Syre-Baser Flashcards
(39 cards)
Hvorfor må pH reguleres?
Fordi nesten alle cellulære prosesser er pH-avhengige.
Hvorfor må kroppen ha en syre-balanse?
- For å sørge for en pH der cellene fungerer optimalt.
- For å beskytte kroppen mot sin egen enrome produksjon av syre ( flyktig syre v/produksjon av CO2 fra oksidasjon av fett og karbohydrater, ikke-flyktige syrer er laktat (anaerob glykolyse i erytrocytter og skjelettmuskulatur) og ketonstoffer (nedbrytning av frie fettsyrer)) som er dødelig ila kort tid.
- MEN: Cellene tolererer likevel godt en reduksjon på 0,1 - 0,3 pH enheter.
Hva er definisjonen på pH?
Negativ logaritme av protonkonsentrasjonen.
Hva er def. på acidose?
pH < 7,35
Hva er def. på alkalose?
pH > 7,44
Hva er pCO2 et uttrykk for?
Den respiratoriske komponent.
Hva er Base excess (BE) et uttrykk for?
Uttrykker metabolsk komponent.
Normalområde 0 +/- 3 mmol/L
Def. syre-base forstyrrelser:
Oppstår når det er en ubalanse mlm input (inntak og produksjon) og output (eliminasjon) av hydrogenioner (H+). Syre-base balansen er godt regulert m/en pH på 7,4. Verdier utenfor intervallet 7,1 - 7,6 tolereres dårlig.
Hva testes for å vurdere syre-basestatusen?
Måling av pH, pCO2, Base-Excess i arterieblod
Hvilke avledete parametre kan brukes for å vurdere syre-basestatusen ytterligere?
HCO3- (standart bikarbonat - SCB), CO2 (total), laktat, aniongap, osmotisk gap
Hva måles for å vurdere oksygenstatus?
pO2, sO2
Organismen råder over 3 mekanismer som forsvar overfor pH endringer - hvilke?
1) Buffersystemer
2) Respiratorisk kompensasjon
3) Renal (metabolsk) kompensasjon
Buffersystemer - hva gjør buffere og hvilke er de viktigste buffrene?
- De er anioner av svake syrer.
- Reagerer m/protoner slik at disse ikke blir frie i løsning og derved ikke virker surgjørende.
- Absolutt viktigste faktoren er HCO3-, deretter Hgb og i mindre grad albumin og fosfat.
- Erytrocyttenes cellemembr. er permeable for H+ og HCO3- –> H+ binder seg til Hgb.
Respiratorisk kompensasjon - hva skjer klinisk?
- Tar timer før det inntrer en likevekt.
- Resp.frekv. og dybde økes v/metabolsk acidose
- Respirasjonen blir overfladisk og langsom v/metabolsk alkalose.
Renal (metabolsk) kompensasjon - hva skjer?
- Er effektiv, men tar dager.
- Utskiller overskudd av H⁺ v/acidose og HCO3⁻ v/alkalose
- Høyt pCO₂ stimulerer absorpsjon av HCO3⁻ i nyretubuli, og omvendt vil en lav pCO₂ øke utskillelsen av HCO3-
Hva er aniongap og hva kan man bruke det til?
Ved metabolske acidoser kan man ha nytte av aniongap i den videre utredningen:
Aniongap = [K⁺] [Na⁺] - [Cl⁻] + [HCO3⁻]
- Normalt 12 +/- 2 mmol/L (evt. 6-12 meq/L)
V/metabolsk acidose faller HCO3⁻:
- Metabolsk acidose m/normalt aniongap - gastrointestinale tap, nyresvikt
- Metabolsk acidose m/høyt aniongap - laktatacidose (nedsatt perfusjon m/hypoksi=iskemi), ketoacidose, forgiftninger (etylenglykol, metanol, acetylsalisylsyre)
Hva er indikasjonene for måling av syre-basebalasen? (10)
1) Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.
2) Respiratorbeh.
3) Eksaserbasjoner v/KOLS og andre lungesykd. - økt luftmotstand m/alveolær hypoventilasjon
4) Hyperventilasjon
5) Mistanke om diabetisk ketoacidose
6) Mistanke om laktatacidose - sirkulasjonssvikt m/vevshypoksi fx. pga kardiogent el hypovolemisk sjokk, hvor det er en rask prod. av laktat kombi. m/en nedsatt eliminasjon (leversvikt) av laktat.
7) Mistanke om forgiftning m/acetylsaliscylsyre, alkohol, metanol el etylenglykol
8) Nyresvikt
9) Diaré og tarmfistler
10) Nyresten m/nefrokalsinose pga distal renal tubulær acidose - hypokalemi, manglende evne til å surgjøre urinen og metabolsk acidose.
Hva skal man prøve å skille mellom v/vurdering av unormalt prøvesvar? (3)
- Respiratorisk/metabolsk
- Acidose/alkalose
- Akutt/kronisk (kompensert)
Hvordan er gangen i vurderingen av unormalt prøvesvart? (3)
1) Vurder først pCO₂ for å avgjøre om pas. hyper-/hypoventilerer
2) Vurder pH for å vurdere acidose/alkalose
3) Vurder BE for å avgjøre om det er et metabolsk elempent - hvis pCO₂ er påvirket uten BE => akutt rent respiratorisk syre/base-forts.
OBS! v/laktatverdier >9 mmol/L er mortaliteten ca. 80%.
Hvordan er den diagnostiske tankegangen v/syre/base-forstyrrelser?
1) Forst. i blodkjemien forårsakes av kostfaktorer, underliggende medisinske tilstander og medisinsk beh.
2) Elektrolyttbalansen - reguleres normalt av hypothalamus, nyrene, ulike hormoner (ADH, aldosteron og paratyroidhormon)
3) Syre-base balansen - er lenket til væske- og elektrolyttbalansen, og er normalt kontrollert og vedlikeholdt av raske buffersyste,er via nyrene og lungene.
4) Blandete metabolske fortyrrelser - vurderes m/utgangspunkt i sykehist., den kliniske us., aniongapet, s-elektrolytter og arterielle blodgasser fx. resp. acidose m/diuretikaindusert metabolsk alkalose i tillegg.
Respiratorisk acidose - def.:
V/red. alveolær ventilasjon retineres CO₂ - dermed stiger pCO₂ (hyperkapni) => fører til senket pH og det oppstår resp. acidose.
- Primær økning i pCO₂
- Lav pH
- Kan være akutt el kronisk tilstand (vil da ila dager medføre stigende BE og delvis normalisering av pH)
Respiratorisk acidose - etiologi/patogenese:
Skyldes alveolær hypoventilasjon pga:
1) Alv. red. i alveolær overflate tilgjengelig for gassutveksling:
- KOLS, alv. pneumoni, lungeødem, astma, pneumothorax
- Obstruksjon av larynx el trake
2) Hemming av respirasjonssenteret:
- Medikamenter, anestei, nevrologisk lidelse, nedsatt sensitivitet for CO₂
3) Svikt i brystkassens belgfunksjon:
- Poliomyelitt, myasthenia gravis, Guillan-Barré syndrom, knusningsskader av thorax.
Respiratorisk acidose - kliniske funn:
- pH < 7,35
- pCO₂ økt (> 32 mmol/L el >6 kPa)
- Bradypné
- Lav PaO2 (<11,0 kPa) pga hypoventilasjon
- BE er normal v/akutte tilstander og opp til 15 mmol/l når nyrene har fått tid til max. kompensasjon etter 5-6 døgn.
- HCO3⁻ kan være (kompensatorisk) økt dersom tilstanden har stått på en tid.
- Metabolsk encephalopati m/hodepine og tretthet som etter hvert progredierer til koma.
- Muskeluro og multifokal myoklonus.
- Hypokloremi v/kronisk tilstand (skyldes urinutskillelse av syre)
Respiratorisk alkalose - def.:
V/økt alveolær ventilasjon fås en økt utskillelse av CO₂ og nedsatt pCO₂ (hypokapni) - om ikke BE samtitidg endres medfører dette forhøyet pH og resp. alkalose.
- Primært fall i pCO₂
- pH >7,45
- > medfører nedsatt cerebral blodsirkulasjon som er skyld i sympt.
