système digestif pt 2 Flashcards

(61 cards)

1
Q

qu’est ce qui se déverse dans le duodénum? (canaux)

A

wirsung (canal pancréatique) et cholédoque

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2
Q

quels sont les différents canaux du système foie et pancréas?

A

canal cystique, canal hépathique commun (cholédoque) et canal pancréatique (wirsung)

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3
Q

qu’est ce qui vascularise le pancréas?

A

veine cave inférieure et aorte abdominale

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4
Q

par quel endroit sont déverser TOUTES les sécrétions?

A

la papille majeure

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5
Q

vrai ou faux: le pancréas est une glande

A

vrai

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6
Q

quels sont les deux fonctions du pancréas?

A
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7
Q

c’est quoi l’ilot de langerhans?

A

c’est un amas de cellules responsables des sécrétions endocrines (beta- insuline et alpha-glucagon)

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8
Q

quels sont les cellules responsable de la sécrétion des ez digestives?

A

cellules acinaires (vont aller dans le canal pancréatique)

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9
Q

quelles cellules sont responsable de la sécrétion du bicarbonate?

A

cellules canalaires

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10
Q

les trois etapes de la sécrétion des enzymes? quest ce qui est stimuler et quest ce que cela fait?

A
  1. céphalique
  2. gastrique
  3. intestinale
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11
Q

l’acini: ça contient quoi, c’est quoi

A
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12
Q

comment se fait l’activation des proenzymes?

A
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13
Q

comment marche la digestion de protéine?

A
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14
Q

digestion des glucides comment c’est fait?

A
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15
Q

comment marche la digestion des lipides

A
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16
Q

calculs biliaires (lithiases): pop. cible, pourcentage atteint, facteurs de risques

A
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17
Q

c’est quoi la cholélithiases?

A

calculs dans la vésicule biliaires

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18
Q

colique biliaire: c’est quoi, symptôme, traitement

A
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19
Q

cholécystite: c’est quoi, symptômes, triatement

A
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20
Q

cholédocolithiase: c’est quoi, symptôme, triatement

A
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21
Q

CHOLANGITE: c’est quoi, symptômes, traitement

A
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22
Q

c’est quoi une pancréatite aigue et quels sont les 2 des 3 critères qu’il faut avoir?

A
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23
Q

quels sont les facteurs de risques pour la pancréatite aigue?

A
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24
Q

quels sont les cause les plus fréquente de pancréatite aigue?

A
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25
quels sont autres cuases d'une pancréatite aigue, non principale?
26
quels sont les prédicteurs de sévérité de pancréatite aiguë?
*Age: (55-75 ans); ≥ 75 ans (15 X plus de risque de mortalité en 2 semaines) *Comorbidités -> b. *Obésité (IMC ≥ 30) *Consommation d’alcool (+ risque de nécrose) Biochimiques: * Protéine C réactive > 150 mg/L à 48 heures de l’admission Paramètres reliés à l’augmentation de la perméabilité vasculaire due à l’inflammation: *Urée > 7 mmol/L et créatinine > 159 mmol/L autre chose *Hématocrite ≥ 44% Amylase et lipase ne sont pas des critères de sévérité
27
qu'est ce qui cause la pancréatite (pathophysiologie)?
28
quels sont les traitement pour une pancréatite aigue?
29
comment prévenir la récidive de la pancréatite aigue?
30
quest ce qu'une pancréatite chronique, conéquence et risque de mortalité?
31
quels sont les causes de pancréatite chronique ?
- alcoolique 2/3 - idiopathique - autres : pancréatite héréditaire, HTG, hypercalcemie, autoimmune, tropicale
32
quel pourcentage de patiens avec pancréatite aigue devient pancréatite chronique ?
24%
33
quels sont les facteurs de risques de progression du pancréatite chronique?
34
Évolution de la maladie au cours du temps de la pancréatite chronique?
35
PANCREATITE AIGUE VS CHRONIQUE : douleur, amylase lipase, influence sur glande
36
quelles sont les présentations clinique d'une pancréatite chronique?
37
à quel pourcentage de destruction de la glande la pancréatite chronique cause une insuffisance pancréatique?
90%
38
quels sont les atteintes exocrine et endocrine de la pancréatite chronique?
39
quel est le mécanisme de malabsorption de B12?
40
INSUFFISANCE EXOCRINE : STÉATORRHÉE ## Footnote ca consiste a quoi
41
DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE PANCRÉATIQUE EXOCRINE ## Footnote - comment ca se voit cliniquement - quels sont les deux tests
42
whipple, cest quoi et quelle est la complication
43
diabète par rapport à la pancréatite chronique: incidence, moynne apparition, survient quand et pourquoi, destruction quelle cellules
44
quels sont le scauses de la douleur d'une pancréatique chronique?
aussi : - ischémie - inflammation pancréatique - obstruction duodénale ou biliaire - augmentation pression dans CP
45
quels sont les traitement de la pancréatite chronique?
* Traiter l’insuffisance pancréatite * Cesser l’alcool * Cesser le tabac * Traiter la douleur
46
comment traiter l'insuffisance pancréatique?
Enzymes pancréatiques: pendant et après repas Buts du traitement: 1.Bon mixing avec le chyme 2.Doit résister à la dénaturation par l’acidité gastrique 3.Sortie de l’estomac en même temps que les nutriments 4.Relâche rapide dans le duodénum Enzymes conventionnels (non entérocapsulés): dénaturés par l’acidité gastrique
47
traitement de maldigestion et stéatorrhée?
48
comment fonctionnent vascularisation du foie?
49
quest ce que contient les lobules et cmb y en a t il?
50
cest quoi les sinusoïdes, quels sont les cellules qui le consistent? ## Footnote - what about la bile et bilirubine?
Les sinusoïdes hépatiques sont des capillaires spécialisés dans le foie, jouant un rôle crucial dans l'échange de substances entre le sang et les cellules hépatiques (hépatocytes ## Footnote * Bilirubine donne la couleur verte typique à la bile * Lorsque la bile est sécrétée dans l’intestin: convertit en stercobiline par les bactéries des intestins; responsable de la coloration brune des selles
51
quels sont les cellules du foie autres que celles des sinusoïdes?
52
quelles sont les fonctions du foie?
* FILTRATION – Filtre le sang veineux en provenance de l’intestin en enlevant les toxines et les bactéries qui sont phagocytées par les cellules de kupffer * MÉTABOLIQUE: – Conjugue la bilirubine, produit de dégradation des globules rouges – Métabolise: * Glucides: – transforme le glucose en macromolécule de glycogène * Lipides: – métabolise les acides gras pour former de l’ATP – Convertit le glycérol via les hépatocytes en glucose (Gluconéogenèse) – Synthétise le cholestérol * Protéines: – Convertit les acides aminés en ammoniaque et en urée – Convertit le reste des acides aminés en glucose (gluconéogenèse) * STOCKAGE: – Glycogène – Fer, cuivre – vitamine A, D, K, B 12 * SYNTHÈSE: – Bile – Protéines plasmatique->s (albumine) – Facteurs de coagulation (prothrombine, fibrinogène) – Immunoglobulines A, G et M * DÉTOXIFICATION – Dégrade l’insuline – Convertie l’ammoniaque en urée – Métabolise les médicaments et l’alcool
53
MALADIE STÉATOSIQUE DU FOIE, facteurs de risques
54
quest ce que la stéatose?
55
DYSBIOSE ET LIEN AVEC LA STÉATOSE
56
quelle est la cause de sld (stéatose)
alcool
57
MASLD: Stéatose hépatique non alcoolique ## Footnote - cause quoi - affecte quel % au usa - comment identifier stéatose hépathique
58
quels sont les risques associés à MASLD
59
MetALD = MASLD + ROH comment se passe le métabolisme de l'alcool?
60
Stéatose chez IMC N
61
Prédicteur de développement ultérieur du stéatose
– Db – MCV – HTA