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Cardio > Sujets guide étude > Flashcards

Sujets guide étude Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le système de Fontaine?

A

Classification de la maladie artérielle chronique des MI selon la sévérité des Sx et de la présence de signes d’occlusion artérielle chronique sévère (l’ulcération et la gangrène)

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Q

Par quoi est caractérisé le stade de Fontaine 1?

A
  • Asymptomatique
  • Diminution ou absence de pouls périphériques
  • Indice cheville-bras < 0,9
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Q

Par quoi est caractérisé le stade de Fontaine 2?

A
  • Claudication intermittente
  • Diminution ou absence de pouls périphériques
  • Souffles aortiques abdominal, iliaque ou fémoral
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4
Q

Comment se manifeste l’ischémie musculaire?

A

Claudication intermittente

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5
Q

Comment différencier la claudication intermittente et la claudication veineuse?

A

Claudication veineuse :
- Chez les sujets avec des ATCD de TPP
- Serrement de tout le MI
- Atténuée par l’élévation du membre (vs repos) et plus lent

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6
Q

Comment différencier la claudication intermittente et la claudication neurogénique?

A

Claudication neurogénique :
- Chez les sujets avec des ATCD de problèmes lombaires
- Douleur en post de la jambe, pas crampiforme
- Provoqué par exercice physique ou position debout prolongé
- Soulagé par la flexion du rachis, plus lent

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7
Q

Comment différencier la claudication intermittente et le syndrome du compartiment chronique?

A

Syndrome du compartiment :
- Serrement au mollet
- Après un exercice intense
- Chez les athlètes avec bcp de muscle
- Atténuée par l’élévation du membre (vs repos) et plus lent

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8
Q

Comment différencier la claudication intermittente et **l’arthrose*?

A

Arthrose
- Douleur articulaire
- Au repos et à l’effort

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9
Q

Quelles sont les possibilités d’évolution à 5 ans de la claudication intermittente/2e stade de Fontaine?

A
  1. Stable (75%)
  2. Détérioration ou progression (25%)
  3. Revascularisation (5%)
  4. Amputation (1-3%)
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10
Q

Quel est le Tx de la claudication intermittente?

A
  1. Contrôle agressif des facteurs de risques vasculaires
  2. Antiplaquettaires
  3. Programme d’exercice
  4. Parfois revascularisation
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11
Q

Par quoi est caractérisé le stade de Fontaine 3?

A
  • Douleurs ischémiques de repos
  • Pire la nuit à cause de l’élévation du pied
  • Dans l’extrémité distale du pied
  • Diminué par la position
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12
Q

Par quoi est caractérisé le stade de Fontaine 4?

A
  • Lésions cutanées ischémiques (ulcères, nécrose, fissure)
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13
Q

Quels stade de Fontaine sont considérés de l’ischémie critique?

A

3 et 4

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14
Q

Quels sont les signes de thrombophlébite?

A
  1. Douleur spontanée ou provoquée par la palpation du mollet
  2. Oedème à godet
  3. Élévation de la T° cutanée
  4. EP
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15
Q

D’où proviennent les embolies artérielles périphériques?

A
  1. Plaques athéromateuses
  2. Anévrisme
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16
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme?

A

Dilatation localisée d’une artère correspondant à une augmentation de ≥ 50% de son diamètre

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17
Q

Vrai ou faux? Un anévrisme est constitué de l’ensemble des trois couches de la paroi artérielle

A

Vrai

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18
Q

Qu’est-ce qu’une ectasie artérielle?

A

Augmentation de < 50% du calibre d’une art

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19
Q

Qu’est-ce que l’artériomégalie?

A

Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels avec une augmentation ≥ 50 % de leur calibre

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20
Q

Quelle est la première cause de maladies anévrismales?

A

Maladies athérosclérotique

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21
Q

Comment est défini l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?

A

dilatation de l’aorte de plus de 3 cm de diamètre

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22
Q

Quelle est la forme la plus commune d’anévrisme de l’aorte?

A

AAA, la plupart se situe au niveau de l’aorte infra-rénale

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23
Q

Quel est le facteur de risque le plus important dans le développement de l’AAA

A

Tabagisme, aussi :
- Âge
- H
- Caucasien
- Histoire familiale
- Grande taille
- Athérosclérose
- HTA
- DLP
- MPOC

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24
Q

Quels changements entraînent un amincissement et un affaiblissement progressif de la paroi aortique ainsi qu’une augmentation du diamètre vasculaire dans l’AAA?

A
  1. Processus inflammatoire transmural
  2. Anomalies de la structure du collagène
  3. Perte d’élastine et de cellules musculaires lisses
25
Q

Quelle est la présentation clinique :
a. De l’AAA?
b. de la rupture de l’AAA?

A

a. Masse pulsatile supra-ombilicale asymptomatique
b.
- Douleur abdominale ou lombaire sévère
- Lipothymie/syncope
- HypoTA
- Tachycardie
- Choc hémorragique

26
Q

Quel est le premier déterminant du risque de rupture de l’AAA?

A

Diamètre de l’anévrisme

27
Q

Le risque de rupture de l’AAA augmente exponentiellement pour les anévrismes de plus de ___ cm de diamètre

A

5,5 cm

28
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de l’expansion et de la rupture de l’AAA?

A
  1. Anévrisme de diamètre important
  2. Vitesse d’expansion rapide
  3. Tabagisme actif
  4. F
29
Q

Quelles sont les 3 méthodes d’investigation de l’AAA et leur utilité?

A
  1. Écho abdo-pelvienne : Permet d’estimer le diamètre, pour le Dx et le suivi
  2. TDN abdo-pelvienne : Pré-op, permet de déterminer le diamètre exact et sa relation avec les A. rénales et si anévrismes iliaques associés
  3. Angiographie : Ne permet pas de visualiser le diamètre, utile si signes et Sx d’insuffisance artérielle, ischémie mésentérique chronique ou sténose A. rénales
30
Q

Quel est le Tx pour un AAA de < 5,5 cm?

A

Suivi étroit avec des échographies abdominales sériées aux 6 à 12 mois, mais pas de Tx en tant que tel

31
Q

Quel est le taux de progression normal de l’AAA?

A

3 à 5 mm par année

32
Q

Un traitement est indiqué pour les AAA asymptomatiques de diamètre égal ou supérieur à a. ___ cm ou dont la progression est b.______ .

A

a. 5,5 cm
b. rapide

33
Q

Quel est l’objectif du Tx de l’AAA?

A

Prévenir la rupture de l’anévrisme.

34
Q

Quelle est le Tx de l’AAA par chirurgie ouverte?

A

Anévrysmorraphie par pontage aorto-aortique ou aorto-bi-iliaque.

35
Q

Quelle est le Tx de l’AAA par thérapie endovasculaire?

A

Implantation d’une endoprothèse par voie fémorale

36
Q

Dans quel contexte un exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique?

A

Entre 18 et 36 heures post-infarctus

37
Q

Quels Sx sont pris en compte dans la classification NYHA?

A
  1. Fatigue
  2. Palpitations
  3. Dyspnée
  4. Angor
38
Q

Qu’est-ce que la classification NYHA?

A

Permet de quantifier le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque

39
Q

L’insuffisance cardiaque droite est associée à une congestion a. __________ et l’insuffisance cardiaque gauche à une congestion b. __________

A

a. périphérique
b. pulmonaire

40
Q

Certaines conditions cliniques bien précises peuvent entraîner une décompensation isolée du cœur droit. Quelles sont-elles?

A
  1. MPOC
  2. Maladies pulmonaires interstitielles
  3. Pathologies pulmonaires vasculaires
  4. Apnées du sommeil
  5. Valvulopathies pulmonaire et tricuspidienne
    Bref, toute augmentation des pressions pulmonaires capillaires (emphysème) ou pré-capillaires (EP)
41
Q

Quels sont les signes de l’IC droite?

A
  1. œdème périphérique
  2. Distension des veines jugulaires
  3. Hépatomégalie
  4. Hépatalgie
  5. Ascite
42
Q

Quels sont les signes de l’IC gauche?

A
  1. Fatigue
  2. Dyspnée d’effort
  3. Orthopnée
  4. FA
  5. Palpitations
  6. Dysfonction systolique
  7. œdèmes pulmonaires
  8. OAP
43
Q

Qu’est-ce que la classification de l’ACC/AHA?

A

Classification par rapport au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque plutôt qu’à la symptomatologie associée

44
Q

Vrai ou faux? Un maximum d’efforts devrait être investi dans le traitement des patients au stade A

A

Vrai

45
Q

À quelle classe NYHA apparait la symptomatologie au repos?

A

4

46
Q

Qu’est-ce que le stade A de l’ACC/AHA?

A

À haut risque d’insuffisance cardiaque, mais sans maladie cardiaque structurelle ni signes ou Sx d’IC (ex : Patient souffrant d’HTA, de Db ou d’obésité), bref présence de facteurs de risque

47
Q

Qu’est-ce que le stade B de l’ACC/AHA?

A

Présence d’une maladie cardiaque structurelle, mais sans signes ni Sx d’IC (ex : Patient asymptomatique connu pour infarctus du myocarde avec remodelage ventriculaire ou valvulopathie)

48
Q

Qu’est-ce que le stade C de l’ACC/AHA?

A

Présence d’une maladie cardiaque structurelle avec histoire de signes ou de Sx d’IC (ex : Patient avec atteinte cardiaque structurelle et présentant fatigue, dyspnée ou intolérance à l’effort)

49
Q

Qu’est-ce que le stade D de l’ACC/AHA?

A

IC réfractaire nécessitant des interventions spécialisées. (ex : Patient avec symptomatologie de repos réfractaire au traitement médical optimal, nécessitant une transplantation cardiaque ou requérant des soins de fin de vie.)

50
Q

Vrai ou faux? Le remodelage cardiaque est un un processus possiblement réversible qui s’opère à court terme.

A

Faux : processus possiblement irréversible qui s’opère à long terme.

51
Q

Quel type d’hypertrophie occurre en cas de surcharge :
a. de pression?
b. de volume?

A

a. concentrique
b. excentrique

52
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Complication de l’infarctus :
Baisse importante du DC = Baisse importante de la perfusion
- Hypotension
- Diaphorèse
- Peau froide, moite et cyanosée
- État de conscience altéré

53
Q

Quelles sont les complications possibles de l’angine instable et le NSTEMI?

A
  1. Récidive d’ischémie, puis STEMI, dysfonction VG ou choc cardiogénique
  2. Arythmies (rares)
  3. Péricardite (rare)
  4. Complications mécaniques (rares)
54
Q

Quels sont les 2 grands types de complications du STEMI?

A
  1. Complications mécaniques (défaillance pompe)
  2. Complications électriques (arythmies)
55
Q

Quelles sont les complications hémodynamiques du STEMI?

A
  1. Dysfonction VG
  2. Choc cardiogénique
  3. Hypovolémie
  4. IC D
  5. Rupture myocarde
  6. Anévrysme ventriculaire
56
Q

Quelles sont les complications arythmiques du STEMI?

A
  1. Extrasystoles ventriculaires
  2. Tachyarythmies ventriculaires
  3. Troubles de conduction AV et UV
  4. Rythme iodoventriculaire accéléré
  5. Rythme supraventriculaire
  6. Bradychardie sinusale
57
Q

Quelles sont les complications autres que hémodynamiques ou arythmiques du STEMI?

A
  1. Ischémie résiduelle
  2. Ré-infarctus
  3. Péricardite
  4. Syndrome de Dressler
  5. Thrombus ventriculaire
  6. AVC
  7. TPP et EP
58
Q

Comment un STEMI cause une IC G?

A

Nécrose = Remodelage = Amincissement de la paroi + dilatation de la cavité = Diminution FeVG = HErEF

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