Sykepleie til eldre i instutisjoner

Question 1

Affinitet

Answer 1

Hvor sterkt legemiddelet kan binde seg til reseptoren. Jo større affinitet, dess sterkere.

Question 2

Agonist

Answer 2

Et virkestoff med reseptor som målmolekyl hvor hensikten er å stimulere molekylet for å fremkalle egeneffekt.

Question 3

Antagonist

Answer 3

Når man vil blokkere en reseptor for å unngå stimulering av egne agonister.

Question 4

Dose-effekt-forholdet

Answer 4

Legemiddel må bli gitt i stor nok dose og det må kunne binde seg til målmolekylet for at det skal fungere. De kan enten stimulere eller blokkere målmolekylet(reseptoren).

Question 5

Ernæringsstatus

Answer 5

Resultatet av inntaket av næring, opptaket i kroppen, forbruket og tapet av næring. Man kan f.eks ha godt inntak men feks diare kan før til at opptak er dårlig og tapet er stort. Sier noe om hvor godt ernært en er. Dersom en har god ernæringsstatus vil det si at personen får tilstrekkelig med næring til at kroppen kan fungere som den skal. Hvis statusen er dårlig vil kroppen bruke av sine reserver og etterhvert bryte ned sitt eget vev for å overleve.

Question 6

Farmako-dynamikk

Answer 6

Beskrivelse av hvordan et legemiddel virker i kroppen, og hvordan kroppen har effekt av det

Question 7

Glaukom

Answer 7

Det samme som grønn stær. Høyt trykk som gir skade på synsnerven

Question 8

Halvveringstid

Answer 8

Hvor lang tid det tar for et stoff å halvere konsentrasjonen i eliminasjonsfasen. Er avgjørende å forstå for å kunne dosere riktig. Å vite noe om halveringstiden til et legemiddel er viktig fordi: Dersom det tar 10 dager å oppnå halvparten av serumkonsentrasjonen og du ønsker å trappe ned på denne fra 500 mg til 300 mg, sier det seg selv at du ikke kan gi 300 mg dagen etter du ga 500 mg

Question 9

Interaksjoner

Answer 9

Når forskjellige legemidler påvirker samme målmolekyler eller farmakokinetikk, eventuelt at de reagerer kjemisk med hverandre før de gis. Eller legemidler som påvirkes av mat, naturmedisin eller kosttilskudd, eks grapefruit-juice

Question 10

Kardiogent sjokk

Answer 10

Ekstrem form for hjertesvikt, kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak.

Question 11

Målmolekyler

Answer 11

De molekylene i kroppen som mottar virkestoffet i legemiddelet. Molekylene utløser en respons på cellene som disse molekylene sitter på. Det kan være 5 forskjellige typer målmolekyler: Reseptorer, ionekanaler, transportproteiner, enzymer, og andre.

Question 12

Nitroglyserin

Answer 12

Brukes ved angina pectoris (bryst/hjertekrampe) hemmer blodplater slik at de ikke klumper seg sammen, og gir rask dilatasjon av blodårer generelt

Question 13

Pro-drug

Answer 13

Legemiddelet er ubrukelig i sin form når det inntas men leverens metabolisme omdanner det til den formen vi ønsker for at det skal ha effekt i målvevet

Question 14

De 9 R’ene

Answer 14

Rett pasient
Rett legemiddel
Rett legemiddelform
Rett administrering av legemiddel
Rett mengde ut fra styrke og dose 
Rett tid
Rett informasjon
Rett dokumentasjon
Rett respons

Question 15

Selektivitet

Answer 15

Dersom et legemiddel har høy affinitet til en bestemt reseptor, men lav til andre, vil den ha høy grad av selektivitet. Legemidlet selektivitet er ikke en konstant egenskap. Når målmolekylet er “mettet” og dosen økes kan overskuddet virke på andre reseptorer og gi bivirkninger! Dette er typisk for legemidler og det er derfor viktig å ikke bruke for høy dose.

Question 16

Steady state

Answer 16

Når man har oppnådd en likevekt av legemiddelet i blodet. Når man til enhver tid har nok virkestoff i blodet til at det har den effekten det skal ha

Question 17

Terapautisk bredde

Answer 17

Sier noe om hvor stor margin man har før et legemiddel gir mer uønsket enn ønsket effekt/Avstanden mellom den dosen som gir ønsket effekt og dosen som gir uønsket effekt. Legemidler med liten terapeutisk bredde er som regel ganske farlige

Question 18

Legemidler aterosklerose

Answer 18

Statiner og blodtrykkssenkende medisiner

Question 19

Legemidler hypertensjon

Answer 19

Kalsium-antagonister, ACE-hemmere, AG2-hemmere, betablokker, diuretika.

Question 20

Legemidler tromboembolisk sykdom

Answer 20

Heparin, warfin, doak. Trombolytiske midler, acetylsalisylsyre, ADP-reseptorhemmere

Question 21

Legemidler kronisk hjertesvikt

Answer 21

Angiotensin 2-reseptorantagonist, ACE-hemmere, slyngediuretika, betablokkere, hjertestimulerende

Question 22

Legemidler akutt hjertesvikt

Answer 22

Oksygen, nitroglycerin, slyngdiuretika

Question 23

Legemidler hjerteinfarkt (STEMI), UAP

Answer 23

Akutt: Oksygen, nitro, morfin
Ikke akutt:
Antiiskeminsk behandling: nitroglycerin, betablokkere
Antitrombotisk behandling: acetylsalisylsyre,clopidogrel,heparin

Question 24

Hjerneslag

Answer 24

Acetylsalisylsyre, DOAK, hepariner, vitamin K-antagonist, marevan

Question 25

Diabetes 2

Answer 25

Alfaglukosidase-hemmere
Biguandiderivat
Glindier
Gliptinier
Glitazoner
Inkretinmimetika
Insulin
Antidiabetika

Question 26

Hva skjer ved akutt hyperglykemi?

Answer 26

Ved den akutte, livstruende formen for høyt blodsukker må kroppen forbrenne fett i stedet for sukker. Det skyldes at det er for lite insulin i blodet. Selv om sukkernivået i blodet, blodglukosen, er svært høyt, kommer ikke sukkeret inn i cellene på grunn av insulinmangelen. Fettforbrenning fører til dannelse av såkalte ketonlegemer og dette gjør at blodet blir surt. Kroppen reagerer på dette ved at den syke må puste kraftigere og dypere enn normalt (hyperventilering), og det skilles ut aceton med utåndingsluften.