Stoma Flashcards

(50 cards)

1
Q

Kardinalsymptome MSH-Erkrankungen

A
  • Schmerz
  • Schleimhaut-, Zungenbrennen
  • Blutung
  • Zahnlockerung
  • Schwellung
  • Trockener Mund
  • „Schlechter Geschmack“ / Foetor ex ore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Klinische Untersuchung Stoma
Instrumentarium
Abfolge

A

2 Mundspiegel + Gazetupfer

  • von aussen nach innen
    eo->io
  • von oben nach unten
    gaumen->Wangen/Lippen/Umschlagfalten->zunge->mundboden

ggf ergänzende diagnost. Maßnahmen
-> am Ende soll Arbeitsdiagnose stehen
CAVE: endgültige Diagnose erst nach erfolgter Histo möglich.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Inspektion ergibt Hinweise bezgl

A
  • Lage,
  • Form,
  • Farbe (hell/dunkel, weiss, rot, braun, blau oder schwarz)
  • Oberflächenbeschaffenheit (glatt, rau, papillomatös oder erosiv-ulzerös)
  • Anordnung (solitär- unilateral, bilateral-symmetrisch oder multipel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Palpation ergibt Hinweise bezgl

A
  • Oberflächentemperatur der Schleimhaut (DD: entzündliche Prozesse)
  • Verschiebbarkeit (allseits freie Beweglichkeit ⇒ spricht für benignen Prozess)
  • Abgrenzung (maligne Prozesse sind in der Regel eher schlecht abzugrenzen)
  • Konsistenz
  • Fluktuation
  • Entleerbarkeit (Glasspatel)
  • Schmerzhaftigkeit (in der Regel Entzündungen, schmerzhafte Tumoren eher selten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

weiterführende diganostische Maßnahmen

A
  • Biopsien (Exzisions-, Inzisions-, Punch-, Feinnadel-)
  • Aspirationen bei flüssigkeitsgefüllten Veränderungen
  • Zytodiagnostik (Bürstenbiopsie für tiefere Zellschichten, evtl DNA-Zytometrie)
  • Toluidinblautest (Anfärbung der DNA in Zellkernen -> unterschiedlich ausgeprägte Farbintensität)
  • Direkte Immunfluoreszenz: Hier werden aus dem (Patienten)Serum Antikörper isoliert und mit einem Fluoreszenzfarbstoff versehen und auf Histo-Präparat gegeben
  • Indirekte Immunfluoreszenz: Hier werden Antikörper aus dem Patientenserum auf dem zu untersuchenden Gewebe (in der Regel tierische orale Schleimhaut) fixiert und darauf mit Fluorescin-markiertem Antihuman-IgG-Serum zusammengebracht. (keine Patientenbiopsie nötig!!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wie ist normale MSH aufgebaut?

A

Mastikatorische SH
• Verstärkte Verhornung
• Periostfixiert (=lokostabil)
• Dicker als auskleidende Schleimhaut
Auskleidende SH
• Verschieblich und verformbar (= lokolabil)
• Glykogen-reich (anfärbbar mit Schiller’scher Jodlösung)
• Unverhorntes Plattenepithel
Spezialisierte SH
• Papillae filiformes (Vermittler des Tastsinnes)
• Papillae fungiformes, foliatae, vallatae (Vermittler des Geschmacksinnes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Was ist eine Primäreffloreszens? Welche?

Was ist eine Sekundäreffloreszenz? Welche?

A
Primäreffloreszenzen entstehen de novo:
- Makula (Fleck)
- Papel (Knötchen)
- Vesikula (Bläschen)
- Bulla (Blase)
Sekundäreffloreszenzen gehen aus Primäreffloreszenzen hervor:
- Erosion
- Ulkus (Geschwür)
- Atrophie
- Zikatrix (Narbe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Normvarianten

A
Materia alba
Interkalarlinie
Leuködem
heterotope Talgdrüsen
Lingua plicata
Lingua geografica
Lingua villosa
Tonsillae linguae lateralis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
OLP
epidemiologie
Pathogenese
Typen
Lokalisation
Entartungswahrscheinlichkeit
Therapie
A
  • Prävalenz ca 2% I W3:1M I 60 LJ
  • Patho: Autoimmun: T-Lymphozyten (Immunzellen) gelangen in die Haut und verursachen eine Entzündungsreaktion, die sich gegen die basalen Keratozyten richtet.
  • Typen:
    • der retikuläre Typ
    • der papuläre Typ (Vorstufe des retikulären Typs)
    • der belags-ähnliche Typ (Plaque-like, Zunge)
    erosive Typen (Sympotmatisch!)
    • der atrophische Typ
    • der ulzerative Typ
    • der seltene bullöse Typ
    Lokalisation:
    mehrere Stellen gleichzeitig!!

Eine maligne Entartung auf dem Boden eines OLP wurde in 1.2% - 1.5% beobachtet. Der OLP wird deshalb heute als prämaligne Risikoerkrankung („premalignant condition“) angesehen

Therapie
asyptomatischer OLP:
Elimination irritativer Faktoren, MHI, Recall
syptomatischer OLP: soll in asymptomatischen überführt werden mittels
Probebiopsie, lokale Steroid-Haftsalbe (zB. Fluocinonid 0,5%), Elimination irritativer Faktoren, MHI
ggf. Steroide Systemisch, ReCall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
OLL
Auslöser
Patho
Klinik
Therapie
A

OLL = lichenoide Schleimhautläsionen, die klinisch und histopathologisch stark einem OLP ähneln

Auslöser
Amalgamfüllungen, Bi- oder Trimetall-Situationen mit Goldkronen, Amalgamfüllungen
Patho
allergische Reaktion vom Spättyp (Typ IV)
Klinik
typ. lichenoide Zeichnungen mit enger topographische Beziehung zu verursachenden Amalgamfüllungen
- Klasse I: Dies sind lokal begrenzte OLL, die in ihrer Ausdehnung mehr oder weniger mit dem Kontaktbereich der Amalgamfüllung übereinstimmen.
- Klasse II: Deutlich ausgedehnter sind als der Kontaktbereich zur AGF.
- Klasse III: Eindeutige OLP-Läsionen, die im Kontaktbereich zu Amalgamfüllungen EROSIVE Läsionen besitzen.

Therapie:
Bei Amalgam-assoziierten OLL steht die Entfernung der verursachenden Amalgamfüllung(en) im Vordergrund.
CAVE Viele Füllungen evtl Patch test zuvor / finanzielles Risiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
Stomatitis aphtosa
Def
Epidemiologie
Typen
Therapie
A

Chronisch rezidivierende Erkrankung der Mundschleimhaut unbekannter Aetiologie.
Rundliche, scharfbegrenzte, mit einem Fibrinbelag bedeckte Ulzerationen der Schleimhaut mit roter Randzone.

10-20% der Bevölkerung, mittlerem Alter

Hypothese: zellvermittelte immunpathologische Schleimhauterkrankung.

Minor Typ (Mikulicz Aphthe)
2-5 mm, meist bewegliche MSH, abheilung binnen 14 d
Major Typ (Sutton Aphte)
> 10 mm überall auftretend, Heilungsprozess (Wochen bis Monate!) mit Narbenbildung. Oft Superinfektion mit regionärer Lymphadenitis und Fieber.

Herpetiformer Typ
gruppiertes Auftreten, 1-2 mm, Verlauf wie Minor Typ

CAVE Abklärung Behcet
• Rezidivierende Mundaphthen
• Hypopyoniritis (Eiteransammlung am Boden der Augen-Vorderkammer bei Iritis)
• Ulzeröse Genitalveränderungen

Therapie
Symptomatisch Solcoseryl, CHX um Superinfektion zu verhindern

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

histologische Einteilung der bullösen MSH-Erkrankungen + Bsp

A

Intraepitheliale vesikula-bullöse Veränderungen (Blase innerhalb des Epithels)
• Pemphigusgruppe (P. vulgaris, P. vegetans, P. foliaceus)
• Virale Infektionen wie Herpes simplex, Herpes zoster oder Coxsackie-Infektionen

Subepitheliale vesikulo-bullöse Veränderungen (Blase entlang der Basalmembran)
• Pemphigoidgruppe (Vernarbendes P. bzw. zikatrizierendes Schleimhautpemphigoid)∗
• Bullöse Form des oralen Lichen planus (OLP)∗
• Erythema exsudativum multiforme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Schleimhautpemphigoid

A

Autoimmunerkrankung mit Schleimhautläsionen, die durch eine subepitheliale Blasenbildung charakterisiert ist. AK gegen die Haftstrukturen der Epithelzellen auf der Basalmembran.

Klinik:
v.a. die orale Mukosa (meist an der Gingiva) und die Konjunktiva, etc.: Hautbefall möglich (<40%)
-> Blasen platzen rasch -> Erosionen, Fibrinbeläge
Nikolski + (verschiebbare Blasen)

Therapie interdisziplinär. Leichte Fälle: steroidhaltige Gels (z.B. Fluocinonid 0,05%).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Pemphigus vulgaris

A

Autoimmunerkrankung mit intraepithelialer Blasenbildung.
Bildung von AK, die gegen Epithel-desmosomen gerichtet sind. AK-AG-Reaktion –> Akantholyse

Klinik: 90 % Schleimhautbefall
Der PV beginnt in ca. 60 % aller Fälle in der Mundhöhle; Desquamationen, oft breitflächige oberflächliche Erosionen, Fibrinbeläge, Nikolski +, ohne Therapie letal

Therapie durch den Dermatologen mit hochdosiert systemischen Steroiden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Leukoplakie
Def
Woher weiße Farbe
Klassifikation

A

Weißlicher Fleck auf der MSH der nicht abwischbar ist und keiner anderen Grunderkrankung zugeordnet werden kann.

Leukoplakie = Verdickung
• Weisse Farbe durch vermehrte Wasseraufnahme des Epithels wegen verstärkter Verhornung
• Veränderte Oberfläche, Epithelreflex nicht normal (normaler Epithelreflex bei Trocknung deutet auf intraepitheliale Veränderung hin)
• Nicht abwischbar

Klassifikation:

  • Homogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia simplex): plan, wellig oder gefaltet -> homogene, regelmässige Oberfläche
  • Inhomogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia verrucosa): verrukös, nodulär oder ulzeriert –> hochverdächtige Läsion für Dysplasie oder Carcinoma in situ
  • Erosive Leukoplakie (Syn: Erythro-Leukoplakie, speckled lesion): getüpfelt, weisse und rote Areale, atrophisch, erosiv. Meist dysplastisches Epithel in der Histopathologie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

WHO-Histo Klassifikation der Leukoplakie

Atiologie

Risikolokalisationen

zsh candida

A
Plattenepithelhyperplasie, 
milde Dysplasie, 3% EAR
moderate Dysplasie, 4% EAR
schwere Dysplasie 43 %  EAR
Carcinoma in situ (intraepitheliales Karzinom) 

Kann eine Invasion über die Basalmembran festgestellt werden, so handelt es sich per Definitionem nicht mehr um eine Präkursorläsion, sondern um ein invasives Karzinom.

Ätiologie:
Rauchen Alkohol irritative Faktoren

Risikolokalisationen
Zungenrand Mundboden Unterseite Zunge Lippen

Candida weist eine Affinität zu hyperkeratotisch veränderter Schleimhaut auf. Zudem katalysieren diese die Bildung von Nitrosaminen, denen eine karzinogene Wirkung zugeschrieben werden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Behandlung der Leukoplakie

A

Eliminieren mechanischer Komponenten
Abstellen Alkohol, Nikotin
-> keine Abheilung innerhalb von 2–4 Wochen?
-> Verdacht einer Präkanzerose -> Inzisions- oder Exzisionsbiopsie
Biopsie ist obligat bei inhomogenen LP und ELP
Leukoplakien sollten immer entfernt werden - Skalpell oder CO2 Laser.

Bei Vorliegender Dysplasie: engmaschige Kontrollen 3-6 Mo.

Therapie OE/OEL:
rote Läsionen mit höhergradiger Dysplasie (mittelgradig/ schwer) oder Carcinoma in situ werden in BE prinzipiell wie ein Karzinom behandelt. Diese Veränderung wird somit in toto mit Sicherheitsabstand exzidiert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mundhöhlenkarzinom
Definition

Risiken

A

maligner, epithelialer Tumor mit infiltrativem und destruktivem Wachstum und lymphogener Metastasierung

präkanzeröse Läsionen Leukoplakie, Erythroplakie
prämaligne Risikoerkrankungen OLP
Risikoverhalten (Alkohol, Nikotin)
• 6x höheres Risiko für Raucher
• 6x höheres Risiko für Alkoholiker
• 15x höheres Risiko für Raucher und Alkoholiker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pigmentierte Läsionen - Welche?

A
  • Melanoplakie, Melaninfleck, Rauchermelanose
  • Nävuszellnävus, Blauer Nävus
  • Addison‘sche Erkrankung (Symptomkomplex bestehend aus Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentation und Hypotension)
  • Peutz-Jeghers-Syndrom
  • Exogene Pigmente
  • Melanom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Melanoplakie

Melaninfleck

Rauchermelanose

A

Melanoplakie
normvariante, breitflächiges Auftreten an der Wange, bräunliche Gingiva
Vermehrte Melaningranula in den Melanozyten
Therapie entfällt

Melaninfleck
Solitäres Auftreten am Lippenrot, ggf SH oder Gingiva
1-20 mm
Vermehrte Ansammlung von Melaningranula in den Melanozyten.
Therapie: Exzision bei schnellem Wachstum zur Diagnose

Rauchermelanose
Lokalisation: labiale Gingiva UK + OK
Therapie: Tabak-Karenz -> Remission. Bei Persistenz -> Biopsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nävuszellnävus

Blauer Nävus

exogene Pigmente

Melanom

A

Nävuszellnävus (intraoral selten)
tumorartige Missbildung durch Melanozyten an der dermoepidermalen Grenszfläche

-> erhabene Flecken
 Therapie: Exzision
 Geringe Rezidivtendenz bei in toto Entfernung
 Geringes Entartungsrisiko

Blauer Nävus
leicht erhabenes, festes Knötchen
Intraoral selten: Lippe > Gaumen
 Grösse: bis 5mm
 Farbe: bläulich
Therapie: Exzision (klinisch verwechselbar mit einem Melanom !)

exogene Pigmente
Amalgam: Rx-darstellbar!
Bleivergiftung: Körnige Ablagerungen im Zahnfleisch => bläulich-schwarzer Bleisaum entlang des Zahnfleischrandes

Melanom
Maligner Tumor aus Melanozyten

22
Q
Typ-IV-Allergie (verzögerter Typ)
Patho
Wie lang bis ausbruch?
BSP
Therapie

Vgl zu Typ I -Allergie

A

Die Typ-IV-Allergie ist nach der Typ-I-Allergie die häufigste Allergieform.

Lymphokine aus spezifisch sensibilisierten T-Lymphozyten freigesetzt

  • > Aktivierung bzw. Vermehrung von Makrophagen und mononukleären Zellen sowie deren Wanderung an den Ort der Allergenbelastung.
  • > lokale Infiltration und Entzündung.

12 bis 72 Stunden

Typische Krankheiten der Typ-IV-Allergie

Allergische Kontaktekzem
Tuberkulinreaktion
Arzneimittelexanthem
Transplantatabstoßung
persistierende granulomatöse Reaktion

Therapie:
Allergenvermeidung
Kortisonpräparate um Entzündungsreaktion zu verringern

Typ 1 Reaktion
Auf Allergenkontakt schütten die TH2-Helferzellen IL-4 aus -> aktiviert die B-Zellen, die spezifische IgE-gegen das Allergen produzieren.

Die IgE-Antikörper binden an basophile Granulozyten und Mastzellen und werden so zu zellständigen Antikörpern.

Allergenkontakt -> Bindung an zellständige IgE-Antikörper -> Degranulierung der Zellen mit massiver Freisetzung Prostaglandine, Leukotriene und Histamin.

23
Q

Morphologische Beschreibungen von Substanzveränderungen der MSH

A
– Aphthöse Substanzdefekte
– Erosiv-bullöse Substanzdefekte 
– Ulzerative Substanzdefekte
– Derbe Substanzunahme
– Prallelastische Substanzzunahme 
– Weiche Substanzzunahme
– Papillomatöse Substanzzunahme
24
Q

Aphthöse Substanzdefekte DD

A
  • Chron. rezidivierende Aphthen
  • Traumatische Erosionen
  • Herpes simplex rezidivans
  • Gingivostomatitis herpetica
  • Herpes zoster
  • Arzneimittelexanthem
25
DD ulzerative Substanzdefekte DD derbe Substanzunahme DD weiche Substanzzunahme DD papillomatöse Substanzzunahme
``` ulzerativ • HIV/AIDS Läsionen* • Traumatisches Ulkus • Plattenepithel-Karzinom • ANUG ``` derb • Generalisierte Gingivahyperplasie (meist Medikamenten bedingt)* • Fibröse Hyperplasie (Epulis fibromatosa)* • Fibrom/Neurofibrom/Myom • Exostosen* • Speicheldrüsentumoren weich • Granuloma teleangiektaticum (Epulis granulomatosa)* • Granuloma gigantocellularis (Epulis gigantocellularis)* ``` papillomatös • Verruca vulgaris • Papillom • Papilläre Hyperplasie (Candida) • Verruköses Karzinom ```
26
``` Fibröse Hyperplasie Syn DD zu generalisierter Gingivahyperplasie Vorstufe/Histo Morphologie Ursache ```
Syn: Epulis fibromatosa (auch als Reizfibrom an anderen Strukturen als Gingiva benannt) - Tritt lokalisiert auf (im Gegensatz zur generalisierten Gingivahyperplasie). ev. ausgereifte Form des pyogenen Granuloms -> der Anteil an Fibroblasten und Kollagenfasern ist gross Fest/derb, glatte Oberfläche, rosarot Keine Blutungsneigung (auch bei der Exzision) Mögliche Ursache: chron. mechanischer Reiz (Zahnhalsfüllung)
27
häufige gutartige epitheliale Tumore | + Infos
Papillom HPV • Dignität: als echter Tumor eingeteilt wenn kein Virus nachweisbar ist • Solitäres Auftreten 40-50. LJ • Oberfläche: exophytische papilläre Läsion, blumenkohlartige Gestalt gestielt oder breitbasig aufsitzend • Grösse: i.d.R. kleiner als 10mm • Farbe: weiss (bei Keratinisierung) oder Schleimhautfarbe Papilläre Hyperplasie schlecht sitzende Prothesen (Oberkiefer), oft Infektion mit Candida • Dignität: reizbedingt • Lokalisation: harter Gaumen • Oberfläche: papilläre Veränderung, himbeerartige Struktur • Farbe: gerötet, glasig, leicht blutend • Verankerung: gestielt oder breitbasig aufsitzend • Therapie: Korrektur der Prothesenbasis, ggf. Epithelabtragung Verruca vulgaris HPV-2 oder HPV-16 • Dignität: virusinduziert / -assoziiert • Epidemiologie: meist Kinder • Auftreten: solitär oder multipel • Lokalisation: meist extraoral; Lippen, Gaumen oder Gingiva nach Kontaktinfektion • Teilweise spontane Regression; intraoral selten Rezidiv
28
Zu den häufigen mesenchymalen Tumoren zählen
* die fibröse Hyperplasie * das "echte" Fibrom * das Lipom * das Hämangiom
29
``` Orale candidiasis Prädisposition Klassifikation Klinik Karzinogenese Therapie ```
``` Prädisponierende Faktoren Lokale Faktoren: • Schlechte Mund- / Prothesenhygiene • Schlecht sitzende Prothesen • Hyperkeratosen (Leukoplakien, OLP, etc.) • Xerostomie, Hyposalivation Systemische Faktoren • Fortgeschrittenes Alter • Endokrine Krankheiten wie Diabetes mellitus, Hypothyreose • HIV/AIDS • Leukämien, Malignome Iatrogene Faktoren • Antibiotika-Therapie • Corticosteroide oder Immunsuppression • Zystostatika • Radiotherapie • Medikamentös induzierte Hyposialie (z.B. Psychopharmaka) ``` ``` Klassifikation • Akute Candidiasis o Pseudomembranös o Erythematös • Chronische Candidiasis o Pseudomembranös o Erythematös o Hyperplastisch Candida-assoziierte Läsionen • Prothesenstomatitis • Cheilitis angularis • Glossitis rhombica mediana ``` • Klinisch: abwischbare, weisse Pseudomembranen Karzinogenese • Katalyse der Bildung von Nitrosaminen ``` Therapie • Elimination der prädisponierenden Faktoren Lokale Medikation: Nystatin, Miconazol Systemische Therapie: Miconazol ```
30
Herpes-Erkrankungen
Gingivostomatitis herpetica: primäre HSV-1 Infektion Kinder, hohes Fieber, Lymphadenitis, Bläschenbildung an der keratinisierten Gingiva und der übrigen Mundhöhlenschleimhaut, beim Platzen der Bläschen entstehen Ulzera, die konfluieren können, Foetor ex ore Heilung ohne Narbenbildung nach ca. 2 Wochen Therapie mit Analgetika/Antipyretika, Chlorhexidinspülungen Herpes labialis: reaktivierte HSV-Infektion (Persistenz in sensorischen Ganglien) Normalerweise auf den Lippen CAVE: bei immunsupprimierten Patienten (HIV, Leukämie, etc.) kommt es zu massiven Manifestationen, auch intraoral. Trigger: Stress, Trauma, Immunabwehrschwäche, Allergien, Sonnenlichtexposition, Infekte. Therapie nur effizient im Prodromalstadium mit virostatischen Crèmen erfolgen: Aciclovir • Herpes zoster (Gesichtsrose): Primärinfektion Windpocken (VZV) -> latent in den Ganglien -> Reaktivierung. Zunächst Exanthem im Nervenausbreitungsgebiet mit Schmerzen und Neuralgien. Danach unliaterale orale Ulzera (Befall des Nervus trigeminus). Therapie nur im Initialstadium mit systemischen Virostatika erfolgsversprechend: Aciclovir . • Epstein-Barr-Virus (EBV = HHV4): über Speichel Das Virus gelangt zu den B-Lymphozyten, wo es sich vermehrt. In der Kindheit verläuft die Primärinfektion oft subklinisch, beim Jugendlichen und beim Erwachsenen kommt es zur Mononucleosis infectiosa („kissing disease“). Fieber, Pharyngitis und zervikale Lymphknotenschwellung. Erythem der Mukosa,Tonsillenexsudation, Perikoronitis und Bildung gingivaler Ulzerationen.
31
HIV Zielzellen eng mit HIV verknüpfte orale Läsionen
CD4-Zellen (va T-Helferzellen) Hairy Leukoplakia (Gruppe 1 Läsionen) • Weissliche nicht abwischbare Auflagerungen am seitlichen Zungenrand, • Hervorgerufen durch Epstein-Barr-Viren (Nachweis: Immunhistochemie) • Therapie: meistens nicht nötig (Remission unter Aciclovir möglich) Lineares Gingiva-Erythem (Gruppe 1 Läsionen) • 1-3 mm breites Band im Bereich der Gingiva propria • Unklare Ätiologie • Ähnelt einer erythematösen Candidiasis Kaposi-Sarkom (Gruppe 1 Läsionen) • Überwiegend bei Männern • Pathogenese: Kaposi-Sarkom gilt als maligner Blutgefässtumor (Angiosarkom), • Lokalisation: Gaumen, Gingiva, Zunge • Initial: flach, rot-violett-blau-braun später: exophytisch, ev. mit Ulzerationen • Therapie: Cytostatika Injektionen, Radiatio (palliativ)
32
Syphillis angeboren Symptome Erworben
angeboren: Hutchinson Trias Tonnenzähne IOSchwerhörigkeit Hornhautentzündung erwoben: Primäraffekt nach 3 Wochen: Ulkus durum (schmerzlos) in 10% extragenital zB Mundhöhle regionäre Lymphadenitis Sekundärstadium nach 10 Wochen Plaques muqueuses hochinfektiös: multiple erodierte Papeln mit weißem Schleier Tertiärstadium nach 5 y: Gummen (entz. Granulom, das destruktive Veränderungen verursacht) va Gaumen und Glossitis (Papillenatrophie und Zungenschrumpfung)
33
``` Hämangiome Typen, Dignität diagnostischer Hinweis Therapie dd ```
autonome Proliferation größerer (kavernöse H) oder kleinerer (Kapilläres H) Gefäße -> echter Tumor meist eo aber auch io möglich Glasspateltest +, keine Fluktuation Angiografie zur Darstellung Therapie1 häufig Spontanremission um 2.-5. LJ Therapie2 nurbei ästhetischen oder funktionellen Problemen: Laser oder Verödung. DD Hämatom Mukozele Lymphangiom Aneurysma Venektasien
34
Venektasien
``` reaktive Gefäßerweiterungen ältere Erwachsene Glassspateltest + -> Dilatation der Venenwand CAVE Thrombosierungen möglich Therapie nur bei ästhetischen oder funktionellen Problemen ```
35
Mukozele | Subtypen
1) SD-Extravasationszyste -> Sekret ins Drüsenstroma prall-elastisch, erhabene Schleimhaut, rosa-bläulich Histo: Reste von Drüsengangepithel, Granulationsgewebe Th-> Exzision 2) SD-Retentionszyste Verschluss des Ausführungsganges (selten bei Großen SD) va Mundboden, Wange Histo: epithelial ausgekeidete Zyste Th-> Exzision SF:Ranula SD Retentionszyste der Gl SL
36
Chronische Sialadenitis Ätiologie Klinik Th
Kompression oder Obstruktion des Ausführungsganges (Sialolith, Extravasation, Radiotherapie) -> Störung der Sekretion -> Degeneration der Acini & Inflammation Th: Behebung einer Abflusstörung bakt. Inf (Staph, Strepto): AB virale Inf (Mumps, Coxackie): Kühlung + breiige Kost Sialadenitis unter Rx-Th: NSIADS + ggf GC Adenektomie bei Funktionsausfall
37
``` Sialolithiasis Genese Lokalisation Klinik Therapie ```
Muzine + Epithelzellen bilden den Kern 80% Große SD, davon 75% Gl SM Gangobstruktion fürht zu Schwellung + Schmerz mit Zunahme bei Stimulation Therapie Lithiotrypsie Operative Entfernung mit Gangschlitzung intraglandulär: Adenektomie
38
``` Sjögren-Syndrom Patho Symptome Diagnose Therapie ```
Autoimmun gegen exokrine Drüsen (primäres SS) Auftreten in Verbindung mit anderen entzündlichen Erkrankungen (Kollagenosen) = sekundäres SS glanduläre Symptome: Sicca-Syndrom Xerophtalmie, Xerostomie extraglanduläre Symptome: Arthralgien und Arthritiden PE an Lippeninnenseite -> Nachweis einer chronischen SD-Entzündung mit lymphozytärerer Infiltration Th: künstl Speichel + Tränenflüssigkeit, Parasympathomimetika Glukokortikoide
39
pleomorphes Adenom
häufigster SD-Tumor -> parenchymales Gewebe wächst autonom ``` o 60% aller Parotistumoren o 50% aller Submandibularistumoren o 25% aller Sublingualistumoren o 50% aller Tumoren der kleinen Speicheldrüsen  Auftreten: solitär ``` Therapie: Im planum buccale und Lippe Enukleation, am Gaumen Exzision bis Periost, Bei den grossen Drüsen: Lob- oder Adenektomie
40
``` BMS Def Epidemiologie Klinik Ätiologie Diag ```
Brennendes Gefühl an MSH ohne erkennbare Pathologie -> heute als SF des atypischen Gesichtsschmerzes angesehen (andauernder Gesichtsschmerz der nicht die Charakteristika einer Neuralgie aufweist und bei dem keine pathologischen Befunde erhoben werden können) 1-5% 45-60LJ va W Klinik: Zungenränder + Zungenspitze mit dumpf-brennenden Beschwerden, häufig mit Xerostomie und Geschmacksstörungen vergesellschaftet häufig Reuben und Drücken der Zunge an den Zähnen-> lokal irritative Schädigung der SH -> Verstärkung der Symptomatik Ätiologie lokal Candida, OLP, mech Traumata, Allerg. Reaktionen auf Materialien od Chemikalien (SLS), Mukositis nach Radiatio systemisch VitaminB-Mangel, Sjögren, DM, Schilddrüsenfunktionsstörung CAVE!!! psychosomatik! Somatosierungen Depressionen und Angstörungen gehäuft! Diagnose Speichelfließrate unstimuliert (Soll: 0,2ml/min) Speichelfließrate stimuliert (Soll 1 ml/min)
41
Rauchen
NR haben 10 y längere LE - Verfärbungen d Zähne - Veränderter Geruch + Geschmack - Verzögerte WH - erhöhte Kariesaktivität - Risiko für marg. PA - prämaligne/maligne Veränderungen
42
Halitosis DD Feo Ätiologie Diagnose
Feo übler Geruch beim Ausatmen durch den Mund Halitosis auch bei geschlossenem Mund /Ausatmung durch die Nase wahrnehmbar Pseudohalitosis (kein Mundgeruch, nur Gefühl des patienten-> Aufklärung bessert situation) Halitophobie (ebenfalls kein Mundgeruch, jedoch kann Patient durch Aufklärung nicht überzeugt werden CAVE psychische Komponente) Aetiologie belegte Zunge (41%), Gingivitis (31%) und Parodontitis (28%) Der Zungenbelag besteht aus Bakterien, Blut- und Speichel- bestandteilen, Nahrungsresten und desquamierten Epithelzellen. -> Hydrolyse von Peptiden und Proteinen zu schwefelhaltigen Aminosäuren, die weiter in übel riechende, flüchtige Schwefelverbindungen (= VSC, volatile sulfur compounds) zerlegt werden. va parodontalpathogenen Keime, wie Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Fusobakterium nucleatum und Prevotella intermedia tragen zur Mundgeruchsbildung bei. Diagnose oragnoleptisch (Cave subjektiv) Gaschromatografisch
43
LASER Effekte + -
Photothermale Effekte Die Lichtabsorption führt zur Erhitzung im Gewebe: je nach entwickelter Temperatur sind die Schädigungen reversibel oder irreversibel (von der einfachen Hyperthermie bis zur Gewebsnekrose). Photochemische Effekte Die absorbierten Photonen brechen direkt die Moleküle. Nur bei bestimmten Wellenlängen. Nichtlineare Prozesse Treten nur bei hohen Leistungsdichten auf. Das Gewebe wird ionisiert, es kommt zur Plasmabildung. ``` + hohe Patientenakzeptanz reduziertes Nachblutungsrisiko reduzierte po Schmerzen Reizlose Narben - offene Heilung per secundam dauert länger hoher apparativer Aufwand ```
44
``` Pyogenes Granulom Syn Morphologie Lokalisation Histo DD ```
Pyogenes Granulom Syn: Epulis granulomatosa, Epulis gravidarum ``` Schwammig weich, hochrot, leicht blutend, häufig oberflächlich ulzeriert, oft gestielt, bis ca. 0.5 cm Durchmesser, weich, nicht ausdrückbar Schnelle Entwicklung (wächst innert Wochen) ``` Lok: Zungenspitze, Gingiva, Lippe verursacht werden Histo: Gefässwucherungen mit Granulozyteninfiltraten Cave: Rezidivneigung nach chirurgischer Entfernung DD Peripheres Riesenzellgranulom • Syn: Epulis gigantocellularis • Klinisch vom pyogenen Granulom nicht zu unterscheiden • Histo: Granulationsgewebe mit Gefässwucherungen und mehrkernigen Riesenzellen • Cave: Rezidivneigung
45
Naevus flammeus
harmlose minimale Differenzierungsstörungen im Rahmen der Embryogenese. solitäres, flaches Auftreten im Hautniveau aufgeweitete Kapillaren unterhalb der Epidermis. oft bereits bei Geburt vorhanden oder bilden sich im Säuglings- bzw. Kleinkindesalter verschwindet meist innerhalb der ersten Lebensjahre
46
MH-Ca Karzinogenese Klinik: Typen Risikolokalisationen generelle 5JÜLR
* Chemische Karzinogenese (Nitrosamine/Nikotin) * Physikalische Karzinogenese (Ionisierende Strahlen, Ultraviolettes Licht) * Virale Karzinogenese (onkogene DNA-Viren) - Endophytisch wachsende, ulzerierende Karzinome - Exophytisch wachsende, verruköse Karzinome (sog. „Ackermann“-Tumor) * Zungenrand und Zungengrund * Mundboden (anterior und posterior, d.h. beim Sulcus glossoalveolaris) * Alveolarfortsatz im Unterkiefer * Weicher Gaumen 5JÜLR < 50% Gründe für schlechte Prognose: patient delay + professional delay = total delay
47
Morbus addison Patho Klinik
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz ->niedrigen Cortisolspiegel im Blut -> Hypophyse: ACTH++ -> stimulation Melanozyten Schwäche, Gewichtsverlust Hyperpigmentierung (braune Flecken auf MSH - siehe Foto) Hypotonie
48
Condyloma accuminata und DD Verruca vulgaris
Condyloma accuminata Feuchtwarzen, sexuell übertragen gestielt, Konfluierend mit anderen Knötchen HPV 6, 11 (va bei red. IS) Verucca vulgaris Stachelarzen, Schmierinfektion harte, sich vorwölbende Knötchen (bei Kindern häufig korrospondierend an der Hand) HPV 1,2,4,7 CAVE -> kanzerogenität (PE-Ca)
49
Scharlach
GAS 4-7LJ periorale Blässe, Himbeerzunge Lymphadenitis, Pharyngitis, Tonsilla palatina angeschwollen
50
Anämien
glatte Zunge durch Atrophie zB bei DM Krebs (Xerostomie) Vit-Mangel (B-Komplex! B12 -> perniziöse Anämie -> auch Lobulierung der Zunge mögl. mit bleigrauen und roten Arealen) Eisenmangel Sjögren-Syndrom (-> ebenfalls Lobulierung möglich)