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Sciences Fondamentales 3 (Ex2) > Staphylococcus aureus > Flashcards

Staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Donnez des caractéristiques de Staphylococcus aureus.

A
  • Pathogène humain fréquent

- Colonise l’humain de façon intermittente (20-40% de la population générale)

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Q

V/F: Le staph aureus infecte seulement les patients hospitalisés.

A

Faux –> infecte sans discrimination, patients hospitalisés comme hôte normal vivant dans la communauté

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3
Q

Qu’est-ce que le staph aureus cause souvent?

A

Infections post-opératoires
• Décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections de sites opératoires
• Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations

Provoque aussi des infections invasives:
• Bactériémie
• endocardite
• Pneumonie

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4
Q

V/F: Le staph aureus vit surtout au niveau de la peau.

A

Vrai (c’est un Gram+)

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5
Q

Quelle est la forme de staph aureus?

A

Cocci

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6
Q

Est-ce que staph aureus est gram + ou gram - ?

A

Gram+ (truc: souvent quand finit en us –> gram +)

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7
Q

Quel est l’arrangement des staph aureus?

A

En grappes ou en amas

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8
Q

V/F: Le staph aureus est à coagulase positive, c’est-à-dire qu’il dégrade le peroxyde.

A

Vrai.

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9
Q

Comment le staph aureus est aussi appelé?

A

Staphylocoque doré

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10
Q

V/F: Le staphylococcus aureus est bêta-hémolytique, donc il ne détruit pas la paroi des globules rouges.

A

Faux. Il est bêta-hémolytique, ce qui veut dire qu’il détruit donc la paroi des globules rouges.

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11
Q

À quoi survit staph aureus, qui est une bactérie coriace?

A
  • Chaleur
  • Sécheresse
  • Milieu salé
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12
Q

Combien y a-t-il une d’espèces du genre staphylococcus?

A

Une trentaine d’espèces

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13
Q

V/F: Le staphylococcus lugdunensis est beaucoup plus dangereux que le staphylococcus aureus.

A

Faux, ils ont la même pathogénicité.

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14
Q

Qu’est-ce que le staphylococcus epidermidis?

A

Un germe opportuniste, l’infection est reliée au matériel prosthétique

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15
Q

Que cause le staphylococcus saprophyticus?

A

L’infection urinaire chez la femme d’âge moyen

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16
Q

Quelle est la différence entre la paroi bactérienne de Gram - et Gram +?

A

Gram -: couche de peptidoglycan très mince, membrane externe (LPS) avant d’atteindre le peptidoglycan
Gram +: couches de peptidoglycan plus épaisses, couches de peptidoglycan plus facilement accessibles

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17
Q

Donnez les caractéristiques de la surface bactérienne.

A

Capsule polysaccharidique:
• Antiphagocytaire
• Adhésines

Biofilm:
• Matrice de protéine et de polysaccharides
• Limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments
• Bactéries sous forme de latence

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18
Q

Que sont les adhésines et que permettent-elles?

A

Ce sont des protéines de surface fixées au peptidoglycan qui permet l’adhésion (narines, endocarde, cathéter, …)

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19
Q

Qu’est-ce que le biofilm et que permet-il?

A

C’est une matrice de protéine et de polysaccharides qui limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments. La bactérie entre donc en latence.
Bref, ça protège la bactérie et l’empêche d’être exposée aux environnements externes, mais aussi certains nutriments qui ont de la difficulté à entrer

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20
Q

Que sont les acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT) et quelle est la différence entre les deux?

A

Ils composent 50% de la paroi bactérienne.
AT: adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme
ALT: inflammation

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21
Q

Que sont les peptidoglycans?

A

Ils composent 50% de la paroi bactérienne.
Plus de 10 couches chez les Gram positif vs 2 chez les Gram négatif.
Ils sont reconnus par le système immunitaire (cytokines –> inflammation)

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22
Q

Que font les protéines de surface, soit la protéine A?

A

Elle cache le peptidoglycan du système immunitaire –> capacité anti-phagocytaire

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23
Q

Quels sont les 4 types d’hémolysines?

A
  • Alpha
  • Bêta
  • Gamma
  • Delta
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24
Q

Quel est le principal type d’hémolysine?

A

Alpha-hémolysine

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25
Q

Que font les hémolysines?

A

Lyse de la cellule hôte, relâchement de cytokines

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26
Q

Que fait alpha-hémolysine?

A

Elle se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores –> importance démontrée dans les modèles d’endocardite et de pneumonie

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27
Q

Que fait la sphingomyélinase (toxine bêta ou bêta hémolysine)?

A

Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

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28
Q

V/F: Les toxines delta font un dommage aux globules blancs.

A

Faux, les toxines delta ont un mode d’action peu connu. C’est la toxine gamma (leucocidine) qui fait des dommages aux globules blancs. (leucocidine)

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29
Q

Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine?

A

Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages

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30
Q

À quelle toxine la leucocidine de Panton Valentine est analogue?

A

Gamma-hémolysine

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31
Q

Sur quelles souches retrouve-t-on la leucocidine de Panton Valentine?

A

Sur <2% des souches de S.aureus, soit près de 100% des SARM associés à la communauté

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32
Q

Que cause la leucocidine de Panton Valentine en clinique?

A
  • Infections cutanées et de pneumonies nécrosantes sévères (abcès)
  • Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
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33
Q

Quel pourcentage de S.aureus sont porteurs d’entérotoxines?

A

30%

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34
Q

Quelle est la principale entérotoxine chez les S.aureus?

A

Entérotoxine A

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35
Q

V/F: Soumis à la chaleur, un Staph aureus porteur d’une entérotoxine A survivra, mais sa toxine sera détruite.

A

Faux. La toxine est résistante à la chaleur, mais la bactérie non, donc la bactérie sera détruite.
ex.: macaroni avec fromage contaminé

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36
Q

Comment une infection à un staph aureus porteur d’une entérotoxine se manifesterait en clinique?

A
  • Début subit 2-6 heures post-ingestions

* Responsable de diarrhées et de vomissements

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37
Q

Pour quelle partie du corps les toxines exfoliatives ont-elles une toxicité?

A

Pour le système cutané

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38
Q

Les toxines exfoliatives A (phage) et B (plasmide) sont responsables de quels deux syndromes?

A
  • Forme généralisée: « Staphylococcal Scalded skin syndrome » –> chez les bébés qui n’ont pas les anticorps
  • Forme localisée: impetigo bulleux –> si on a les anticorps
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39
Q

Dites les étapes suivant la sécrétion de la toxine exfoliative.

A

Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme
• Affinité pour la stratum granulosum de la peau
• Destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4)

  • GM4 est exprimée uniquement chez les très jeunes enfants et les adultes avec maladies cutanées
  • Pas d’atteinte des muqueuses
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40
Q

Quel pourcentage des S. aureus sont porteurs de la toxine exfoliative?

A

Moins de 2% et survient souvent en éclosion chez des enfants de moins d’un an

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41
Q

Qu’est-ce qu’un superantigène?

A

Il s’agit d’une famille d’antigènes (toxines) qui activent les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigènes.

42
Q

Quel est l’effet d’un superantigène?

A

Comme le superantigène n’a pas besoin de passer par la cellule présentatrice d’antigène, il n’y a pas de feedback négatif, donc on est capable d’induire la prolifération non-spécifique des lymphocytes T, il y a une réaction exagérée du système immunitaire.
Il y a une prolifération polyclonale des lymphos T, une libération massive de cytokines, bref, une réponse inflammatoire exagérée.

43
Q

V/F: L’action du superantigène peut causer une hypotension secondaire.

A

Vrai –> fuite capillaire, choc et atteinte multi-organique

44
Q

Qu’est-ce que TSST-1?

A

C’est une toxine du choc toxique (le superantigène qui rend malade). Elle est produite localement et se dissémine dans l’organisme.

45
Q

TSST1 : retrouvé où

A
  • Tampon porté plusieurs jours (sang + anaérobe)

- Infection de site opératoire

46
Q

V/F: La production d’anticorps est habituellement protectrice contre TSST-1 et 90% de la population en ont.

A

Vrai, mais stats faux: 30% des enfants <2ans ont des Ac et 90% des adultes ont des Ac

47
Q

Sur quoi agit la coagulase?

A

Sur la prothrombine: provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot

48
Q

Comment détecter un staph aureus à l’aide de la coagulase?

A

Il y aura formation d’un caillot avec sérum de lapin

49
Q

Que fait la staphylokinase?

A
  • Fibrinolyse
  • Brise le thrombus
  • Facilite la dissémination bactérienne
50
Q

Que fait la lipase?

A

Colonisation et invasion

51
Q

Que fait l’hyaluronidase?

A
  • Hydrolyse l’acide hyaluronique présent dans le tissu conjonctif
  • Favorise la progression initiale de l’infection cutanée
52
Q

Que fait la B-lactamase?

A

Hydrolyse l’anneau bêta-lactame des antibiotiques de cette famille

53
Q

À quoi les s.aureus peuvent être résistants?

A
  • Péniciline (environ 95%)
  • Méthicilline (SARM et SARM-AC)
  • Vancomycine
54
Q

À quoi résistent les SARM?

A

À la méthicilline –> à tous les bêta-lactames par mutation de la cible, soit la PLP (protéine liant la pénicilline)

55
Q

V/F: Les SARM-AC (associé à la communauté) sont résistants à la clindamycine alors que les SARM-HA (healthcare associated) leur sont sensibles.

A

Faux, c’est le contraire.

56
Q

Quelle est la différence entre une colonisation permanente et intermitente?

A

Permanente: persistance d’une souche bactérienne donnée, même clone
Intermittente: succession de souches différentes (clone différent)

57
Q

Quels sont les pourcentages de colonisation permanente et intermittente de staph aureus?

A

Permanente: 20% des gens
Intermittente: 30% des gens

58
Q

Quels sont les modes de transmission de staph aureus?

A

Interpersonnelle
Air
Objets

59
Q

Que cause le bris de la barrière muqueuse ou cutanée avec s.aureus?

A

Il y a adhésion et infection, soit 28 à 43 infections sur 100 000 personnes par année

60
Q 
Donnez les statistiques des types d'infections causées par S. aureus
sites opératoires
IVRI
bactétiémies
autres
A
  • 39,2% d’infections de site opératoires
  • 23,2% d’infections des voies respiratoires inférieures
  • 22% de bactériémies
  • 15,6% autres infections ( urinaires, SNC, abdominales)
61
Q

Quelles structures anatomiques le staph aureus peut-il infecter et quelles sont ces manifestations?

A
  • Épiderme –> impétigo
  • Derme superficiel et follicule pileux –> folliculite
  • Derme profond –> furoncles, carboncules, hydradénite suppurée
  • Tissus sous-cutanés –> cellulite, erysipèle
62
Q

Qu’est-ce que l’impétigo?

A

Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effet des toxines épidermolytiques

63
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique de l’impétigo?

A

Croûte dorées (mielleuse) –> touche souvent les muqueuses du visage

64
Q

Quelles sont les 2 staph responsables de l’impétigo et en quelle proportion?

A

80% staph aureus

20% staph pyogenes

65
Q

Qu’est-ce qu’une follicullite?

A

Infection centrée sur le follicule pileux (visage, thorax, dos)

66
Q

Qu’est-ce qu’un furoncle?

A

Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux (“clous”) –> prédilection pour les endroits poilus

67
Q

Qu’est-ce qu’un carboncule?

A

Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule (abcès profond qui sort par plusieurs trous)

68
Q

Qu’est-ce que l’erysipèle?

A

• Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
• Bordure franchement DÉLIMITÉE, peau d’orange
-Visage et jambes plus affectées

69
Q

Qu’est-ce que la cellulite?

A

Atteinte du derme PROFOND et de la graisse sous-cutanée (pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle)

S’accompagne de rougeur, chaleur et douleur et de signes systémiques

70
Q

Quelle est la différence entre l’erysipèle et la cellulite?

A

La profondeur de l’atteinte –> érysipèle = plus superficiel, cellulite = plus profond

71
Q

Qu’est-ce qu’une lymphangite?

A

Inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané

72
Q

Quel est le traitement pour les infections cutanées?

A
  • Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
  • Céphalosporines de première génération
  • Clindamycine
  • Vancomycine
73
Q

Qu’est-ce que l’ostéomyélite?

A

Infection des os

74
Q

Quelle est la pathogénèse de l’ostéomyélite?

A
  • Hématogène: particulièrement en pédiatrie
  • Infection qui commence par infecter la peau (ex.: cellulite) qui se rend en profondeur à l’os (ex.: ulcère du pied chez un patient diabétique qui va se rendre à l’os)
  • Trauma pénétrant: accident ou fracture
75
Q

V/F: Le s.aureus ne représente que 5-10% des causes d’ostéomyélite.

A

Faux, il représente 50-70%.

76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomyélite?

A
  • Douleur au dessus du site atteint
  • Présence d’un sinus qui draine (écoulement persistant, purulent)
  • Os exposé (ex.: chez diabétiques, des fois plaies où on voit clairement l’os)
  • Évolution très longue
77
Q

Comment diagnostiquer l’ostéomyélite?

A
  • Microbiologie

- Radiologie

78
Q

Quel est le traitement de l’ostéomyélite?

A
  • Antibiotiques longue durée

* Débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger

79
Q

Quels facteurs augmentent le cas de septicémie?

A
  • Maladies plus sévères
  • Usage de drogues intraveineuses
  • Présence de corps étrangers
80
Q

Comment se manifeste la septicémie en clinique?

A

Début brusque avec:

  • Frissons
  • Fièvres
  • Douleurs diffuses (myalgies)
81
Q

Que verra-t-on à l’examen physique d’une septicémie?

A
  • Rechercher un foyer infectieux
  • Hypo ou hyperthermie
  • Éruption cutanée
  • Détresse respiratoire
82
Q

Comment diagnostiquer une septicémie?

A
  • Hémocultures

- Culture du site initial

83
Q

Quel est le traitement d’une septicémie?

A
  • Enlever le corps étranger si présent et si possible
  • Traiter toutes les bactériémies à S.aureus –> 30% d’infection métastasiques (à distance, soit os, abcès, endocardite, …) si on ne traite pas de façon adéquate
  • Antibiotiques IV de 2 à 6 semaines, selon la présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie
84
Q

Quelles structures peuvent être touchées lors de l’infection de l’endocarde (endocardite)?

A
  • Valves cardiaques (mitrale et aortique surtout)
  • Septum: CIA, CIV
  • Parois cardiaques
85
Q

Que sont les embolies septiques?

A

Une partie du caillot de l’endocardite va aller causer des embolies artérielles: AVC, un membre, rate, …
Au niveau cutané, cela donnera des taches

86
Q

V/F: L’endocardite est peu dangereuse.

A

Faux, c’est la pire des infections endovasculaires et sans traitement, elle est tjrs mortelle

87
Q

Quel pourcentage des pneumonies les pneumonies causées par S.aureus représentent-elles?

A
  • 10% des pneumonies communautaires (souvent post-influenza)

- 30% des pneumonies acquises à l’hôpital

88
Q

De quoi se complique souvent la pneumonie?

A

Empyème, soit infection de l’espace pleural

89
Q

À quoi ressemblerait l’état d’un patient se présentant avec un choc toxique?

A
  • Patient agité, incohérent
  • Myalgies, fièvre
  • Hypotensif
  • Tachycarde
  • Température élevée
  • Inflammation des muqueuse
  • Éruption cutanée (rash)
  • Vomissements, diarrhée
90
Q

V/F: Il faut attendre avant de commencer les antibios en choc septique.

A

Faux, il faut les commencer rapidement –> cloxacilline IV

91
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome du choc toxique?

A
  • Fièvre ( 38,9°C)
  • Hypotension
  • Desquamation des extrémités
Atteinte de trois systèmes ou plus:
• G. intestinal
• Muscle (myalgie)
• Muqueuse (rash)
• Rein
• Foie
• Thrombocytopénie
• Système nerveux central

•Autres causes éliminées (rougeole, leptospirose, fièvre pourprée des montagnes rocheuses)

92
Q

À quoi la langue framboisée est-elle associée?

A

Au choc toxique

93
Q

Comment traiter le choc toxique à staph aureus?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pénicilline résistante aux B-lactames
  • Prévention des récurrences
94
Q

Quelle est la définition du choc toxique?

A

Maladie infectieuse rare et aiguë, potentiellement létale, causée par une toxine bactérienne qui pénètre dans la circulation sanguine à la suite d’une infection par un agent pathogène.

95
Q

Quel genre d’aliments pourraient causer une intoxication alimentaire par staph aureus?

A
  • Desserts à la crème
  • Conserves
  • Charcuterie
  • Salade de pommes de terre
  • Crème glacée
96
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication alimentaire? EXAM

A
  • Survient 2 à 6h après le repas et dure de 12 à 24h
  • Salivation
  • Nausées, vomissements
  • Diarrhée
  • Pas de signes systémiques, pas de fièvre
97
Q

Comment procéder au diagnostic de l’intoxication alimentaire?

A
  • Clinique et épidémiologique
  • Culture et gram de la nourriture
  • Recherce d’entérotoxine si confirmation nécessaire, sinon diagnostic clinique
98
Q

V/F: On traite l’intoxication alimentaire avec des antibiotiques.

A

Faux, pas d’antibiotiques, l’évolution est bénigne. On fait un remplacement liquidien.

99
Q

Comment prévenir l’intoxication alimentaire?

A
  • Exclusion des travailleurs infectés

- Réfrigération rapide des aliments

100
Q

V/F: Le staph aureus produit peu de toxines et enzymes.

A

Faux, il en produit bcp.

Sciences Fondamentales 3 (Ex2) (12 decks)

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