Syre-Baser Flashcards Preview

Anestesiologi > Syre-Baser > Flashcards

Flashcards in Syre-Baser Deck (39):
1

Hvorfor må pH reguleres?

Fordi nesten alle cellulære prosesser er pH-avhengige.

2

Hvorfor må kroppen ha en syre-balanse?

- For å sørge for en pH der cellene fungerer optimalt.
- For å beskytte kroppen mot sin egen enrome produksjon av syre ( flyktig syre v/produksjon av CO2 fra oksidasjon av fett og karbohydrater, ikke-flyktige syrer er laktat (anaerob glykolyse i erytrocytter og skjelettmuskulatur) og ketonstoffer (nedbrytning av frie fettsyrer)) som er dødelig ila kort tid.
- MEN: Cellene tolererer likevel godt en reduksjon på 0,1 - 0,3 pH enheter.

3

Hva er definisjonen på pH?

Negativ logaritme av protonkonsentrasjonen.

4

Hva er def. på acidose?

pH < 7,35

5

Hva er def. på alkalose?

pH > 7,44

6

Hva er pCO2 et uttrykk for?

Den respiratoriske komponent.

7

Hva er Base excess (BE) et uttrykk for?

Uttrykker metabolsk komponent.
Normalområde 0 +/- 3 mmol/L

8

Def. syre-base forstyrrelser:

Oppstår når det er en ubalanse mlm input (inntak og produksjon) og output (eliminasjon) av hydrogenioner (H+). Syre-base balansen er godt regulert m/en pH på 7,4. Verdier utenfor intervallet 7,1 - 7,6 tolereres dårlig.

9

Hva testes for å vurdere syre-basestatusen?

Måling av pH, pCO2, Base-Excess i arterieblod

10

Hvilke avledete parametre kan brukes for å vurdere syre-basestatusen ytterligere?

HCO3- (standart bikarbonat - SCB), CO2 (total), laktat, aniongap, osmotisk gap

11

Hva måles for å vurdere oksygenstatus?

pO2, sO2

12

Organismen råder over 3 mekanismer som forsvar overfor pH endringer - hvilke?

1) Buffersystemer
2) Respiratorisk kompensasjon
3) Renal (metabolsk) kompensasjon

13

Buffersystemer - hva gjør buffere og hvilke er de viktigste buffrene?

- De er anioner av svake syrer.
- Reagerer m/protoner slik at disse ikke blir frie i løsning og derved ikke virker surgjørende.
- Absolutt viktigste faktoren er HCO3-, deretter Hgb og i mindre grad albumin og fosfat.
- Erytrocyttenes cellemembr. er permeable for H+ og HCO3- --> H+ binder seg til Hgb.

14

Respiratorisk kompensasjon - hva skjer klinisk?

- Tar timer før det inntrer en likevekt.
- Resp.frekv. og dybde økes v/metabolsk acidose
- Respirasjonen blir overfladisk og langsom v/metabolsk alkalose.

15

Renal (metabolsk) kompensasjon - hva skjer?

- Er effektiv, men tar dager.
- Utskiller overskudd av H⁺ v/acidose og HCO3⁻ v/alkalose
- Høyt pCO₂ stimulerer absorpsjon av HCO3⁻ i nyretubuli, og omvendt vil en lav pCO₂ øke utskillelsen av HCO3-

16

Hva er aniongap og hva kan man bruke det til?

Ved metabolske acidoser kan man ha nytte av aniongap i den videre utredningen:
Aniongap = [K⁺] [Na⁺] - [Cl⁻] + [HCO3⁻]
- Normalt 12 +/- 2 mmol/L (evt. 6-12 meq/L)
V/metabolsk acidose faller HCO3⁻:
- Metabolsk acidose m/normalt aniongap - gastrointestinale tap, nyresvikt
- Metabolsk acidose m/høyt aniongap - laktatacidose (nedsatt perfusjon m/hypoksi=iskemi), ketoacidose, forgiftninger (etylenglykol, metanol, acetylsalisylsyre)

17

Hva er indikasjonene for måling av syre-basebalasen? (10)

1) Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.
2) Respiratorbeh.
3) Eksaserbasjoner v/KOLS og andre lungesykd. - økt luftmotstand m/alveolær hypoventilasjon
4) Hyperventilasjon
5) Mistanke om diabetisk ketoacidose
6) Mistanke om laktatacidose - sirkulasjonssvikt m/vevshypoksi fx. pga kardiogent el hypovolemisk sjokk, hvor det er en rask prod. av laktat kombi. m/en nedsatt eliminasjon (leversvikt) av laktat.
7) Mistanke om forgiftning m/acetylsaliscylsyre, alkohol, metanol el etylenglykol
8) Nyresvikt
9) Diaré og tarmfistler
10) Nyresten m/nefrokalsinose pga distal renal tubulær acidose - hypokalemi, manglende evne til å surgjøre urinen og metabolsk acidose.

18

Hva skal man prøve å skille mellom v/vurdering av unormalt prøvesvar? (3)

- Respiratorisk/metabolsk
- Acidose/alkalose
- Akutt/kronisk (kompensert)

19

Hvordan er gangen i vurderingen av unormalt prøvesvart? (3)

1) Vurder først pCO₂ for å avgjøre om pas. hyper-/hypoventilerer
2) Vurder pH for å vurdere acidose/alkalose
3) Vurder BE for å avgjøre om det er et metabolsk elempent - hvis pCO₂ er påvirket uten BE => akutt rent respiratorisk syre/base-forts.
OBS! v/laktatverdier >9 mmol/L er mortaliteten ca. 80%.

20

Hvordan er den diagnostiske tankegangen v/syre/base-forstyrrelser?

1) Forst. i blodkjemien forårsakes av kostfaktorer, underliggende medisinske tilstander og medisinsk beh.
2) Elektrolyttbalansen - reguleres normalt av hypothalamus, nyrene, ulike hormoner (ADH, aldosteron og paratyroidhormon)
3) Syre-base balansen - er lenket til væske- og elektrolyttbalansen, og er normalt kontrollert og vedlikeholdt av raske buffersyste,er via nyrene og lungene.
4) Blandete metabolske fortyrrelser - vurderes m/utgangspunkt i sykehist., den kliniske us., aniongapet, s-elektrolytter og arterielle blodgasser fx. resp. acidose m/diuretikaindusert metabolsk alkalose i tillegg.

21

Respiratorisk acidose - def.:

V/red. alveolær ventilasjon retineres CO₂ - dermed stiger pCO₂ (hyperkapni) => fører til senket pH og det oppstår resp. acidose.
- Primær økning i pCO₂
- Lav pH
- Kan være akutt el kronisk tilstand (vil da ila dager medføre stigende BE og delvis normalisering av pH)

22

Respiratorisk acidose - etiologi/patogenese:

Skyldes alveolær hypoventilasjon pga:
1) Alv. red. i alveolær overflate tilgjengelig for gassutveksling:
- KOLS, alv. pneumoni, lungeødem, astma, pneumothorax
- Obstruksjon av larynx el trake
2) Hemming av respirasjonssenteret:
- Medikamenter, anestei, nevrologisk lidelse, nedsatt sensitivitet for CO₂
3) Svikt i brystkassens belgfunksjon:
- Poliomyelitt, myasthenia gravis, Guillan-Barré syndrom, knusningsskader av thorax.

23

Respiratorisk acidose - kliniske funn:

- pH < 7,35
- pCO₂ økt (> 32 mmol/L el >6 kPa)
- Bradypné
- Lav PaO2 (<11,0 kPa) pga hypoventilasjon
- BE er normal v/akutte tilstander og opp til 15 mmol/l når nyrene har fått tid til max. kompensasjon etter 5-6 døgn.
- HCO3⁻ kan være (kompensatorisk) økt dersom tilstanden har stått på en tid.
- Metabolsk encephalopati m/hodepine og tretthet som etter hvert progredierer til koma.
- Muskeluro og multifokal myoklonus.
- Hypokloremi v/kronisk tilstand (skyldes urinutskillelse av syre)

24

Respiratorisk alkalose - def.:

V/økt alveolær ventilasjon fås en økt utskillelse av CO₂ og nedsatt pCO₂ (hypokapni) - om ikke BE samtitidg endres medfører dette forhøyet pH og resp. alkalose.
- Primært fall i pCO₂
- pH >7,45
-> medfører nedsatt cerebral blodsirkulasjon som er skyld i sympt.

25

Respiratorisk alkalose - etiologi/patologi:

- Alveolær hyperventilasjon gir økt utlufting av CO₂
- Ass. m/angst og hyperventilasjonssyndrom (psykogene årsaker)
- Respiratorbeh.
- CNS-lidelser (slag)
- Salicylatforgiftning
- Levercirrhose
- Leverkoma
- Hypoxemi
- Feber
- Gram negativ sepsis

- Kronisk resp. alkalose er vanlig hos gravide - progesteroneffekt.

26

Respiratorisk alkalose - kliniske funn:

- pH > 7,45
- pCO₂ <4,5
- Takypné/hyperventilasjon
- BE er normal v/akutte tilstander og ned mot -10 til -15 mmol/l i max. kompenserte tilfeller.
- PaO₂ normal el lav.
- Laktat og pyruvat økt
- Ionisert kalsium lav
- HCO3⁻: Liten red. v/akutt, v/kronisk tilstand så redusert at pH er tilnærmet normal
- Perioral parestesi, nærsynkope el synkope
- Ofte angst/bekymring

27

Metabolsk acidose - def.:

(Primære metabolske syre/base-forstyrrelser skyldes endringer i HCO3⁻-konsentrasjonen og økt aniongap.)
- Et fall i pH (<7,35) pga økt mengde metabolske syrer, altså acidotiske tilstander som ikke er grunnet respiratorisk CO₂-retensjon.
- Samtidig fall i HCO3⁻
- Kan være en ren syre/base-forstyrrelse el del av en blandet syre/base-forstyrrelse.

28

Metabolsk acidose - etiologi/patologi:

1) Økt prod. av endogene organiske syrer (H⁺):
- hypoperfusjon, hjertestans, diabetisk acidose
2) Intoksikasjon:
- fx. metanol, etylenglykol
3) Nedsatt sekresjon (via nyrer) av organiske syrer:
- nyresvikt
4) Nedsatt endogen prod. av el økt utskillelse av HCO3⁻:
- fx. tap av alkali gjennom pankreassaft, galle, tynntarmsfistel, diaré.

29

Metabolsk acidose - v/videre utredning kan en benytte aniongap. Hva vil et økt aniongap si om evt. årsaker?

Økt aniongap: > 12 meq/L:
- Nyresvikt (økt urat, red. H⁺-ion utskillelse)
- Diabetes ketoacidose (særlig DIA type 1)
- Laktatacidose (sjokk, infeksjon, hypoksi, leversvikt)
- Forgiftning m/etylenglykol, salicylater, metanol
- Sult

30

Metabolsk acidose - v/videre utredning kan en benytte aniongap. Hva vil et normalt aniongap si om evt. årsaker?

Normalt aniongap: 6-12 meq/L (= hyperkloremisk acidose):
- Tap av base i GI-tractus (diaré, stomier)
- Renal tubulær acidose
- Interstitiell nyresykd.
- Inntak av acetazolamid el ammoniumklorid
- Addisons sykdom

31

Metabolsk acidose - v/videre utredning kan en benytte aniongap. Hva vil et nedsatt aniongap si om evt. årsaker?

Nedsatt aniongap: <6 meq/L:
- Hypoalbuminemi
- Plasmacelle dyskrasier
- Bromintoksikasjon

32

Metabolsk acidose - disponerende faktorer:

1) Nedsatt nyrefunksjon
2) Medikamentbruk
3) Diaré
4) Diabetes mellitus
5) Hypoksi

33

Metabolsk acidose - kliniske funn:

- pH < 7,35
- HCO3⁻ redusert
- Takypné for å bli kvitt mest mulig CO₂ og dermed kompnesere for acidosen -> pCO₂ blir etter hvert lav.
- V/alv. acidose kan man se Kussmaulrespirasjon

34

Metabolsk acidose - hvilke andre prøver bør tas?

Blodprøver:
1) Blodglukose og ketoner forhøyet v/diabetes ketoacidose.
2) Blodglukose og laktat forhøyet v/hyperosmolar nonketotisk koma.
3) Salicylater v/mistanke om salicylatforgiftning.
4) Elektrolyttstatus
Andre prøver:
1) Urinprøve: Oxalatkrystaller kan gi mistanke om etylenglykolforgiftning.
2) Metanol- og etylenglykolnivå kan måles m/gasskromatografi
3) Maursyrebestemmelse kan måles m/isotakoforese el enzymatisk metode.
4) Glykolsyrenivå kan måles m/isotakoforese.

35

Metabolsk alkalose - def.:

(Primære metabolske syre/base-forstyrrelser skyldes endringer i HCO3⁻-konsentrasjonen.)
- pH >7,4
- HCO3⁻ økt

36

Metabolsk alkalose - etiologi/patologi:

Skyldes tap av syre fra ekstracellulærvæesken - tap av H⁺, K⁺ og/el Cl⁻-ioner.
Vanlige årsaker er:
- Tap av magesaft: oppkast el ventrikkeltømming
- Tap av H⁺-ioner via nyrene: diuretikabruk, hypokalemi, overdreven bruk av kortikosteroider, hyperaldosteronisme (Conns syndrom)
- Cushings syndrom
- Brannsår
- Tilførsel av base, evt. uforsiktig tilførsel av HCO3⁻ fx. feilbeh. av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel v/massive blodtransfusjoner (citrat blir omdannet til HCO3⁻)

37

Metabolsk alkalose - disponerende faktorer:

Hypokalemi

38

Metabolsk alkalose - kliniske funn:

- pH > 7,4
- HCO3⁻ økt
- BE er høy
- pO₂ er normal
- Alkalisk urin unntatt v/kaliummangel, hvor man kan oppleve paradoksal aciduri
- Lav K⁺ og Cl⁻ er vanlig sammen m/metabolsk alkalose.
- Bradypné for å oppnå CO₂ retensjon og kompensere for alkalosen
- Irritabilitet
- Nevromuskulær hypereksitabilitet
- Det foreligger ofte hypovolemi og/el hypokalemi.

39

BEHANDLING

SE FORELESNINGSNOTATER :o)