hasarı
Beyin sapı fonksiyonları korunur
Hastanın bilinç düzeyi değişkendir (kendini ve çevresini tam olarak ayırt edemez. )
Çoğu zaman geçicidir.
91
Nöroşirurjikal aciller:
Kranial: İntraserebral hematom, subdural hematom, epidural hematom, çökme kırıkları, SVO-dekompresyon, akut hidrosefali.
Spinal ve periferik sinir: Spinal travmalar, kauda ekuina-konus medullaris, düşük ayak, periferik sinir kesisi.
92
İntraserebral hematom:
Spontan ya da travmatik olabilir.
Spontan olanların çoğu hipertansif kanamazlardır. (En sık putamen)
Kitle etkisine bağlı hemiparezi/pleji, şuur bozukluğu, beyin sapı sekonder bası bulguları (III,sinir paralizisi, solunum bozukluğu, derin koma. )
Fokal nörolojik defisitler ise afazi, 7.ve6.sinir paralizisi ve epileptik ataklar.
Putaminal kanamalar çoğunlukla lentrikülostriat, talamik kanamalar talamoperforan, pontin yerleşim gösteren kanamalar ise baziller paramedian arterlerin yırtılması ile ortaya çıkmaktadır.
Serebellar kanamalar ise dentat çekirdek bölgesine yoğunlaşmış olup superior ve anterior-inferior serebellar arterlerin küçük dallarının yırtılması ile oluşur.
93
İntraserebral hematom cerrahi td end:
İlerleyici nörolojik defisit
Anjiografide anevrizma, AVM ve tm saptanması
Volümü 15 cm^3’ten büyük serebral, çapı 3 cm’lik üstündeki serebellar hemorajiler.
Bayin sapı basısı veya orta hat shifti.
Obst hidrosefali gelişimi
Lobar, eksternal kapsül, serebellar hematomlar
Non dominant hemisfer yerleşimli hematomlar
94
İntraserebral hematom medikal td end:
Hematom hacminin 10 cm^3 altında olması.
Glaskow koma skalası 5’in altında veya veya 10 üstündeki olgular.
Ciddi koagülopati veya altta yatan kronik hastalığı bulunan olgular.
Operasyonu tolere edemeyecek yaşlı hastalar (>75).
Basal ganglion, talamik hemoraji gibi derin yerleşimli olgular.
Pons hematomları.
95
Çökme kırıkları cerrahi end:
Dural penetrasyon, BOS fistülü, pnömosefali.
Beraberinde semptomatik intrakranial hematom.
Bir tabuladan fazla çökme.
Frontal sinüse uzanım gösteren kırıklar.
Kontaminasyon veya enfektif açık yara.
Kozmetik sorunlar.
96
SVO-Dekompresyon:
Akut İskemik inmede klinik kötüleşme vazojenik ödem etkisi ile olmaktadır.
Akut orta serebral arter tıkanıklığından sonra gelişen hemisferik ödem uncal herniasyona, geniş serebellar enfarktlar ise hidrosefali, beyin sapı basısı, transforaminal tonsiller herniasyon gibi morbidite ve mortaliteyi arttıran tablolara neden olurlar.
97
Kauda ekuina amn:
Lomber ve sakral sinir köklerinin kompresyon altında kalmasıyla oluşur.
Etyoloji: lomber disk hernileri, kırık spinal fragmanlar, tm, hematom (iatrojenik) ve abse.
Akut genelde tek taraflı radiküler ağrı.
DTR’de azalma, bacakta asimetrik duyu kusuru.
Amn bulguları.
98
Konus medullaris ÜMN:
Konus medullarisin bası altında kalmasıyla oluşur, etkilenen bölge spinal kord.
Etyoloji: tm, vasküler lezyonlar, diyabetik nöropati, travma, disk hernileri.
İdrar ve gaita inkontinansı, perianal bölgede eğer tarzı hipoestezi, azalmış rektal Tunus, seksüel impotans.
ÜMN bulguları
Konus medullaris sendromunda spinal kord tutulur. Sfinkter etkileşimi tam ve akuttur. Duyusal bulgular simetriktir. Ağrı geri plandadır.
Kauda equina sendromunda lumbosakral lifler tutulur. Sfinkter daha geç etkilenir. Ağrı ön plandadır, duysal bulgular asimetriktir.
99
Willis poligonu:
```
Anterior serebral arter
Anterior komünikan arter
İnternal karotid arter
Post serebral arter
Post kommunikan arter
```
100
Kafa travmaları:
Kliniği glasgow koma saklasınlar göre sınıflanmaktadır. Hafif kafa travması GKS:14-15, orta kafa travması GKS:13-9, şiddetli GKS<=8. Serebral hasar ise iki nedene bağlı olabilmektedir: Primer hasar; kontüzyon, laserasyon, kranium fraktürü, diffüz aksonal hasar, beyin sapı kontüzyonu. Sekonder: İntrakranial kanamalar, serebral ödem, hipoksi, iskemi.
101
Scalp yaralanmaları:
Açık yaralanmalarda kemik doku dış atmosfere açıktır. Vasküler yapı zengin olduğu için bir an önce hemostazın sağlanması gerekir. Aseptik temizlik de önemli. Yabancı maddeler özenle temizlenmeli, nekrotik dokular debrİde edilmeli. Sonrasında mümkünse primer olarak dikilmeli.
Kapalı yaralanmalarda künt travma sonrası basit sıyrıklar şeklinde olabildiği gibisefal hematom veya subgaleal hematom şeklinde de olabilir. Koagülasyon bozukluğu olanlarda görülebildiği gibi bazen olmayanlarda da gözlenir.
102
Sefal hematom:
Kemik periostunun altında olan kanamalar. Hematomun sınırları ilgili kemik içinde sınırlı kaldığı için şükür hattını geçmez. Bu tür subperiosteal hematomlar silgi kıvamı sertliğinde olduğu için palpasyonla depresyon fraktürü izlenimi verebilir. Ayrıca tanısı için muayene ve direkt kafa grafileri yardımcı olabilmektedir. Genellikle parietal kemiklerde ve doğum doğum travması sonrası görülür. İğne ile aspirasyon enfeksiyona neden olabileceği için ke. 2-3 hf’tada kendiliğinden resorbe olur.
103
Subgaleal hematom:
Galea aponeurotika ile periost arasında birikir. Sınırları şükür hatlarını geçer ve geniş sahalara ilerleyebilir. Bazen tüm kraniuma dahi yayılabilir. Özellikle küçük çocuklarda hipotansiyona neden olacak kadar ilerleyebilmektedir. İğne aspirasyonu ke olmakla birlikte ancak tecrübeli uzmanlar tarafından denenebilir.
104
Kranium fraktürleri:
Basit lineer, komplike ve depresyon fraktürleri şeklinde olabilir. Değerlendirmede mutlaka 4 yönlü direkt kafa grafisi çekilmeli.
Direkt grafide lineer fraktürler kesin hatlar şeklinde, radyolusen çizgiler olarak görülür. Diploik venler: dalgalı ve dallar veren görünümleri ile fraktürlerden ayırt edilebilirler. Orta meningeal arteri çaprazlaman fraktürler epidural hematom açısından risk taşırlar. Fraktürler sinüsleri çaprazlarsa sinüs trombozu ve epidural hematom oluşabilir. For.magnuma uzanan fraktürlerde posterior fossada epidural hematom oluşabilir. Kranium tabanı kırıklarında ise dura laserasyonu ile beraber BOS fistülü ve menenjit riski vardır. 6 yaşından küçük çocuklarda kırık diastatik ise leptomeningeal kist oluşabilir.
105
Depresyon fraktürleri:
Kemik fragmanlar intrakranial kaliteye girmiştir. İki tabula (kemik Kortikal yapılar) boyundan daha fazla (8-10mm) çökmelerin klinik önemi vardır. Bunlarda genellikle cerrahi girişim gerekir. Bu tür fraktürler direkt serebral korteks üslerine bası yaptığı için epilepsi riski taşırlar. Küçük çocuklarda fraktürler pin pon topunun çökmesine benzer. Bunlarda kırık kenarları birbirinden ayrılmaz. En sık komplikasyonlardan biri konvülsiyon.
Tabulalar ayrılacak şekilde erişkin
Tabulalar ayrılmaz yaş ağaç çocuk.
106
Travmatik intrakranial lezyonlar:
Kommosyo serebri
Kontüztüzyo serebri
Laserasyon
Diffüz aksonal hasar
107
Kommosyo serebri:
Klasik olarak, kafa travması sonrasında kısa süreli-geçici şuur kaybı. Sadece hücresel seviyede metabolik değişiklikler vardır. BT’de belirgin parankimal nöro-anatomik değişiklik tespit edilemez. Kontüzyon ve amnezi iki esas bulgusudur ve şuur kaybı genellikle anlıktır.
108
Kontüzyon serebri:
Kontüzyon sıyrık-ekimoz anlamına gelir. Parankim ve vasküler dokuda yırtılma olmaksızın lokalize ödem ve yer yer peteşial kanamaların olmasıdır. Hemorajik kontüzyon olarak da isimlendirilir. Genellikle Kortikal sahalarda görülürler ve belirgin kitle etkisi yapmazlar. Nöronal dokudaki hasarı kısmen reversible. BT’de yüksek dansiteli ufak heterojen sahalar olarak görülür. Genellikle serebrumun ani deselarasyon hareketi sonucunda kemik prömiyerseler komşu olan serebrumun parankimal dokusunda meydana gelirler. Fronto-orbital ve fronto-temporal bileşkede sıktır. Direkt travmanın bulunduğu bölgeye komşu parankimde kinetik enerjinin yoğunlaşmasıyla olan hasara kup hasarı adı verilir. Kinetik enerjinin bu noktanın karşı tarafındaki kemik yapıya komşu Parankim dokuda hemorajik kontüzyon veya hasar oluşturmasına ise kontür-küp hasarı denir.
109
Laserasyon:
Parankim ve vasküler yapıda yırtılma ve belirgin kanamaların olması. BT’de belirgin hipodens, kanamaların oluşturduğu sahalarda ise hiperdens sahalar şeklinde görülür.
110
Diffüz aksonal hasar:
Serebrumun an rotasyonda ve/veya akselarasyon deselerasyon travması ile oluşur. Beyaz cevherde yaygın mikroskopik aksonal hasar oluşmuştur. Dorsoateral rostral beyinde ve genellikle korpus kallosum üzerinde görülürler. Klinikte genellikle uzun süre şuur kapanıklığı şeklinde görülür.
111
Santral kord sendromu
Spinal kordun orta kısmında, yani santral kanal ve etrafındaki lezyonlarda görülen servikal bölgede en sık görülen inkomplet travma tipi. Lezyon seviyesi altında üst ekstremitelerde belirgin olmak üzere tüm ekstremitelerde belirgin motor defisit.
112
Gergin omurilik sendromu
Kısa kalın bir filum terminale,intradural lipoma veya myelomeningosel ile beraber konus medullarisin normalden aşağıda olması. Yaş ile artan ilerleyici nörolojik defisitler. Lokal cilt bulguları, alt ekstremitelerde motor zayıflık, his kusurları, sfinkter fonksiyon bozuklukları, sırt bacak ağrıları, vertebra anomaliler görülebilir. Radyolojik tetkiklerde konus medullarisin l2 seviyesinin daha altında olduğu ve 2mm’den daha kalın bir filum terminale tespit edilebilir. Cerrahi olarak spinal kord serbestleştirilirse olumlu sonuçlar alınabilir.
