système digestif 2 Flashcards
1
Q
définis le facteur intrinsèque et son rôle (4)
A
- Intervient dans l’absorption de la vitamine B12
- Sécrété par les cellules pariétales
- Majorité de la B12 absorbée grâce au FI, à l’iléon
- 1-2% B12 absorbée seule, par diffusion passive,
surtout si dose élevée, dans tout le grêle
2
Q
quel est le mécanisme du B12 selon les endroits du corps? (4)
A
BOUCHE
- B12 liée aux protéines alimentaires
- Protéine R (haptocorrine) sécrétée par Glande salivaire
ESTOMAC
- HCL et pepsine libèrent B12 des protéines
- B12 se lie à la protéine R (haptocorrine)
DUODÉNUM
- Ez pancréatiques dégradent la protéine R
- B12 se lie au FI
ILÉON
- B12 internalisée avec le FI et absorbée
- B12 libérée du FI et se lie à la transcobalamine II
3
Q
quelle est la particularité de la bile vs l’a hépatique et la v porte hépatique?
A
bile = centrifuge (sens inverse)
a et v hépatique = centripète
4
Q
dans le lobule hépatique, quel % du sang provient de la veine porte? et de l’artère hépatique?
A
75% = v porte
25% = a hépatique
5
Q
que fait le la v centrale?
A
collecte le sang de la v porte et de l’a hépatique qui se dirige ensuite vers la veine cave inf
6
Q
quelle c tapisse la voie biliaire?
A
c canalaire
7
Q
ou est situé l’espace de disse? quelles c sont autour/dedans?
A
à l’extérieur de la sinusoide.
c endothéliale (à l’int de la sinusoide)
c de kupffer (à l’int de la sinusoide, entre les c endothéliales)
hépatocyte (à l’ext de la sinusoide)
c stellaire ou de ito (dedans)
voir le schéma des c du foie
8
Q
quelles sont les principales c du foie? à quel %?
A
hépatocytes
70-80%
9
Q
5 rôles des hépatocytes:
A
– Responsable du métabolisme des glucides, lipides
et protéines
– Détoxifient alcool, médicaments et toxines
– Synthétisent la bile
– Produisent des protéines plasmatiques: albumine
et facteurs de coagulation
– Stockent le glycogène, les vitamines et le fer
10
Q
qui sont les “macrophages du foie”?
A
les c de Kupffer
11
Q
rôles des c de Kupffer (3)
A
- Responsables des défenses immunitaires
- Régularisent l’inflammation
- Participent à la dégradation des vieux globules rouges
12
Q
ou sont situées les c endothéliales sinusoides?
A
tapissent les sinusoides (petits vaisseaux dans le foie)
13
Q
rôle des c endothéliales sinusoides (2)
A
- Permettent les échanges entre le sang et les hépatocytes via des pores appelés
fenestrations - Participent à la filtration du sang
14
Q
qu’est-ce que la fenestration?
A
espace entre les hépatocytes et les vaisseaux sanguins.
“trous entre les c endothéliales”
sert à faire des échanges
15
Q
rôles des c stellaires ou de ito (2)
A
- Stockent la vitamine A
- Se transforment en myofibroblastes et
produisent du collagène en cas d’insulte,
pouvant mener à la fibrose hépatique
16
Q
ou sont situées les c canalaires: cholangiocytes?
A
tapissent les canaux biliaires
17
Q
rôles des c canalaires: cholongiocytes (2)
A
- Modifient la composition de la bile en
ajoutant eau, bicarbonates et électrolytes - Régularisent le volume de la bile
18
Q
rôles des c immunitaires (lymphocytes, c NK, etc) (2)
A
- Participent à la surveillance immunitaire
- Jouent un rôle dans la tolérance immunitaire (ex: antigènes intestinaux)
19
Q
nomme les 9 fonctions du foie
A
- synthèse de protéines
- défenses immunitaires
- gluconéogénèse (synthèse de glucose)
- détoxication des subs nocives
- transformation de l’ammoniac en urée si excès de protéines
- métabolisme des graisses (stockage des lipides en excès)
- sécrétion biliaire et transport vers l’intestin
- stockage vit A, D, cuivre, fer et B12
- régulation du glucose
20
Q
nomme 6 protéines synthétisées par le foie
A
Albumine, transferrine (fer)
Facteurs de coagulation
Haptoglobine (lie Hb libre)
Inhibiteur de protéases
Céruloplasmine (cuivre)
21
Q
décris le métabolisme des glucides en post prandial
A
hépatocytes stockent le glucose en réserves, glycogène: glycogènogenèse
22
Q
décris le métabolisme des glucides en état de jeûne
A
- lyse du glycogène pour libérer du glucose: glycogénolyse
- formation de glucose à partir de substrats autres que le glycogène (AA, lipides): néoglucogenèse
23
Q
en état de jeûne prolongé, décris la première étape poour obtenir du glucose sanguin
A
glycogénolyse:
6-24h
glycogène en glucose
dans le foie
24
Q
en état de jeûne prolongé, décris la deuxième étape pour obtenir du glucose sanguin
A
néoglucogénèse:
24-48h
AA dans le muscle
glycogénolyse:
glycogène dans le muscle
produit du glucose et de l’E
25
en état de jeûne prolongé, décris la troisième étape pour obtenir du glucose sanguin
lipolyse:
au delà de 48h
lipides dans le tissu adipeux
transformé en glycérol et en acides gras
le glycérol est envoyé au foie pour faire de la néoglucogénèse (comme les flèches bleues)
les acides gras sont transformés dans le foie en corps cétoniques (source d'E)
| schéma avec les flèches
26
décris les trois phases métabolique du jeûne
1. utilisation du glucose dispo dans le sang ou sous forme de glycogène
2. glucose/glycogène épuisés; mobilisation tissu adipeux et protéines
3. épargne protéique: formation de corps cétoniques à partir du foie et les reins
| image avec les bonhommes
27
le fructose est transformé en quoi? et les %
glucose (29-54%)
glycogène (15-18%)
lactate (25%)
triglycérides (1%)
28
décris le métabolisme du fructose
1. fructose est absorbé dans l'intestin par les c épithéliales via les transporteurs GLUT5.
2. le fructose entre dans la fructolyse et dans la néoglucogénèse.
3. la fructose passe dans la circ sanguine via le transporteur GLUT2
4. dans le foie, le fructose active le facteur de transcription ChREBP, qui stimule la prod de glucose, la lipogénèse et la stéatose hépatique et qui libère la FGF21
| ChREBP: carbohydrate responsable element binding protein
FGF21: fibroblast growth factor
29
à quoi sert le FGF21
évite que le foie soit fibreux
30
décris le métaboilsme des protéines
1. synthèse de protéines: le foie utilise certains aa pour faire des prot imp (albumine, facteurs coag, prot de transport (transferrine, céruloplasmine)
1. dégradation des aa (dont l'alanine) dans le foie:
2. libération de
- NH4+ (amoniaque), qui sera éliminé via le cycle de l'urée
- squelettes carbonés
3. les squelettes carbonés sont utilisés pour la néoglucogénèse et pour la cétogénèse (prod de corps cétoniques)
31
qu'est-ce qui stimule la métabolisme des protéines?
le glucagon
32
décris le métabolisme des lipides
1. Absorption intestinale
Les lipides alimentaires sont absorbés sous forme de chylomicrons (CM) dans l’intestin grêle.
2. Transport sanguin
Les chylomicrons circulent dans le sang et rencontrent la lipoprotéine lipase (LPL) au niveau des capillaires.
3. Action de la lipoprotéine lipase
La LPL hydrolyse les triglycérides contenus dans les CM → libération d’acides gras libres (AGL).
Ces AGL sont ensuite captés par les muscles et par le tissu adipeux
4. Formation des remnants (restes de chylomicrons)
Une fois vidés de leurs triglycérides, les CM deviennent des CM remnants, qui retournent au foie pour y être dégradés en AGL et en cholestérol
33
décris le métabolisme des AGL
a) béta-oxydation (mitochondries) -> corps cétoniques = Énergie
b) transformé en triglycérides -> stockés ou incorporés dans des VLDL (RE) -> exporté dans le sang
| VLDL = very low density lipoproteins
RE = réticulum endoplasmique
34
d'ou vient l'apport des AGL?
triglycérides (diète)
tissu adipeux
35
l'insuline a des effets sur quelles parties du corps
foie
muscles périphériques
tissus adipeux
36
effets de l'insuline sur le foie
dim de la synthèse du glucose
augm de la synthèse du glycogène
augm de l'accumulation des lipides
37
effets de l'insuline sur les muscles périphériques
augm du métabolisme du glucose
augm de la synthèse du glucose
augm de la masse musculaire
38
effets de l'insuline sur les tissus adipeux
augm du métabolisme du glucose
augm de la lipgénèse
dim de la lipolyse
39
en état d'obésité ou de surconsommation, quels effets de l'insuline sont ajoutés au foie?
augm de l'accumulation de lipides
augm de l'inflammation
40
en état d'obésité ou de surconsommation, quels effets de l'insuline sont ajoutés aux tissus adipeux?
augm du switch des macrophages M2 -> M1
tissu adipeux libère des molécules inflammatoires, augm la résistance à l'insuline
41
en état d'obésité ou de surconsommation, quels effets de l'insuline est ajouté aux muscles périphériques?
- augm de la dysfonction mitochondriale
- réduction de l'oxydation des acides gras
- accumulation de lipides intramusculaires toxiques
42
définis la stéatose
augm de la lipolyse des tissus adipeux en raison de l'insulinorésistance
43
quels facteurs augm la stéatose (7)
Obésité
Diabete
ROH (abus d'alcool)
Malnutrition
NP (nutrition parentérale (intraveineuse))
Jeun sévère
corticoide
44
décris le métabolisme des AGL en cas de stéatose
augm de l'apport des AGL
dim de la betaoxydation
augm de la lipogénèse
dim de la synthèse des VLDL
dim de l'exportation des VLDL
-> accumulation du gras dans la foie
45
décris l'effet de la résistance à l'insuline en cas d'obésité
augm de la lipolyse (car l'insuline est censée inhiber la lipolyse en temps normal)
augm la lipogénèse
dim de la betaoxydation
capacité d'exportation limitée
accumulation de TG dans le foie
46
quelle est l'évolution d'une stéatose
foie sain
stéatose
stéatohépatite
fibrose
cirrhose
carcinome hépatocellulaire (cancer du foie)
47
v/f: toutes les stéatoses vont vers la cirrhose
faux
imp de prévenir et de renverser
48
nomme 4 classifications de pathologies du foie
MASLD
MASH
MetALD
ALD
49
définis le MASLD
metabolic dysfunction associated steatotic liver disease
stéatose +1 facteur de dysfontion métabolique = obésité, Db, dyslipidémie, HTA
50
définis le MASH
metabolic associated steatohepatitis
MASLD + inflammation et atteinte hépatocytaire
51
définis le MetALD
metabolic dysfunction + alcohol relayed liver disease
MASLD + consommation+++ alcool
52
définis le ALD
alcohol-related liver disease
stéatose liée à l'alcool
53
quelle est la voie principale du métabolisme de l'alcool?
voie de l'ADH (via ADH et ALDH)
en condition normale
54
quelle est la différence chez la femme dans le métabolisme de l'alcool?
activité d'ADH plus faible
-> moins de capacité à métaboliser l'alcool
55
quelle est la voie secondaire du métabolisme de l'alcool?
MEOS (microsomal ethanol oxidizing system)
en cas de consommation élevée ou chronique d'alcool
entraîne une tolérance accrue à l'alcool
56
quelle est une particularité ethnique en lien avec le métabolisme de l'alcool?
polymorphisme ALDH dans la population asiatique
-> taux d'activité plus faible
57
rôle de la bile
sert au transport des sécrétions du foie vers l'intestin
58
V de bile par jour produit par le foie
500-750 mL
59
la formation de la bile est faite par les _______
hépatocytes
60
quel est le principal pigment contenu dans la bile?
bilirubine
61
de quoi est composée la bile? avec %
- eau (85 %)
- sels biliaires (10 %)
- Mucus
- pigments (3 %) dont la bilirubine
- lipides (1 %)
- de sels inorganiques (0,7 %)
- cholestérol (0,3 %)
62
décris les acides biliaires primaires (2 exemples, formation)
- acide cholique et acide chénodésoxycholique
- Formés dans l’hépatocyte, à partir du cholestérol, principalement par l’enzyme 7alpha-hydroxylase
63
conjugaison des acides biliaires primaires dans _______ avec la ____ et la _______
Conjuguaison des acides biliaires primaires dans l’hépatocyte avec la taurine et la glycine (2 A.A.)
64
décris les acides biliaires secondaires (2 exemples, formation, absorbtion)
- acide désoxycholique et acide lithocholique
- Formés par les bactéries dans l’intestin grêle et/ou le colon, à partir des acides biliaires primaires
- absorbés et entrent dans le pool des sels biliaires grâce au cycle entérohépatique
65
la majorité des acides biliaires présents sous forme ________
conjugée (ou sels biliaires)
66
à quoi sert la conjugaison des acides biliaires?
augm leur solubilité et efficacité dans l'intestinl
67
les acides biliaires primaires sont transformés en secondaires grâce à quoi?
les bactéries intestinales
68
les acides biliaires ont un rôle physiologique essentiel dans _______
l'assimilation des nutriments
69
2 actions des acides biliaires
1) absorbent les acides gras et les vitamines liposolubles grâce à la formation des micelles
2) facilitent la digestion des protéines en dénaturant les protéines alimentaires pour accélérer leur clivage par les protéases pancréatiques.
70
les sels biliaires sont recyclés par ______ à ___% et ______ fois/jour
le cycle entéro-hépatique
80-90%
4-12 fois/jour
71
comment/de quoi est formé la bilirubine?
Hb -> Hème -> biliverdine -> bilirubine non conjugée -> conjugaison -> bilirubine conjugée
issu de vieux globules rouges
72
la bilirubine doit-elle être obligatoirement conjugée? pourquoi?
oui
sinon elle est insoluble et ne pourra pas être excrétée dans la bile
73
de quelle couleur est la bilirubine?
jaune
74
dans quoi est transformé l'hème en bilirubine?
dans les macrophages du système réticulo-endothélial SRE (rate, MO, foie)
75
comment est transporté la BNC dans le sang?
par l'albumine
76
v/f: la BNC est conjugée dans le macrophage
faux, dans le foie
77
la BC gagne l'intestin par quel l'intermédiaire?
les voies biliaires
78
que font les 2 fraction de la BC?
réabsorbée et transformée en urobilinogène
déconjuguée et réabsorbée = cycle entérohépatique
79
qui participe à la coloration des urines? comment?
l'urobilinogène est oxydé en urobiline puis éliminé dans les urines par le rein
80
comment ecq les selles sont de couleur brune?
les bactéries intestinales transforment la bilirubine conjugée en stercobilinogène
le stercobilinogène est oxydé en stercobiline (coloration brune)
81
quelle diète favorise une bile lithogénique? (5)
diète hypercalorique
riche en lipides
sucres raffinés
fructose
Faible en fibres
82
nomme 2 causes de la bile lithogénique?
1. supersaturation de la bile
2. facteurs de la vésicule biliaire entrainant de la stase ou de la nucléation
| stase = accumulation de la bile dans la vésicule
83
comment a lieu la supersaturation de la bile? (2)
dim des acides biliaires
augm du cholestérol dans la bile
84
que sont 2 facteurs de la vésicule biliaire entrainant de la stase ou de la nucléation
chg de la mucine
hypomobilité de la vésicule
85
6 facteurs de risque des calculs biliaires/lithiases
- femme
- médicaments (ex: co)
- obésité
- atteinte iléon terminal (diminution de la réabsorption des sels biliaires)
- Nutrition parentérale (hypomotilité de vésicule biliaire)
- perte de poids ++
86
les calculs biliaires atteignent ___% de la population
10%
87
que se passe-t-il dans les c acinaires lors d'une pancréatite aigue?
| pancréatite aigue = inflamm de la glande
activation prématurée des proenzymes intraacinaires (tryspinogène -> trypsine)
88
quelles destrcutions ont lieu dans l'acinus lors d'une pancréatite aigue?
destruction de la vascularisation
destruction des c acinaires
destruction du tissu conjonctif
89
quelle est une conséquence de l'inflammation récidivante du pancréas?
pancréatite chronique
90
qu'Arrive-t-il a/n des tissus lors d'une pancréatite chronique?
remplacement du tissu par de la fibrose
91
conséquence de la pancréatite chronique
destruction de la glande menant à insuffisance exocrine et endocrine
92
nomme 3 facteurs de risque de progression dans le cas d'une pancréatite chronique
alcool
tabac (dim le taux de bicarbonates)
cirrhose
93
quel % du pancréas doit être détruit pour mener à une insuffisance pancréatique?
90%
94
quelle est l'atteinte exocrine lors d'une pancréatite chronique?
steatorrhée (malabs des lipides) plus sévère et plus précoce que la maldigestion en prot et glucides
-> perte de poids et hyperphagie (binge eating)
95
quelles sont les atteintes endocrine lors d'une pancréatite chronique?
diabète
déficience vitamines liposolubles et B12 (rare)
96
pourquoi une insuffisance exocrine entraine-t-elle une stéatorrhée?
dim la sécrétion des bicarbonates -> taux d'acide anormalement élevé dans le duodénum
97
quelle enzyme pancréatique est sensible à l'acidité?
lipase
98
quel est l'effet d'un milieu acide sur les acides biliaires?
ils précipitent et empechent la formation de micelles (et ainsi l'abs des graisses)
99
l'insuff par manque de protéases peut être compensée par quoi?
la protéase gastrique et intestinale
100
incidence du diabète en % secondaire à une pancréatite chronique
40-70%
101
la moyenne d'apparition du diabète est de ___à ____ ans d'évolution
10-20 ans
102
quel c sont détruites lors du diabète?
alpha (glucagon)
beta (insuline)
-> c ilots relativement résitantes à la destruction
103
quel est le risque principal du diabète? causé par quelles c?
hypoglycémie
alpha (glucagon)
104
v/f le diabète survient prématurément lors d'une pancréatite chronique
faux. tardivement. avec 90% de destruction de la glande
105
décris l'anatomie du colon
appendice
caecum
ascendant
angle hépatique
transverse
angle splénique
descendant
sigmoide
rectum
canal anal
106
nomme les couches du colon
séreuse (profond)
muscle longitudinal
muscle circulaire
sous-muqueuse
muqueuse (près de la lumière)
107
quelle est la particularité du rectum a/n des couches
pas de séruse sur la plus grande partie du rectum
108
qu'est-ce que le mesocolon
acollementt des 2 séreuses
109
qu'est-ce que la taenia coli
3 bandelettes de muscle lisse longitudinal, permet les contractions
110
l'appendice épiploique est attachée aux ______ et contient _______
bandelettes
vaisseaux et de la graisse
111
quelle est la vascularisaiton artérielle du colon
a mésentérique sup (hémicolon droit)
a mésentérique inf (hémcolon gauche)
112
v/f: le colon a la mm innervation intrinsèque que l'eosophage et l'estomac
vrai
plexus sous-muqueux (Meissner)
plexus myentérique (Auerbach)
113
décris le plexus myéntérique (auerbach) (entre, rôle)
* entre les couches musculaires * Le plus volumineux
* Contrôle la motricité
* Segmentation et péristaltisme
114
décris le plexus sous muqeux (meissner)
* entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse.
* Contrôle les sécrétions et le débit sanguin local
115
par quoi sont influencés les plexus de la paroi digestive?
l'inn extrinsèque (sympathique et PS)
116
quel n controle le système sympathique dans les plexus du colon
n splanchnique
117
v/f la région thoraco-lombaire est sensitive et sympathique
vrai
118
décris l'inn PS de l'hémicolon D
motricité induite par le n vague (origine du bulbe)
119
décris l'inn PS de l'hémicolon G
motricité induite par le n pudendal (origine sacrée)
n sacrés pelviens
120
3 fonctions du colon
1. De réabsorption:
- eau et électrolytes (Na Cl)+++
2. Motrice:
- Activité propulsive
3. Stockage:
- temporaire des selles entre les défécations
121
Déversement ____L de liquides intestinales par jour en provenance de l’iléon qui se déverse dans le colon
Déversement 1,5 L de liquides intestinales par jour en provenance de l’iléon qui se déverse dans le colon
122
____g de selles par jour
200g
123
décris la contraction haustrale (4)
- Annulaire, courte
- Lente (10-20 secondes)
- Faible amplitude
- Mélange et triture pour favoriser absorption.
124
décris la contraction de masse (4)
- Côlon transverse, gauche, sigmoïde
- Contraction étendue
- Propulsion →anus
- 2-3 fois / jour
125
décris l'activité motrice colique à jeun
activité aléatoire, périodes de silence
bouffés de contractions segmentaires
non propulsives
126
décris l'activité motrice colique post prandiale
motricité augm
segmentation
127
décris le réflexe gastro-colique
- Distension de l’estomac par les aliments stimule la contraction colique
- augm activité contractile du colon, après les repas
- Dure 30-60 minutes
- Possibilité de contraction de masse menant à une envie de déféquer
- Réflexe peut être plus accentué le matin
128
qu'est-ce qui peut inhiber le vidange gastrique?
stim nerveuse CCK (cholécystokinine(
129
les 2 réflèxes coliques sont stimulés en présence de quoi respectivement
aliments dans estomac = gastro-colique
chyme dans le duodénum = duodéno-colique
130
que stimulent les 2 réflexes coliques?
mvt de masse
stim locale des réflexes de défécation
131
v/f: le colon est silencieux la nuit
vrai
132
qu'est-ce que la loi de l'intestin
Toute distension d’un segment de l’intestin entraîne:
- Une contraction en amont
- Un relâchement en aval
- = le reflexe péristaltique
133
la régulation eu péristaltisme requière ______ ________
influx nerveux
134
qu'est-ce qui fait la contraction du segment propulsif?
substance P
acétylcholine
135
qu'est-ce qui fait la relaxation du segment recevant le chyme
VIP (vasoactive intestinal peptide)
No (oxyde nitrique)
136
v/f: l'Ach controle la contraction et le VIP
vrai
137
décris le sphincter interne (rôle et controle)
* Responsable de la continence involontaire
* Assure le tonus anal de base
* Controlé par SN intrinsèque
138
décris le sphincter externe
* Assure la continence immédiate
* Contraction réflexe volontaire
* fermeture de l’angle ano-rectal
* Nécessite intégrité muscles et nerfs
139
quelles sont les 5 étapes de la défécation
1. DISTENSION RECTALE Par la présence de selles activation des tensio-récepteurs
2. MESSAGE ENVOYÉ VIA Fibres nerveuses sensitives
3. CORTEX CÉRÉBRAL Système nerveux central Rôle conscient
4. RELAXATION SPHINCTER INTERNE Via le parasympathique (branche sacrée)
5. NERF MOTEUR VOLONTAIRE Sphincter externe Par le nerf pudendal (branche du sacré)
140
quels sont les 2 réflexes impliqués lors de sensation de défécation
recto-anal inhibiteur (relaxation du SI) médié par le PS
recto-anal excitateur (contraction du SE lorsque selles arrivent dans le canal)
141
la fermeture du canal anal =
continence immédiate
142
v/f: le cortex est impliqué pour la prise de décision en lien avec le défécation
vrai, en fonction du contexte
143
la défécation est médiée par quel n?
n pudendal, branche du sacrée
144
rôle du muscle pubo-rectal lors de la défécation
en pos accroupie, il y a ouverture de l'angle ano-rectal par relachement du muscle pubo-rectal
145
4 conditions impliquées dans la continence
1. Rectum: compliance normale
2. Intégrité du système nerveux qui permet
- de percevoir le contenu (volume et nature)
- Les réflexes recto-anaux
- De décider du moment de la défécation
3. Musculature sphinctérienne normale
4. Selles de consistance normale (diarrhée + difficile à retenir)
146
quel sphincter est en contraction tonique permanente?
externe
l'int est en contraction permanente
147
quel sphincter est responsable majoritairement du tonus de base de la continence à 80%
interne
l'ext est à 20% (P de repos)
148
quel sphincter est responsable de la continence d'urgence
ext
149
quel sphincter est sous le réflexe recto-anal inhibiteur (RRAI)
int
RRAE = ext
150
v/f: le RRAI permet de différencier entre une selle liq, solide ou gax
vrai. aussi permet de libérer un gaz sans selles
151
que permet le muscle pubo-rectal en contraction au repos? grâce à quoi?
permet la continence aux matières solides en maintenant un angle de 90 degrés.
sous l'influence du sympathique
152
v/f: un accidenté de la route ayant une section complète de la moelle épinière au dessus de la moelle sacrée aura une perte de sensation et de la motrictié dans les zonnes plus basses
vrai
153
nomme 4 effets d'un trauma avec lésion de la ME
- hypo ou acontractilité du rectum
- trouble de la perception du besoin de défequer (par atteinte des n sensitifs)
- distension par arrivée des selles dans le rectum (stim des mécanorécepteurs -> RRAI exagérée)
- absence de contraction volontaire du SAE
154
nomme 3 conséquences de l'hypo ou acontractitlié du rectum?
constipation secondaire à l'atteinte du n pudendal (motricité)
constipation peut entrainer une accumulation imp de selles jusqu'à une impaction fécale (fécalome)
fausses diarrhées (liq qui tombe à côté du fécalome)
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traitements des traumas avec lésion de la ME
- massage abdominaux pour augm la f des selles
- stim du réflexe de défécation par la toucher rectal : relax du SAE
- pharmacologie
