Système myoarthrosquelettique (Dre Isabelle Lanthier) Flashcards
(170 cards)
1
Q
Vrai ou faux: L’examen du squelette en nécropsie se base surtout sur l’anamnèse.
A
VRAI
2
Q
Comment la tension, la compression et le non-usage affecte-t-il la forme de l’os?
A
Tension = résorption osseuse Compression = formation osseuse Non-usage = résorption osseuse + inhibition de la formation osseuse = ostéopénie de non-usage/ostéoporose
3
Q
Définir hyperostose et ostéosclérose/sclérose osseuse
A
Hyperostose = augmentation du volume de l’os
Ostéosclérose/sclérose osseuse = augmentation de la densité de l’os
4
Q
Les plaques de croissance sont susceptibles aux dommages de toutes sortes (cisaillement, compression, traction, etc.). Quelles sont les conséquences possibles de dommage aux plaques de croissance?
A
- Épiphysiolyse
- Nécrose vasculaire
- Déformations angulaires des membres
5
Q
Vrai ou faux: Les plaques de croissance ont une très mauvaise capacité de réparation.
A
FAUX: Bonne capacité de réparation!! À condition que la vascularisation reste fonctionnelle.
6
Q
Définir exostose/ostéophyte.
A
Croissance osseuse nodulaire et bénigne qui se projette à la surface d’un os. Souvent à la périphérie des surfaces articulaires lors d’arthrose.
7
Q
Dès que le périoste est soulevé de l’os (suite à une chirurgie, d’hémorragies périostées, d’oedème, d’inflammation ou de processus néoplasique dans l’os sous-jacent par exemple), il se produit de la ________
A
Prolifération osseuse sous-périostée.
= activation et prolifération des cellules ostéogéniques contenues dans le périoste et formation d’un os fibreux.
8
Q
Distinguer les 3 types de fractures qu’on peut voir en médecine vétérinaire.
A
1) Fracture traumatique = à la suite d’un stress de courte durée appliqué sur un os initialement normal
2) Fracture pathologique = à la suite d’un stress de courte durée appliqué sur un os affaibli par une maladie métabolique, inflammatoire ou néoplasique
3) Fracture de stress = à la suite de traumas répétés causant des microfractures, qui normalement se réparent sans problème. Mais lorsqu’elles sont trop nombreuses et que la capacité de réparation est dépassée, une fracture de stress se produit.
9
Q
Quelles sont les 6 étapes de la réparation normale de fracture?
A
1) Formation d’un hématome au site de fracture
2) Prolifération de cellules ostéogéniques à partir de la cavité médullaire, du périoste et de l’endoste. Début de formation du cal osseux, d’abord constitué de tissu conjonctif lâche en 48h.
3) Formation d’os dans le périoste et l’endoste au site de la fracture + début de formation d’os dans le cal en 4 à 6 semaines.
4) L’os néoformé relie les deux fragments osseux, en plusieurs semaines à plusieurs mois.
5) Remodelage des cals interne et externe par les ostéoclastes.
6) Retour à l’aspect normal
10
Q
Pourquoi le cal osseux commence-t-il à se former dans le périoste et l’endoste plutôt que dans la brèche créée par la fracture?
A
Parce que la vascularisation y est plus efficace!!! donc cellules ostéogéniques se différencient en ostéoblastes.
11
Q
Quelles sont les complications possibles lors de la réparation de fracture?
A
- Cal excessif (lorsque vascularisation n’est pas suffisante)
- Nécrose ischémique, séquestre osseux et involucrum
- Ostéomyélite et séquestre septique lors de fracture ouverte
- pseudoarthrose (pas assez stabiliser = formation de tissu fibreux et de cartilage = fausses articulations)
- Ostéopénie de non-usage (système de fixation rigide comme plâtre)
12
Q
Nommez quelques causes d’anomalies congénitales du squelette.
A
- Hérédité
- Infections virales
- Déficience nutritionnelle
- Problème endocrinien
- Facteurs locaux comme ischémie
13
Q
Décrire la chondrodysplasie (son origine, aspect des lésions, espèces).
A
Origine: Héréditaire récessif ou dominant, mutations des gènes FGFR ou FGF
Aspect des lésions: affecte les plaques de croissane a/n des os longs et des os de la base du crâne. Il y aura du nanisme non proportionnel.
Espèces: chien, bovin, cheval, ovin
14
Q
Décrire l’ostéogénèse imparfaite (origine, lésions, espèces).
A
Cause: collagène de type 1 anormal
Lésions: os et dents très fragiles, sclère bleutée, hyperlaxité ligamentaire
Espèces: veau, agneau, chiot, chaton
15
Q
Décrire les lésions associées à l’hyperostose congénitale du porcelet.
A
Lésions: un ou plusieurs membres très volumineux, oedémateux et fermes. (diaphyse est épaissie par la déposition de trabécules osseuses sous le périoste.)
16
Q
Décrire les lésions associées l’ostéopathie crânio-mandibulaire, une condition héréditaire récessive, et dire quelle espèce est touchée par cette condition.
A
Lésions = proliférations osseuses bilatérales plutôt symétriques causant un épaississement irrégulier des mandibules, de l’occiput et des temporaux.
Espèce: Chiens terrier de 4 à 7 mois le plus souvent
17
Q
Chez quelles races de chiens observe-t-on de la chondrodysplasie localisée?
A
Le Teckel, le Pékinois, le Basset….
18
Q
Qu’est-ce que l’hémimélie?
A
Absence partielle d’un ou plusieurs membres
19
Q
Distinguer syndactylie et polydactylie.
A
Syndactylie = fusion plus ou moins complète des doigts
Polydactylie = augmentation du nombre de doigts
20
Q
La syndactylie est héréditaire. Chez quelles espèces?
A
Porcs (gène dominant) et bovin (gène récessif)
21
Q
Définir Spina bifida.
A
Défaut de fermeture de la lame dorsale des vertèbres surtout au niveau lobaire ou au sacrum. Peut être héréditaire ou causée par des agents tératogènes.
22
Q
Définir l’ostéochondrose.
A
Défaut de l’ossification endochondrale (dyschondroplasie) = persistance du cartilage de croissance, pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse, pas d’ossification.
23
Q
Le complexe cartilage articulaire - plaque de croissance épiphysaire est souvent affectée sous différentes formes: nommez lesquelles.
A
- Ostéochondrose latens
- Ostéochondrose manifesta
- Ostéochondrite disséquante
- Kyste sous-chondral
24
Q
Décrire l’ostéochondrose latens.
A
Un des canaux vasculaires nécrose et cause une ischémie locale = cartilage irrigué par ce vaisseau dégénère (nécrose ischémique) = ostéchondrose latens
25
Décrire l'ostéochondrose manifesta.
Lorsque le front d'ossification rejoit le cartilage nécrotique, l'ossification ne se produit pas et le cartilage nécrotique persiste dans l'os sous-chondral. On observe alors macroscopiquement de l'épaississement focal du cartilage de croissance = ostéochondrose manifesta
26
Décrire l'ostéochondrite disséquante.
Une fissure se développe dans ou à proximité du foyer de cartilage nécrotique dû à la pression du poids de l'animal et aux mouvements possiblement. La fissure rejoint éventuellement la surface articulaire et forme un clapet composé de cartilage articulaire et de cartilage de croissance nécrosé, qui recouvre un ulcère qui s'étend souvent jusqu'à l'os sous-chondral = ostéochondrite disséquante.
27
Comment appelle-t-on le cartilage qui se détache complètement des tissus?
Une souris articulaire
28
Le dommage au cartilage articulaire se sépare difficilement et est souvent accompagné de _____ _____ ____
Synovite lympho-plasmocytaire
excès de synovie
évolution vers arthropathie dégénérative
29
Décrire le kyste sous-chondral.
À l'imagerie, on observera une zone de lyse osseuse dans l'os sous-chondral. Macroscopiquement, il y a absence focale d'os sous-chondral. Ces kystes contiennent des nodules de cartilage épiphysaire dégénéré et non-ossifié. Avec le temps, peuvent s'ossifier, se remodeler et disparaître.
30
Expliquer l'ostéochondrose au niveau de la plaque de croissance métaphysaire.
Il y aura rétention de cartilage; les chondrocytes persistent au lieu de nécroser. La plaque de croissance est alors d'épaisseur irrégulière et on remarque une déformation osseuse. Une séparation partielle ou totale de l'épiphyse et de l'os métaphysaire peut se produire = épiphysiolyse
31
Décrire ce qu'est la myélopathie sténotique, les signes cliniques qui y sont associées et les espèces affectées.
Sténose dynamique (instabilité vertébrale) qui se produit lors de la flexion le plus souvent ou lors d'extension du cou, qui entraîne une compression de la moelle épinière.
Signes nerveux (ataxie progressive des membres postérieures, puis éventuellement antérieurs)
Chevaux (C3-C4) et chien de grande race (C4-C5)
32
Les débalancements vitaminiques peuvent être impliqués dans des pathologie myoarthrosquelettiques. Quels déblancements? (3)
- Déficience en vitamine A
- Hypervitaminose A chronique
- Déficience en vitamine C (scorbut)
33
Quelle est la conséquence de la déficience en vitamine A?
Cécité chez veaux et porcelets suite à la diminution du diamètre du foramen optique et la compression du nerf optique.
34
Quelle est la conséquence de l'hypervitaminose A chronique?
Spondylose déformante cervicale du chat, chez le chat adulte nourrie longtemps au foie de boeuf.
35
Quelle est la conséquence de la déficience en vitamine C (scorbut) ?
Diminution de la formatin de collagène et hémorragies sous le périoste. Les cochons d'inde y sont susceptibles car déficient de façon naturelle.
36
Les maladies métaboliques des os sont des conditions squelettiques systémiques qui peuvent être d'origine ____ , ___ ou ___.
nutritionnelle, endocrienienne ou toxique
37
Définir l'ostéoporose.
Os normalement minéralisé mais dont la densité et la masse est diminuée. (déséquilibre entre formation et résorption osseuse, favorisant cette dernière)
38
Quelle sont les causes de l'ostéoporose?
- Vieillissement
- Problème nutritionnel ; déficience en Ca, en P, en Cu
- Ostéoporose de lactation
- Inanition, malnutrition, parasitisme intestinal sévère, malabsorption
- Inactivité physique ; ostéoporose de non-usage
- Glucocorticoïdes
39
Décrire la pathogénèse similaire du rachistisme et de l'ostéomalacie, deux maladies qui causent une baisse de la minéralisation osseuse, et décrire aussi les différences entre les deux.
Cause commune = très souvent déficience en vitamine D et plus rarement déficience en phosphore.
Conséquences communes: douleur osseuse, fractures pathologiques, déformations osseuses
Particularités du rachitisme:
- Uniquement animaux en croissance
- Plaques de croissances atteintes, le cartilage ne se minéralise pas et s'accumule dans la métaphyse.
- Plaques de croissance irrégulièrement épaissies
- Os mous, peut couper au couteau
- Métaphyse élargie
Particularités de l'ostéomalacie:
- Animaux en croissance et adultes
- Ostéoïde est déposé à la surface des lamelles osseuses mais ne se minéralise pas. Plaques de croissances ne sont pas affectées puisqu'elles sont fermées.
40
Qu'est-ce qui peut mener à une déficience en vitamine D?
- Manque d'exposition au soleil (mouton, lama,alpaga)
| - Manque de supplémentation dans la moulée
41
Le rachistisme et l'ostéomalacie sont-ils réversibles?
Oui en ajustant la diète avec des suppléments en vitamine D. Par contre, les déformations osseuses vont rester, malgré que l'os va rétablir sa dureté.
42
Décrire l'ostéodystrophie fibreuse.
Résorption osseuse extensive par des ostéoclastes en même temps qu'il y a prolifération de tissu fibreux et d'os immature peu minéralisé. Souvent, le volume de l'os va augmenter surtout au niveau du mandibule et du maxillaire.
43
Quelles sont les 4 causes d'ostéodystrophie fibreuse? et les plus fréquentes?
1) Hyperparathyroïdisme primaire
2) Pseudohyperparathyroïdisme
3) Hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel
4) Hyperparathyroïdisme secondaire d'origine rénale
3) et 4) sont plus fréquentes!
44
Qu'est-ce qui entraîne de l'hyperparathyroïdisme primaire? (3 trucs)
- Adénome parathyroïdien
- Carcinome fonctionnel parathyroïdien
- Hyperplasie bilatérale idiopathique des parathyroïdes
45
Qu'est-ce qui entraîne de la pseudohyperparathyroïdisme? (2 trucs)
- Lymphome
| - Carcinome des glandes apocrines du sac anal
46
Qu'est-ce qui entraîne de l'hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel? (donner un exemple selon les espèces)
Diète pauvres en calcium et riches en phosphore
- grains non supplémentées en minéraux chez le porc
- Sous-produits de grains comme le son chez le cheval
- Viande/abats chez le chien et le chat
47
Qu'est-ce qui entraîne de l'hyperparathyroïdisme secondaire rénal?
Maladie rénale chronique = filtration glomérulaire diminuée = rétention de phosphate = diminution relative du calcium plasmatique = relâchement de PTH
Il y aura aussi diminution de la production rénale de vit D et minéralisation défectueuse à cause de l'urémie et de l'acidose = ostéomalacie
48
Chez le chien et le chat, l'insuffisance rénale est la cause la plus fréquente d'hyperparathyroïdisme secondaire rénale. Quelles sont les lésions observées?
Os de la tête particulièrement affectés;
- dents tombent à la suite de la résorption de l'os alvéolaire
- mandibule devient malléable (rubber jaw)
49
Quelles anomalies métaboliques peuvent causer de la sclérose osseuse?
- Intoxication au Plomb
- Intoxication au Fluor
- Hypervitaminose D chronique (excès de supplémentation, rodenticide, plantes) = baisse de la PTH et augmentation de la calcitonne.
50
Quelles sont les causes d'ischémie osseuse, menant à de la nécrose ischémique de l'os (aka ostéonécrose, ostéose)
- Fracture (la plus fréquente)
- Embolie
- Ostéomyélite
- Néoplasme intramédullaire
51
Décrire l'aspect macroscopique et histologique de la nécrose ischémique de l'os.
MACRO
- Moelle osseuse liquéfiée
- Périoste parcheminé, se détache facilement de l'os
- Os crayeux ou brunâtre si chronique
HISTO
- Il n'y a plus d'ostéocytes dans les lacunes
52
Quelles sont les étapes de réparation de nécrose ischémique de l'os? Quelles sont les facteurs qui influencent le temps de réparation?
Étapes:
- Revascularisation
- Ostéoclasie
- Néoformation osseuse
Facteurs :
- grosseur du séquestre
- Présence ou non d'agents infectieux
- contact avec du tissu viable
53
Vrai ou faux: L'ostéosarcome est une conséquence possible lors de nécrose ischémique de l'os.
VRAI, il se formera au site de l'infarctus osseux.
54
Décrire la pathogénie de la nécrose ischémique de la tête du fémur, observée chez les chiens souvent mâle de petite race.
On soupçonne que cette condition est autosomale récessive.
Compression veineuse ou augmentation de la pression à l'intérieur de l'articulation = arrêt du drainage veineux et infarctus de la tête du fémur = nécrose ischémique, puis résorption de l'os nécrotique = collapse de la tête fémorale (cartilage s'écrase puisqu'il n'est plus soutenu par l'os sous-chondral) = déformation = arthrose coxo-fémorale
55
L'ostéomyélite est un processus chronique constitué par deux processus : _____ et _____
Nécrose + résorption et production compensatoire d'os
56
Distinguer ostéite, périostéite, ostéomyélite et discospondylite.
Ostéite = inflammation de l'os
Périostéite = inflammation de l'os et du périoste
Ostéomyélite = inflammation de l'os et de la moelle osseuse
Discospondylite = inflammation du corps vertébral et du disque intervertébral
57
Décrire les différentes voies d'entrée pour une ostéomyélite.
1) Voie hématogène :
- jeunes animaux surtout
- Infection localisée aux sites d'ossification endochondrale = plaques de croissance, physe et complexe cartilage articulaire - plaque de croissance épiphysaire
2) Extension d'une infection des tissus mous (périodontite, piétain, otite moyenne, sinusite...)
3) Extension d'une arthrite purulente
4) Implantation directe par un trauma, fractures ouvertes ou chirurgie orthopédique
58
Expliquez la localisation particulière de l'ostéomyélite qui entre par voie hématogène. Pourquoi là?
- Vascularisation : flot sanguin plus lent puisque vaisseaux en loupes + endothélium fenestré
- Phagocytes peu efficaces
- Circulation collatérale peu abondante
59
Quelles sont les 4 étapes du processus d'ostéomyélite? Détaillez chacune d'elle.
1) Nécrose de l'os et de la moelle:
- Ischémie dû à une compression vasculaire, qui relâche vasculites et thromboses.
- Toxines bactériennes et enzymes des neutrophiles sont aussi impliquées dans la nécrose.
2) Formation de séquestres osseux et d'abcès:
- Ne peut pas être résorbé par les ostéoclastes
- Ne peut pas être atteint par les anticorps ni les antibiotiques
- Formation d'une fistule cutanée et d'un involucrum (néoformation fibreuse, cartilagineuse ou osseuse qui entoure le séquestre)
3) Résorption osseuse:
- Dû à la stimulation des ostéoclastes par les prostaglandines PGE2, les cytokines IL-1, TNF ainsi que le flot sanguin diminué
- Les enzymes sécrétés par les cellules inflammatoires et l'activation des métalloprotéinase par le milieu acide produit par l'inflammation contribuent aussi à la résorption osseuse.
4) Prolifération osseuse:
- Dû aux stimuli mécaniques et au relâchement de facteurs à la suite de l'inflammation
60
Dire les causes d'ostéomyélite spécifiques au chien/chat.
1) Entrée directe suite è une fracture ouverte, une chirurgie orthopédique ou une morsure:
- Staphylococcus intermedius
- Streptocoques
- E. coli
- Proteus spp.
2) Ostéomyélite aux vertèbres et disques intervertébraux:
- Staph. aureus
- Brucella canis
61
Dire les causes d'ostéomyélite spécifiques au bovin.
1) Voie hématogène :
- Trueperella pyogenes!!!!!!!
- (aussi, Klebsiella spp., E. coli, Streptocoques, Salmonella spp. )
2) Extension d'une infection des tissus mous:
- Actinomyces bovis (ostéomyélite a/n mandibule)
62
Dire les causes d'ostéomyélite spécifiques au cheval.
Voie hématogène:
- Salmonella spp!!!!
- Rhodococcus equi!!!!
- (aussi E.coli, Streptococcus spp.)
63
Dire une cause d'ostéomyélite spécifique au porc.
Abcès vertébraux à Trueperella pyogenes
64
Qu'est-ce que l'ostéopathie métaphysaire (autrefois appelée ostéodystrophie hypertrophique) ?
Inflammation fibrino-purulente non infectieuse de la métaphyse chez les chiots de grande race ou race géante.
65
Qu'est-ce que la panostéite canine (aussi appelée panostose, panostéite éosinophilique ou énostose) ?
Prolifération fibreuse et osseuse dans la cavité médullaire de l'os dont la cause est inconnue, chez les chiots de 5-12 mois de grande race ou race géante.
66
Décrire l'ostéopathie hypertrophique, aussi appelée maladie de Marie.
C'est une prolifération osseuse non néoplasique qu'on peut observer chez différentes espèces.
- Formation progressive et bilatérale d'ostéophytes sous le périoste de la diaphyse et métaphyse des os long = tuméfaction marquée de la portion distale des membres.
- Associée à une lésion intrathoracique chronique (pneumonie chronique, tumeurs primaires ou secondaires du poumon, dirofilariose, etc)
67
Chez quelle espèce les tumeurs osseuses primaires sont-elles plus fréquentes?
Le chien!!! (ostéosarcome)
68
Vrai ou faux: Chez le chat, les tumeurs osseuses sont 50% du temps maligne et 50% du temps bénigne.
Vrai
69
Quels signes cliniques sont associés aux tumeurs osseuses?
- Douleur
- Hypercalcémie
- Augmentation de la phosphatase alcaline sérique
- Fractures pathologiques
- Métastases si maligne
70
Lors d'une biopsie d'une tumeur osseuse, quels éléments sont très importants ?
Accompagné d'une anamnèse complète!!!
Au moins 3 échantillons, en particulier aux sites de lyse osseuse
71
Décrire le fibrome ossifiant, une tumeur produisant de l'os observée surtout chez les jeunes chevaux.
Tumeur composée de tissu fibreux présentant des zones d'ossification, qu'on retrouve sous forme de masse bien délimité sur le mandibule. Celle-ci déforme l'os et le détruit en croissant par expansion.
72
Quels sont les localisations possibles d'un ostéosarcome?
1) Le +++ fréquent = dans la métaphyse des os longs (ostéosarcome central)
2) Dans le périoste (ostéosarcome périosté)
3) Juxta-cortical
4) Extra-squelettique
73
Comment reconnait-on un ostéosarcome à l'histologie?
Cellules mésenchymateuses tumorales produisant de l'ostéoïde
74
L'ostéosarcome est la tumeur primaire de l'os la plus commune chez le chien, plus particulièrement de grande ou moyenne race dont l'âge moyenne est d'environ 8 ans. Quelle est sa localisation habituelle?
Membres antérieurs 2x plus souvent que membres postérieurs
Membres antérieurs: radius distal, humérus proximal (loin du coude)
Membres postérieurs: fémur distal, tibia proximal (proche du genou) et tibia distal
75
Quel est le pronostic de l'ostéosarcome chez le chien?
Sombre! Les métastases pulmonaires se produisent rapidement. L'évolution est plus rapide lorsque localisé aux membres (14-19 semaines espérance de vie) vs au squelette axiale, excluant au crâne (22 semaines espérance de vie).
76
Décrire l'ostéosarcome du chat.
- Chat âgé de plus de 10 ans en moyenne
- Localisation = diaphyse des os longs des membres
- Métastases ne se produisent pas aussi rapidement que chez le chien
- Si amputation = survie de 4 ans
77
L'ostéosarcome est rare chez le bovin, le cheval et le mouton. Lorsqu'il survient, quelle est sa localisation?
Mandibule
78
Décrire l'ostéochondrome ou exostoses cartilagineuses multiples, une condition autosomale dominant chez le chien et le cheval. Parler de son pronostic aussi.
- Chez les individus en croissance (donc jeunes)
Une (ostéochondrome) ou plusieurs masses osseuses (exostoses cartilagineuses multiples), recouvertes de cartilage se développent à la surface des os d'origine endochondrale (omoplate, côtes, vertèbres, bassin et os longs) à proximité des plaques de croissance métaphysaire.
Pronostic défavorable puisque ces masses interfèrent avec les tendons et les ligaments et causent des signes cliniques associés à cela. Certaines masses deviennent malignes chez le chien (ostéosarcome).
79
Décrire l'ostéochondromatose du chat.
Masses qui grossissent sans cesse et de nouvelles continuent d'apparaître, au niveau des os plats chez le chat âgé de 2 à 4 ans.
Pronostic réservé, parfois transformation en tumeurs malignes.
80
Décrire les individus touchés, la localisation et le pronostic du chondrosarcome, une tumeur maligne rare.
Individus touchés: animaux matures ou âgés, moutons et chiens de grande et moyenne race en particulier
Localisation: os plats (bassin, os nasal, côtes le plus souvent
Pronostic: moins malin que l'ostéosarcome, croissance et métastases plus lent, donc meilleur pronostic qu'ostéosarcome
81
Les ________ (tumeurs des plasmocytes) peuvent causer de la lyse osseuse multifocale.
Myélomes multiples
82
Chez le chat, d'où proviennent les métastases aux os? et dans quels os sont-ils localisés habituellement?
Proviennent de tumeurs pulmonaires et mammaires
Plus souvent aux extrémités distales des membres
83
Vrai ou faux: Le cartilage articulaire est très bien innervé et possède une belle vascularisation.
FAUX: non-innervé, non-vascularisé
84
Quelle partie de la capsule articulaire produit le liquide synovial?
La membrane synoviale
85
La dysplasie de la hanche est une des plus fréquentes anomalies de développement des articulations chez le chien, particulièrement les grandes races et les races géantes. En quoi consiste-t-elle? Quelle est sa cause?
Déf: Instabilité de l'articulation coxo-fémorale qui mène à la subluxation chronique et de l'arthrose. Muscles pelviens peu développés.
Causes: génétiques + facteurs environnementaux (alimentation, exercice)
86
Décrire en gros la réparation lors de dommage aux articulations, selon s'il est superficiel (cartilage) ou profond (se rend jusque dans l'os sous-chondral).
Dommage superficiel = réparation partielle:
- Chondrocytes adjacents peuvent se diviser et former de petits groupes de chondroblastes mais ne migrent pas dans la lésion.
- PARFOIS, la matrice environnante peut s'étendre pour combler la lésion.
Dommage profond = réparation par fibrocartilage:
- Hématome se forme dans la lésion
- Cellules inflammatoires et mésenchymateuses envahissent l'hématome
- Après deux semaines; cellules mésenchymateuse deviennent des clones de chondrocytes et synthétisent une matrice
- Après 6 à 8 semaines, fibrocartilage comble la lésion
87
Quelles peuvent être les causes de l'arthrose?
Primaire: vieillissement, tout simplement
Secondaire: anomalie de l'articulation ou des structures qui la supportent = usure prématurée du cartilage via ;
1) Facteurs mécaniques:
- Trauma au cartilage articulaire
- Mauvaise conformation
- Instabilité articulaire
- Synovie anormale
- etc
2) Inflammation:
- Arthrite septique ou immunitaire
3) Hémarthrose
88
Lors de l'arthrose, deux processus se combinent pour produire des dommages articulaires. Expliquez lesquels.
1) Digestion enzymatique de la matrice par des enzymes produits par les chondrocytes, les synoviocytes et les cellules inflammatoires. Les inhibiteurs de ces enzymes présents dans la matrice sont déficients.
2) Diminution de la production de matrice par les chondrocytes endommagés. S'en suit la perte de protéoglycans et le bris des fibres de collagène.
89
Décrire en bref les conséquences possibles lors d'arthrose, comment les lésions évoluent.
1) Perte de protéoglycanes dans le cartilage articulaire = augmentation de la perméabilité et altération de la lubrification
2) Rupture des fibres de collagène. Macroscopiquement, des lignes d'usure apparaissent.
3) Érosion du cartilage articulaire. Devient progressivement hypocellulaire, les chondrocytes s'hyperplasient pour limiter les dommages mais ça reste inefficace.
4) Perte de cartilage articulaire peut devenir totale, exposant alors l'os sous-chondral = Ulcération du cartilage articulaire
5) À la suite du frottement continu, l'os sous-chondral devient blanc, sclérosé et poli = Éburnation de l'os sous-chondral
6) Kystes sous-chondraux sont rares mais pas impossibles: à la suite d'entrée de liquide synovial dans l'os sous-chondral à travers des fissures dans le cartilage articulaire.
7) Hyerplasie et hypertrophie villeuse de la membrane synoviale = villosités apparaissent à la surface de la membrane synoviale
8) Synovite chronique = inflammation et fibrose de la capsule articulaire
9) Ostéophytes péri-articulaires: causent une augmentation de la taille des articulations.
90
En quoi l'injection inta-articulaire de glucocorticoïdes peut-elle causer une arthropatie stéroïdienne?
Effets anti-anaboliques sur les chondrocytes, donc diminution de la synthèse de protéoglycanes, de la résistance mécanique et de la réparation du cartilage.
91
Décrire la dégénérescence des disques intervertébraux chez les chiens chondrodystrophiques.
- Changements se produisent en bas âge (en bas de 1 an)
1) Noyaux pulpeux de tous les disques intervertébraux connait une métaplasie cartilagineuse et une minéralisation
2) Dégénérescence des lamelles internes de l'anneau fibreux
92
Décrire la dégénérescence des disques intervertébraux chez les chiens non chondrodystrophiques et les autres espèces.
- Changements se produisent à un âge moyen à âgé
1) Au niveau du noyau pulpeux:
- Perte progressive d'eau et de protéoglycanes
- Augmentation de la quantité de collagène
- Dégénérescence et remplacement par du fibrocartilage minéralisé
2) Au niveau de l'anneau fibreux:
- Dégénérescence progressive
93
Distinguer l'hernie discale complète et l'hernie discale partielle.
Complète:
- Hansen de type 1
- Chez les chiens chondrodystrophiques
- Expulsion massive de matériel nucléaire dégénéré dans le canal médullaire = parésie et paralysie
- Signes cliniques; douleur soudaine et myélomalacie
Partielle:
- Hansen de type 2
- Chez les chiens non chondrodystrophiques et autres espèces
- Moins de signes cliniques, développement lent
94
Quelles sont les conséquences possibles des hernies discales? (3)
- Myélomalacie suite à la compression de la moelle osseuse
- Spondylose ankylosante
- Embolie fibrocartilagineuses dans les artères vertébrales et myélopathie ischémique
95
Définir ce qu'est la spondylose ( aka spondylose ankylosante ou déformante) et sa localisation chez le chien.
- Formation d'ostéophytes formant des ponts entre les faces ventrales et latérales du corps des vertèbres, causant de l'ankylose des régions affectées.
- Consécutif à la dégénérescence de la portion ventrale de l'anneau fibreux
- Chien: souvent l'articulation lombo-sacrée
96
Distinguer arthrite, synovite et ténosynovite.
Arthrite = inflammation des structures articulaires incluant le cartilage
Synovite = inflammation limitée à la membrane synoviale
Ténosynovite = inflammation de la gaine synoviale entourant un tendon
97
Quelles sont les 3 voies d'entrée des bactéries qui cause des arthrites infectieuses?
1) Voie hématogène:
- Surtout chez jeunes animaux de ferme
- Bactériémie suite à une omphalophlébite, une infection gastro-intestinale ou pulmonaire.
- Souvent une polyarthrite-ténosynovite-sérosite accompagnée d'ostéomyélite
2) Plaie pénétrante
- chez les petits animaux, plupart du temps adultes
3) Par extension d'une infection des tissus mous ou d'une ostéomyélite
98
Pourquoi les bactéries ont-elles autant de prédilection pour les articulations lors de bactériémie?
- Vascularisation abondante
| - Certaines bactéries ont des facteurs d'adhérence au cartilage et au collagène
99
La durée d'une arthrite bactérienne dépend beaucoup de l'agent en cause. Expliquez.
- Certaines bactéries développent une résistance et persistent, devient une inflammation chronique.
- Certains composants de la paroi bactériennes peuvent persister parce que les macrophages ne sont pas capables de les détruire (réaction à médiation immunitaire). Surtout lors d'infections à Mycoplasma hyosynoviae et Erysipelothrix rhusiopatiae chez le porc.
100
Décrire l'arthrite fibrineuse (ce qui se produit au sein de l'articulation).
- La quantité de synovie augmente et le liquide synovial devient trouble et mucoïde.
- Présence d'amas de fibrine libres ou non
- Hyperémie et oedème de la membrane synoviale = villosités visibles
- Parfois, oedème s'étend dans la capsule fibreuse et le tissu périarticulaire
101
Quelle est l'évolution de l'arthrite fibrineuse?
Se guérit par fibrinolyse la plupart du temps!
Par contre, si la quantité de fibrine est trop importante, il y aura éventuellement de la épaississement par de la fibrose de la membrane synoviale et de la capsule articulaire = ankylose de l'articulation et développement possible d'un pannus
102
Décrire ce qui se passe au sein de l'articulation lors d'arthrite purulente, causée par des bactéries pyogènes.
- Neutrophiles +++ dans la synovie, la membrane synoviale et le tissus périarticulaire = production de collagénases
- Destruction et ulcération du cartilage articulaire et de la membrane synoviale
- Extension à l'os sous-chondral et aux tissus mous (cellulite et fistule)
- Formation de pannus
- Formation d'adhérences entre la gaine synoviale et le tendon si ténosynovite
103
La plupart des arthrites sont ______
fibrino-purulentes
104
Quels sont les agents d'arthrite chez les bovins ?
Arthrites fibrineuses = Strep, E. coli, Histophilus somni
Arthrites purulentes = Trueperella pyogenes, Salmonella, Mycoplasma bovis
105
Quels sont les agents d'arthrite chez les équins?
Arthrites fibrineuses = Actinobacillus equuli, Strep., E. coli
Arthrites purulentes = Rhodococcus equi, Salmonella
106
Quels sont les agents d'arthrite chez le fucking mouton? (Y'en a en tabarnak, tu les apprendra pas, mais dream big)
- Erysipelotrix rhusiopathiae
- Strep
- Staph
- E. coli
- Trueperella pyogenes
- Pasteurella haemolytica
- Corynebacterium pseudotuberculosis
- Mycoplasma
- Maedi-Visna (virus)
107
Quels sont les agents d'arthrite chez la chèvre?
- Mycoplasma
| - AEC aka arthrite-encéphalite caprine (virus)
108
Quels sont les agents d'arthrites chez le porc?
Arthrites fibrineuses = Actinobacillus suis, E. coli, Strep, Histophilus parasuis, Staph, E. rhusiopathiae, Mycoplasma
Arthrites purulentes = Salmonella, T. pyogenes
Arthrite chronique: E. rhusiopathiae et M. hyosynoviae
109
Quels sont les agents d'arthrites chez le chien?
- Staph
- Step
- E. coli
- Borrelia burgdorferi
110
Quel est l'agent d'arthrite chez le chat, ce qui est rare?
Pasteurella
111
Décrire l'arthrite rhumatoïde du chien et du chat, une condition rare.
- Polyarthrite chronique et progressive, symétrique, qui affecte surtout les carpes, les tarses et les articulations interphalangiennes.
- Articulations volumineuses et déformées, érosion des cartilages articulaires, formation de pannus, épaississement des capsules articulaires, prolifération des villosités de la membrane synoviale
- À la longue: subluxations et ankylose
112
Décrire l'arthrite non érosive.
Rencontrée chez les petits animaux, médiée par un processus immunitaire.
- La plupart des cas sont idiopathiques. On émet le lupus érythémateux systémique, des infections chroniques (endocardite, infection du tractus urinaire, pyomètre) et des médicaments comme causes.
- Épaississement et inflammation de la membrane synoviale, localisé aux carpes et aux tarses le plus fréquemment.
113
Qu'est-ce que la goutte articulaire? Quelles espèces sont touchées?
Accumulation de cristaux d'urate dans et autour des articulations, sous forme de matériel blanchâtre qu'on appelle tophi goutteux.
- Chez les espèces ne possédant pas l'enzyme uricase, soient les reptiles et les oiseaux.
114
Décrire le sarcome synovial ou synoviosarcome, une tumeur des articulations rencontrée chez les petits animaux.
- tumeur maligne, rencontrée plus fréquemment que des tumeurs bénignes dans les articulations des petits animaux
- Affecte surtout les grosses articulations, causant une tuméfaction progressive de la région et de la douleur, puis envahissant éventuellement les os.
115
Quel est le principal diagnostic différenciel chez le chien pour un sarcome synovial/synoviosarcome?
Sarcome histiocytaire
116
Lors de la nécropsie d'un muscle, plusieurs sections sont faites afin de vérifier 3 choses. Nommez les. Deux autres astuces sont utilisés, les mentionner.
Pour vérifier s'il y a changement de:
1) couleur
2) texture
3) volume
2 astuces:
1) comparer avec le côté opposé de l'animal ou un animal de la même espèce/même âge.
2) Prélever plusieurs muscles; très actif, peu actif...
117
Lors d'un dommage aux muscles, quelles cellules sont affectées en premier?
Les myocytes
118
Dès que la membrane plasmatique du myocyte est endommagée ou qu'un segment du myocyte est nécrotique, des constituants sont retrouvés dans le sang. On peut les doser pour avoir un indice de l'étendue des dommages. De quels constituants on parle?
- Créatine kinase (CK) sérique
- Aspartate aminotransférase (AST)
- Déshydrogénase lactique (LDH)
- Alanine aminotransférase (ALT)
- Myoglobine
- Potassium
119
Décrire comment associer les dommages musculaires à la créatine kinase sérique, l'AST, la LDH et l'ALT.
- Augmentation de la créatine kinase sérique: pic quelques heures après le dommage puis retourne rapidement à la normale (demi-vie = 6-12h)
- Augmentation de AST, LD ou ALT sont moins spécifiques de nécrose musculaire mais restent élevées plus longtemps.
120
La myoglobubinémie et la myoglobinurie indiquent un dommage musculaire, de quelle façon?
Myoglobine est relâchée par les myocytes endommagés. Donc plus le dommage est sévère, plus il y aura de la myoglobine dans le sang.
121
La quantité de potassium varie lors de nécrose musculaire massive. On observera de l'hypo ou de l'hyperkaliémie?
HYPERkaliémie
122
Décrire les changements microscopiques qui se produisent lors de nécrose musculaire.
- Hypercontraction segmentaire: fibres affectées deviennent plus volumineuses et leur cytoplasme plus foncé et homogène
- Striations transversales et noyaux disparaissent
- Cytoplasme devient floculant ou vacuolaire, puis se fragmente
- Minéralisation des fibres nécrotiques = aspect macroscopique crayeux
123
Quelles conditions sont nécessaires à la régénération musculaire?
- Membrane basale entourant chaque fibre musculaire soit intacte
- fragments de fibres viables + cellules satellites disponibles
- Innervation et vascularisation fonctionnelles
124
Décrire les étapes de la régénération musculaire.
1) Macrophages +/- neutrophiles +/- leucocytes viennent phagocyter les débris cellulaires 12h après le début de la nécrose.
2) Cellules satellites s'activent et commencent à se diviser, migrent dans la région nécrotique avec les macrophages, puis se transforment en myoblastes activés.
3) Myoblastes s'anastomosent entre eux, puis en 5-6 jours, forment un myotube avec les segments viables de la fibre musculaire originale.
4) Après 10-14 jours, synthèse de myofibrilles, d'organelles et de sarcoplasme.
5) 15-21 jours après, noyaux migrent du centre de la fibre musculaire vers la périphérie, juste sous la membrane cellulaire.
125
Lors de dommage extensif, avec des lésions aux vaisseaux et aux tissus conjonctifs des muscles ou lorsque la membrane basale est détruite, la réparation se fait par _____
Fibroplasie!!
Dans ce cas, réduction considérable de l'élasticité du muscle et de l'efficacité de la contraction musculaire.
126
Le pathologiste utilise des indices pour déterminer la cause de la nécrose musculaire, dont monofocale/multifocale et monophasique/polyphasique. Décrire la cause selon les combinaisons possibles.
1) Monofocales et monophasiques = probablement un trauma tel qu'une injection IM, au même endroit et au même stade de développement
2) Multifocales et monophasiques = une seule agression par des Mx ou des produits myotoxiques ou un problème métabolique, plusieurs endroits mais au même stade.
3) Monofocales et polyphasiques = dommage mécanique répété à un endroit, un seul endroit mais plusieurs stades.
4) Multifocales et polyphasiques = dommage continu sur une longue période de temps par déficiences nutritionnelles, plusieurs endroits et plusieurs stades.
127
Décrire l'atrophie de dénervation. Est-elle réversible?
Fibres musculaires qui perdent leur innervation subissent une atrophie sévère et rapide. En 2-3 semaines, 2/3 de la masse musculaire peut être perdue.
** Les fibres dont l'innervation reste fonctionnelle sont normales ou s'hypertrophient par compensation.
Est-ce réversible? OUI si réinnervation!
128
Nommez deux conditions associées à une atrophie musculaire de dénervation chez le cheval.
1) Hémiplégie laryngée due à un dommage au nerf laryngée récurrent gauche
2) Atrophie musculaire généralisée consécutive à la perte des neurones moteurs (Maladie des neurones moteurs)
129
Nommez deux conditions associées à de l'atrophie musculaire de dénervation chez le chien.
1) Atrophie unilatéral du muscle temporal lors d'une lésion au nerf trijumeau
2) Compression ou avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale
130
Nommez une condition associée à de l'atrophie de dénervation chez le bovin.
Compression du nerf fémoral lors de dystocie et atrophie de dénervation des muscles innervés
131
Une atrophie musculaire avec un influx nerveux s'appelle:
atrophie myogénique
132
Décrire l'atrophie musculaire de non-usage.
suite à une inactivité musculaire (ex; plâtre, rupture d'un tendon, ankylose...). Se produit moins rapidement et est réversible s'il y a peu de fibroplasie.
133
Décrire l'atrophie musculaire de cachexie, de malnutrition et de sénilité.
Dans un tel cas, les musles deviennent la source de nutriments pour le reste de l'organisme. Atrophie symétrique. Muscles petits, minces, foncés, collants et un peu mous. Pas tous affectés au même degré.
* prend du temps à se développer et est réversible
134
Définir hypertrophie musculaire et distinguer les 2 types.
Déf: augmentation du diamètre du muscle en entier ou du diamètre des fibres musculaires, sans changer le diamètre du muscle en soi.
2 types:
1) hypertrophie physiologique: après un effort musculaire intense et soutenu
2) hypertrophie de compensation: pour compenser la perte d'un muscle partiellement détruit ou dénervé
135
L'arthrogrypose est une condition qui est associée à un ou plusieurs membres croches et tordus, à une contracture des articulations et une extension ou flexion des membres affectés. Nommez les causes.
Développement anormal du neuroectoderme qui affectent l'innervation et le développement des muscles, dû à :
1) Héréditaires chez Bo, Po, Ov
2) Infections virales in utero :
- BVD
- Fièvre catarrhale des petits ruminants
- Maladie de Border
- virus de Schmallenberg
3) Ingestion de plantes toxiques par les femelles gestantes:
- Lupin
- Tabac
- Ciguë
136
Décrire ce qu'est la stéatose musculaire et les lésions qui y sont associées. Chez quelle espèce la retrouve-t-on?
Espèces: Bo, Ov, Po (espèces servant à la viande)
Asymptomatique cliniquement!!!! donc trouvaille d'abattoir ou en nécropsie
- Fibres musculaires remplacées progressivement par des adipocytes = aspect marbré macroscopiquement
- Lésions bilatérales et symétriques, affectant surtout les muscles de la croupe et des longes, mais parfois quasiment tous les muscles squelettiques.
137
L'hyperthermie maligne est une condition génétique.
- Espèces?
- Description de la pathologie
- Signes cliniques
Espèces = Po, Eq, Ca
Description de la pathologie:
Récepteur ryanodine (qui contrôle le relâchement de Ca durant la contraction musculaire) est anormal = augmentation de Ca +++ dans le cytoplasme = contraction musculaire prolongée, puis nécrose musculaire aigüe et sévère.
Signes cliniques:
- rigidité musculaire
- tachycardie
- dyspnée
- acidose métabolique
- hyperthermie
- .... mort
138
Chez les porcs affectés de l'hyperthermie maligne, le stress causé par la manipulation, le transport ou les batailles peuvent causer des mortalités subites, ce qu'on appelle le syndrome du porc stressé. Quel sera l'aspect de leurs muscles?
pâles, mous, tuméfiés, oedémateux et aspect cuit.
139
Chez quelles races de chevaux peut-on observe de la myopathie à stockage de polysaccharides? dire la prévalence selon la race.
- Chevaux de trait; 50% vivent avec la condition
| - Chevaux légers: 30% vivent avec la condition
140
La maladie à stockage de polysaccharides du cheval est associée à un gène autosome dominant. Spécifiez une mutation dans quel gène.
Mutation dans le gène du glycogène synthétase 1 des muscles (GYS1)
141
Lors de maladie à stockage de polysaccharides du cheval, celui-ci présentera de la faiblesse et de la raideur musculaire ainsi qu'une augmentation de la CK sérique. Au niveau histologique, qu'est-ce qu'on pourra observer?
- Glycogène
- Inclusions intracytoplasmiques bleu-gris de polysaccharides complexes.
On utilise la coloration PAS
142
Placer en ordre du plus sensible au moins sensibles les cellules lors d'ischémie musculaire, qui mène éventuellement à de la nécrose.
- Myocytes (quelques h)
- Cellules satellites (6-24h)
- Fibroblastes (+ de 24h)
143
Décrire ce qu'est le syndrome compartimental.
Les muscles entourés d'une aponévrose épaisse ou localisés entre une aponévrose et un os sont plus susceptibles à l'ischémie.
Pourquoi?
- Contraction du muscle = augmentation de la pression IM = collapse des veines locales.
- Contraction du muscle encore = flot sanguin artériel augmenté = augmentation de la pression IM = compression des artères = accumulation progressive de métabolites et oedème = augmentation de pression IM = ischémie et nécrose des muscles + cell. endothéliales.
144
Donnez un exemple de syndrome compartimental.
Myopathie pectorale profonde du poulet et de la dinde.
145
La myopathie de décubitus survient chez quelles espèces?
- Grands animaux surtout; Bo, Eq
- Ov
- Po
- Ca de grande race
146
Lors de myopathie de décubitus, quels muscles sont plus particulièrement touchés? Décrire la pathogénie.
Muscles des membres en flexion ou sous l'animal
Décubitus prolongé ou plâtre/bandage trop serré = pression sur les muscles = augmentation de la pression IM = compression des veines et artères = ischémie, nécrose et oedème musculaire.
SI pression enlevée: dommage de reperfusion
147
Décrire le syndrome d'écrasement musculaire.
Trauma aigu tel qu'une fracture osseuse = lacération musculaire = oedème, hémorragie = augmentation de pression IM = accentuation des lésions
Si très sévère: mène à de la néphrose myoglobinurique
148
Le syndrome d'occlusion vasculaire est rare puisque la circulation collatérale suffit normalement pour limiter les lésions. Tout de même, donnez un exemple chez le cheval et un autre chez le chat.
Eq: thrombose des artères iliaques = dommages musculaires transitoires
Fe: thrombose aorto-iliaque = nécrose ischémique des muscles des membres postérieurs.
149
Les hémorragies musculaires sont fréquentes. Nommez quelques causes.
Trauma/déchirure/rupture
- dommage ou inflammation vasculaire
- problème de coagulation
150
Suite à une hémorragie musculaire, l'hématome peut s'encapsuler et être convertie en foyer de fibrose ou d'ossification. On appelle ce phénomène:
Myosite ossifiante, survient surtout chez le cheval
151
Quelles espèces peuvent être affectées par de la myopathie nutritionnelle? Les placer en ordre de prévalence.
Bovin et ovins: +++ susceptibles
Chevaux et chèvres: ++ susceptibles
Porcelets: + susceptible
152
Quelle est la cause de myopathie nutritionnelle? Expliquez comment se produit ce processus.
Cause: Déficience/demande accrue en Vit E ou Sélénium
Processus:
Déficience en Vit E/Sé = dommage oxydatif aux membranes cellulaires = influx de Ca dans le cytosol = mitochondries inefficaces = nécrose segmentaire des myofibrilles.
153
Vrai ou faux: Lors de myopathie nutritionnelle, la réparation est très efficace, dans tous les muscles.
FAUX: sauf dans le myocarde, qui se répare par fibroplasie.
154
Décrire comment se produit la myopathie toxique dûe à une intoxication aux ionophores (monensin, salinomycine, narasin, lasalocide).
Quel type de nécrose observe-t-on dans un tel cas?
Ionophores favorisent le transport de cations au travers des membranes cellulaires = accumulation de Ca dans les cellules = dégénérescence et mort des myocytes.
On obersve de la nécrose multifocale monophasique.
155
La myopathie d'exercice se désigne comme étant de la nécrose musculaire faisant suite à une activité physique normale ou intense. Quels facteurs favorisent la myopathie d'exercice?
- Dystophie musculaire
- Myopathie nutritionnelle
- Myopathie à stockage de polysaccharides
- Hyperthermie maligne
156
Concernant la rhabdomyolyse du cheval:
- Synonymes
- Circonstances
- Race?
- Apparence des lésions
Syn:
- Azoturie
- Maladie du lundi matin
Circonstances:
- Suite à de l'exercice plus ou moins marquée
- Facteurs favorisants: alimentation riche en grains, manque d'exercice régulier, myopathie à stockage de polysaccharides.
Race:
- Chevaux de traits, lésions plus graves!!
Apparence des lésions:
- Grosses masses musculaires (glutéaux, fémoraux et lombaires) sont douloureuses, enflées et dures.
- À la nécropsie: oedème, coloration foncée + zone de nécrose (pâle)
157
Vrai ou faux: Lors de myosite, il y d'abord une inflammation du tissu interstitiel et ensuite des dommages aux fibres musculaires.
VRAI
158
Quelles sont les voies d'entrée des bactéries pour des myosites bactériennes?
1) Entrée directe; trauma, aiguille
2) Voie hématogène
3) Par extension; cellulite, fasciite, tendinite, arthrite, ostéomyélite
159
Quels agents sont responsables de myosite bactériennes purulentes?
Agents de septicémie:
- Histophilus somni
- Actinobacillus equuli
...
160
Quels agents sont responsables de myosites bactériennes abcédatives?
- Staph, Step
- Trueperella pyogenes ; Po, Bo
- Corynebacterium pseudotuberculosis ; Ov, caprin
- Pasteurella multocida ; Fe
- Streptococcus equi et Streptococcus zooepidemicus ; Eq
161
Quel agent doit-on retenir concernant les myosites granulomateuses?
Actinobacillus lignieresi
162
Un type de myosite grangréneuse est le charbon symptomatique. Concernant celui-ci:
- Agent pathogène
- Processus d'infection
- Apparence des lésions
Agent pathogène:
-Clostridium chauvei seul ou accompagné de Clostridium septicum et/ou de Clostridium novyi.
Processus d'infection:
1) Spores de C. chauvei dans le sol = ingestion par l'animal = se rendent jusque dans les muscles
2) Si trauma: anaérobiose locale = germination et multiplication des bactéries = productions de toxines = dommages vasculaires = nécrose musculaire et toxémie
Apparence des lésions:
- Muscles atteints noirâtres, emphysémateux et humides (début de la condition) ou secs (condition avancée)
163
Décrire l'oedème malin (gangrène gazeuse), causée par Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi ou Clostridium chauvoei.
Voies d'entrées:
- Trauma pénétrant (plaies, injection IM)
Processus:
Trauma = anaérobiose dans les tissus = multiplication des bactéries et synthèse de toxines = toxémie.
164
Dire quelle espèce est concernée par chaque agent de myosite parasitaire:
1) Trichinella spiralis (nématode)
2) Cysticercus bovis (cestode)
3) Cysticercus cellulosae (cestode)
4) Cysticercus tarandi (cestode)
5) Neospora caninum (protozoaire)
6) Sarcocystis (protozoaire)
1) Trichinella spiralis (nématode) :
- Omnivore, par exemple: ours, porc
2) Cysticercus bovis (cestode) :
- Bovin
3) Cysticercus cellulosae (cestode) :
- Porc
4) Cysticercus tarandi (cestode) :
- Orignal
5) Neospora caninum (protozoaire) :
- petits animaux, Chat et chien
5) Sarcocystis cruzi (protozoaire) :
très commun chez bovin, ovin, caprin
165
Les myosites à médiation immunitaires impliquent 3 composantes pouvant causer les dommages musculaires. Dire lesquels.
1) production d'anticorps circulants dirigés contre des composants des muscles
2) destruction des myocytes par lymphocytes T cytotoxiques
3) déposition de complexes Ag-Ac dans les muscles et réaction inflammatoire
166
La myosite des muscles masticateurs du chien est une myosite à médiation immunitaire. Expliquez comment elle survient et l'apparence des lésions.
Cause: présence d'anticorps circulants dirigés contre la myosine 2M, qui est présente uniquement dans les muscles masticateurs
Apparence des lésions:
1) Aigu: myosite éosinophilique = tuméfaction musculaire +++ avec nécrose et inflammation
2) Chronique: myosite atrophique des muscles masticateurs = atrophie et fibrose des muscles avec réparation par fibroplasie et inflammation mononucléaire.
167
Décrire la localisation et la malignité du rhadbomyosarcome, une tumeur musculaire.
Localisation :
- muscles des membres, de la langue, des joues, du pharynx, de l'oesophage, du thorax et du poitrail
- MAIS AUSSI: tissus non musculaires comme poumons, reins, vessie, utérus
Malignité:
- TRÈS malin, métastases fréquentes!!!
168
Comment appelle-t-on un rhadbomyosarcome dans la vessie du chien?
Rhabdomyosarcome botryoïde
169
Quelle tumeur secondaire est difficile à enlever complètement dans les muscles?
Lipome infiltrant, provenant des tissus sous-cutanés.
170
Décrire comment se répare une rupture d'un tendon, de façon bien détaillée.
1) Formation d'un hématome locale + ischémie locale +nécrose
2) Réaction inflammatoire locale = phagocytose des portions nécrosées
3) Fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences
4) Vaisseaux sanguins se développent (néo-vascularisation)
5) Collagène est synthétisé par les fibroblastes, mature et se fusionne aux fibres de collagène adjacentes
6) Tendon se détache des structures adjacentes
7) Degré de séparation détermine le degré de retour à des fonctions normales. Si séparation incomplète = persistance des adhérences = limitation du mouvement.
