Sygdomme i Gld. Thyroidea Flashcards
(49 cards)
Hvad er forskellen på T3 og T4?
T3: Trihodthyronin, som er det biologisk aktive thyroideahormon.
+ højere affinitet for receptoren end T4
=> 80% omdannes til T4 i lever, nyre og thyroidea.
obs. mindre end 1% af thyroideahormon er frit - resten er proteinbundet. Måling korrigeres for TBG. Fx. T3-resin-test, T3-reaktion, T3-uptake, T4-uptake eller T4:TBG-ratio
HUSK:
- Hypofysen regulerer på samlet T3 + T4, og hvilket er vigtigt at have med i overvejelserne ift. behandling.
- Thyroideahormon kommer principelt kun fra 2 steder:
i. Kirtlen
ii. Perifere omdannelse af T4 –> T3 i blodbanen.
Hvad er typisk for thyroideasygdomme?
+ oftere kvinder end mænd (3-10 gange)
+ ofte autoimmunt betingede fx autoanti-stoffer mod TSH-receptoren, TPO eller TG
Hvad indgår i den primære analyse ved klinisk mistanke om forstyrrelse i thyroideafunktionen?
Serum-TSH = Thyrotropin
↑ TSH: hypothyroidisme
↓ THS: thyrotoksikose => måling af T3 og T4
Hvad er non-thyroidal illness el. euthyroid sick syndrome?
Lavt T3-syndrom, som påvises ved alle akutte og kroniske sygdomme, hvilket kan vanskeliggøre tolkningen af analyserne
Nedregulering er T3-syntese er reversibel, og formodenligt et forsøg på at beskytte sig mod metabolisk stress i cellerne.
Hvad er diagnostisk og har patofysiologisk betydning for Graves sygdom?
TSH-receptor-antistof (TRAB), med en sensitivitet og specificitet på 100%
Orbiti er patognomisk!
Nydiagnostiseret hypothyroidisme giver anledning til hvilke biokemiske målinger?
Thyroidea-peroxidase-antistof (anti-TPO) og Thyroglobulin-antistof (Anti-Tg) ≈ autoimmun thyroideasygdom.
Hvilken biokemisk faktor korrelerer med tumorvæv og kan benyttes som en slags tumormarkør?
Serum-Thyroglobulin (TG) med samtidig ling af anti-Tg
Hvad kan indikerer C-celle påvirkning og hvad skal man være særligt opmærksom i denne forbindelse?
Serum-calcitonin
+ sensitiv
÷ specifik for C-celle hyperplasi og medullær thyroideakarcinom. Fx nyreinsufficiens og PPI-medicin.
Hvilke billeddiagnostiske modaliteter er at foretrække ifb. thyroidea?
- Skintigrafi: 99mTc i.v. via Na-I-transporter: Størrelse og form
★ afspejler udseende samt funktionaliteten af en thyroideanodulus = velegnet til toksisk og atoksisk nodøs struma.
i. Varme (sorte/øget optag): toksisk nodøs, (“aldrig maligne” sagt i klinisk undervisning)
ii. Kolde (hvide/nedsat optag): malignitetssuspekte - UL: volumen, struktur og vaskularitet => mulighed for biopsi og cysteaspiration
Varm og kold knude????
I forhold til fund ved skintigrafi:
+ Varm (sorte/øget optag): en nodulus med høj isotopoptagelse ift. omgivende væv fx Graves
+ Kold (hvide/nedsat optag): hypofungerende nodulus fx jod-kontaminering, postpartum- eller subakut thyroiditis
Højt stofskifte er en hyppig tilstand i Dk på 1%, hvor kvinder rammer 4-5 gange hyppigere.
Hvad er højt stofskifte og nævn 3 overordnede årsager til det?
Def. Thyrotoksikose, hyperthyroidisme, hyperthyreose. en tilstande, der er ved høje serum-konc. af thyroideahormoner.
Årsager:
- Eksogen tilførsel
- Øget endogen frigivelse
- Øget syntese
Nævn de 3 hyppigste årsager til thyrotoksikose i DK:
- Toksisk multinodøs struma 44%, oftest ældre, 8/10 er kvinder.
+ Skintigrafi: flere varme og kolde knuder
+ Udvikles ofte over lang tid og ofte i jod-fattige områder fx Jylland
+ Behandling: Radioaktivt jod eller hemithyroidektomi ved samlet knude. - Graves 43%, oftest kvinder under 50 år.
Positiv for TRAb, ensartet optagelse ved 99mTc-skintigrafi, evt. orbitopati (patognomisk)
Udvikles ofte over uger.
3. toksisk solitært adenom 5,7% Skintigrafi: én varm knude, suppression af resten af kirtlen. \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ Andre årsager s. 577 i M-bogen. i. Subakut thyroiditis: smerter, CRP-forhøjelse, ingen autoantistoffer, lav isotopoptagelse ii. Graviditetsbetinges hyperthyroidisme iii. Postpartum-thyroiditis iv. Stum thyroiditis v. Thyroiditis efter immunmodulation vi. jodinduceret hyperthyroidisme vii. amiodaroninduceret thyrotoksikose viii. Excessiv indtagelse af thyroideahormon ix. TSH-producerende hypofyseadenom x. Thyroideahormonresistens xi. Højtdiff. thyroideakarcinom xii. Aktiverende mutation i TSH-receptorgenet.
Disponerende faktorer til thyrotoksikose?
+ Genetik
+ Kvinde
+ Ryger
Symptomer på thyrotoksikose, og hvad skal pt. have gjort ved mistanke?
Øget metabolisering i alle kroppens celler
+ Atrieflimren (fx debutsymptom)
+ vægttab trods stor appetit (pga. øget energiomsætning)
+ indre uro
+ svedtendens
+ varmeintolerance
+ hjertebanken (via sympaticus pga. Thyroideashormonernes adrenerge effekt)
+ mentale/kognitive problemer såsom træthed og koncentrationsbesvær
+ Løs afføring / diarre (øget gastrointestinal aktivitet)
+ menstruationsforstyrrelser
(+ osteoporose på sigt pga øget knoglemetabolisme/turnover.
=> Biokemi:
+ Serum-TSH normal/høj = thyroideahormonresistens eller TSH-producerende hypofyseadenom.
+ TRAb = Graves sygdom
÷ Trab => skintigrafi for høj/lav 99mTc-optagelse
___________
DD til thyrotoksikose?
MANGE!
+ Malign lidelse
+ Stress/neurologisk lidelse og psykiatrisk: anamnese med indre uro, eksalation, tremor og/eller svedtendens
+ Klimakterielle gener
Komplikationer til thyrotoksikose?
Øget risiko for
+ Atrieflimmer
+ Osteoporose
+ thyrotoksisk krise med symptomerne hjertebanken, feber og diarre => hypertermi, kredsløbskollaps og mors.
Graves
+ spontan hypothyroidisme - obs. fejl i medicin
Behandling af thyrotoksikose?
Man kan gøre 3 ting
Ved Aktiv hormonsyntese:
A. Anti-thyroid medicin fx methimazol => Graves
+ evt. kombi med T4 (block-replace-terapi) obs. bivirkninger og graviditet.
1. Thycapsol, som hæmmer omdannelsen af dijod til trijod
10 mg. x 2 dagligt, og derefter nedtrapning når T3 og T4. Sigter mod lavest mulige dosis.
2. PTU (antistof og samtidig hæmmes periferomdannelse af T4 til T3 (ligesom propanolol)
(3. Akut: højdosis ikke-radioaktivt-jod, som mætter systemet (Kun til IKKE-thyrotoksiske pt. fx Tjernobyl))
B. Radioaktivt jod: 131-I med t½ 8,1 døgn med emission af β-stråler med jævne kontroller.
* kontraindisseret hvis pt. har øjensymptomer.
C. Thyroidektomi indikationer: \+ ved ledsagende stor struma (<100 ml) \+ aktiv Graves orbitopati \+ mange recidiv (obs. øjensymptomer) \+ dårlig komplians \+ gravid kvinde
Sympatikomimetiske symptomer:
+ hjertebanken: B-blokker (propanolol), som seponeres ved euthyroidisme. *Husk at propanolol også hæmmer den perifere omdannelse af T3 og T4.
______________________
+ Valg af behandling er også meget op til pt. selv grundet livskvalitet, graviditetsønske mm.
+ Husk at Liteum blokerer for T3-udskillelsen
Bivirkning til antithyroid medicin Thycapsol og PTU?
15% risiko for HYPOthyroidisme
Begge kan give:
1. Eksantem => skift præp.
2. Sjældne:
+ Agranulocytose: reversibel knoglemarvssuppression obs. feber => seponering.
PTU kan desuden give leverisufficiens (fulminant leversvigt)
____________
Foretrukket behandling ift.
+ Gravide: PTU
+ Ammende: PTU
Birvirkning, komplikationer og kontraindikationer til radio- jod?
Bivirkninger: Få
Komplikationer:
+ Thyroidearelateret autoimmun eksacerbation, Graves Orbitopati ≈ 15% risiko, typisk indenfor 2-6 mdr. Derfor profylaktisk prednisolon i 1-3 måned efter radiojod
Absolutte kontraindikationer:
+ Graviditet
+ Amning
Hvilken type kirurgi til thyrotoksikose og hvilke komplikationer?
Inden gøres pt. euthyroid med antithyroid medicin
Indgreb:
A) Total thyroidektomi: Graves, Toksisk multinodøs struma
B) Lobektomi: solitært toksisk adenom
Efterfølgende:
A) Total: tabl. T4 199 yg dgl, biokemisk kontrol og evt. dosis-justering
B) Lobektomi: resterende kirtel producere obs. forbigående stigning i serum-TSH.
Komplikationer:
+ n. laryngeus recurrens parese => ændret stemmeleje og hæshed
+ Hypoparathyroidisme
+ Hypokalcæmi => paræstesier og nedsat krampetærskel.
Hvorfor kan amiodaron give thyrotoksikose?
Amiodaron: jodholdigt antiarytmikum
Man kan skelne imellem dem via UL-doppler, men det drejer sig ofte om en blandingstilstand.
Type I: høje jod indhold, højt blodflow
Type II: amiodaron induceret destruktiv thyroiditis , lavt blodflow
=> behandling er langvarig og kompliceret (svært at sep. amiodaron pga. arytmi). Antithyroid-medicin i høj dosis + prednisolon 25 mg dgl.
Ca. 50% af pt. med Graves udvikler øjensymptomer, men kun hos 5% af dem er orbitopatien behandlingskrævende
Hvorfor kan der opstå Graves’ orbitopati, og hvad disponerer til det?
Skyldes ikke selve thyrotoksikosen, men er en anden autoimmun komponent af sygdommen (muligt TRAb associeret)
=> lymfocytinfiltration + cytokiner => øjenkløe, øjenlågseksantem, tåreflåd, fotofobi øget øjenspalte og retraheret øjenlåg
=> ødem i conjunctiva (chemosis) og i det periorbitale og retrobulbære væv
=> smerter, exophthalmus (Hertelmål), cornealæsion
=> skelen og dobbeltsyn
=> svær infektion: påvirket farvesans og visus pga. tryk på n. opticus
Orbitopati skelnes mellem
- Aktivitet: vigtigst pga. denne periode skal afkortes, og dermed nedsætte risikoen for at kroniske forandringer opstår.
i. Smerte: hvilesmerter og bevægelsessmerter
ii. Rødme: conjunctiva, carumcula (dims der sidder helt medialt), øjenlåg
iii. Hævelse: øjenlåg/omgivelserne, og chemosis (conjunktica, som kan være svært at observere - brug spaltelampe) - Svæhedsgrad/eksopthalmus/skelen/tryksymptomer
= graden af kroniske forandringer i form af:
i. Exofthalmus måles vis exophtalmometer
ii. visus
iii. skelen
Disp:
+ rygning
+ radiojodbehandling
DD:
+ allergisk rhinitis
+ tumor
Hvad bør mistænkes ved følgende biokemi?
↓ serum-TSH
normalt serum T4 og T3
Subklinisk/mild thyrotoksikose pga. autonomt fungerende noduli.
+ hyppig tilstand, 2%
+ prævalens stiger med alderen og er en langsom udviklet tilstand, som ofte opdages tilfældigt.
+ oftest kvinder 2:1
Associationer:
+ atrieflimren, osteoporose og kardiovask-mortalitet
Behandling: kontrol, og hvis det vælges at det skal behandles
1. radio-jodbehandling
Hypothyroidisme er også kendt som hvad og hvordan inddeles det?
Lavt stofskifte, hypothyroidisme, hypothyreose og myksødem.
Inddeles i:
1. Primær Hypothyroidisme = tab af funktionelt væv i gld. thyroideasygdom eller funktionel defekt i biosyntesen.
A. Autoimmun destruk af kirtlen: TPO-antistoffer
i. Hishimotos
ii. AIH
B. Subakut thyroidit: formodenligt virus
C. “Silent” pga manglende symptomer
D. Postpartum thyroidit: ofte pga. øget [TPO]
E. Hashi-toksikose: + Trab-antistoffer
Central (sjælden)
2a. Sekundær hypothyroidisme = insufficient TSH-stimulation fra pituitær niveau
2b. Tertiær hypothyroidisme: Nedsat TRH fra hypothalamus
