Système nerveux Flashcards

(87 cards)

1
Q

Nécrose neuronale causes

A
  • Hypoxie-ischémie
  • Certains virus (neurotropes)
  • Traumatisme cérébral ou craniocérébral
  • Intoxications (ex: plomb), déficience en thiamine, hypoglycémie
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2
Q

Mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie/ischémie et hyhpoglycémie

A

Excitoxicité: excès de neurotransmetteurs excitateurs (surtout glutamate) = mort neurone post-synaptique

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3
Q

Dégénérescence wallérienne c’est quoi?

A

Rx d’un axone myélinisé à un dommage focal

Dans la portion de l’axone distale au dommage= 1)changements dégénératifs/ nécrose de l’axone
2) Démyélinisation SECONDAIRE

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4
Q

Lors de dégénérescence wallérienne les débris d’axone et myéline sont éliminés / quoi?

A

Phagocytose

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5
Q

La dégénérescence wallérienne se produit où?

A

SNC et

SNP

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6
Q

causes de dégénérescence walérienne

A
  • Dommage mécanique aux axones (ex: écrasement)

- Processus vasculaires dégénératifs ou inflammatoires

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7
Q

Dans le SNC la régénération axonale est limitée, absente ou présente

A

Limitée à absente

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8
Q

Les atrocytes répondent à quels types de dommages?

A

Répondent de façon non spécifique à presque tous types d’agression / astrogliose réactionnelle

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9
Q

Astrogliose réactionnelle?

A

Cas légers`: Hypertrophie
Cas + marqués: astrocytes prolifèrent aussi
Cas marqués avec dommages neuroparenchyme: atrocytes forment barrière protectrice contre ¢ inflammatoires + agents infectieux= CICATRICE GLIALE

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10
Q

La cicatrice gliale est responsable de quoi?

A

Absence de régénération axonale dans le SNC

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11
Q

Cicatrice gliale composition

A

= Encapsulation

Ne contient pas de collagène de type I^10= moins solide que capsules fibreuses de d’autres tissus

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12
Q

Causes de dommages aux oligodendrocytes

A
  • infections virales

- ischémie

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13
Q

Lors de dommages aux oligodendrocytes…

A

Démyélinisation PRIMAIRE

Axone demeure intact

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14
Q

fcts microglyocytes?

A
  • Phagocytose de débris nécrotiques (phagocytent neurones nécrotiques= neuronophagie)
  • Inflamation
  • Immunité
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15
Q

Microglyocytes lors d’infections virales ou à protozoaires…

A

Prolifération et morphologie particulière

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16
Q

Microglyocytes + macrophages lors de malacie (fct)

A

Phagocytose de débris nécrotiques/ myéline

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17
Q

La zone malacique après phagocytose des débris est remplacée par quoi?

A

Cavité remplie de liquide

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18
Q

Oedème déf

A

Accumulation excessive de fluides extra ou intra¢ dabs neuroparenchyme

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19
Q

Oedème cérébral conséquences

A
  • Aug V parenchyme nerveux
  • Aug P intracranienne

lorsque marqué:

  • Circonvolutions applaties
  • Sillons peu profonds
  • herniations
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20
Q

Types d’herniation pouvant être observés lors d’oedèmme cérébral marqué? (2)

A

1) Portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) Transtentorielle (portion médiande des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)

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21
Q

Conséquence d’une herniation transtentorielle

A

Compression pons/médulla (centres cardiorespiratoires)= pronostic grave

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22
Q

Oedème vasogénique

A

+ fréquent

Résulte d’un dommage aux ¢ endothéliales avec Aug perméabilité vasculaire

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23
Q

Causes oedème vasogénique

A
  • trauma
  • Accident vasculaire/infarctus (ischémie)
  • Inflammation localisée ou diffuse
  • Effet de masse (néoplasmes surtout)
  • Dommage toxique aux parois vasculaires
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24
Q

Oedème cytotoxique fréquent ou non?

A

Moins fréquent

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25
Mécanisme oedème cytotoxique
Se produit lors encéphalopathies toxiques et métaboliques ou Accompagne oedème vasogénique lors d'ischémie Baisse de fct pompe Na+ K+ ATPase= Aug Na+ intra¢= oedème intra¢
26
Lors d'oedème cytotoxique la BHE est intact ou non?
Intacte
27
Malacie (nécrose) définition
nécrose de toutes les composantes d'une zone du SNC
28
Malacie apparence
Extensive: macro= ramollissement, décoloration jaunâtre substance grise Évolue vers: perte tissu et cavitation
29
Malformations congénitales du SNC causes:
- Génétique (mutations spontanées ou héritées) - Infections virales prénatales/périnatales - Intoxications in utero (plantes ou mx tératogènes) - Déficiences en minéraux (cuivre) ou vit - Hyperthermie
30
Degré de maturation à la naissance du SNC selon le types d'espèce
Herbivores: mature Carnivores: immature, donc tératogène peuvent causer des lésions même lors d'exposition postnatale
31
Malformations congénitales SNC: Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
Porencéphalie et hydranencéphalie caractérisé / présence d'une ou pusieurs caivités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à destruction du neuroparenchyme (malacie) Porencéphalie: qq cavités Hydranencéphali: parenchyme presque entièrement absent
32
CAUSES Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
Inf virales in utero: - Pestivirus: BVD (bovins), maladie de Border (ovins) - Virus de ka Cache Valley (moutons)
33
Malformations congénitales SNC: hypoplasie cérébelleuse déf
Diminution de la grosseur cervelet | Extrême: aplasie cérébelleuse (absent)
34
Hypoplasie cérébelleuse causes
- Virus porencéphalie et hydranencéphalie chez ruminants (BVD et maladie Border) - Parvovirus félin= panleucopénie féline: in utero ou période postnatale
35
Malformations congénitales SNC: Hydrocéphalie déf
Aug V d'une ou toutes les parties du syst ventriculaire + Aug qté LCR
36
Cause hydrocéphalie (1)
Obstruction à l'écoulement normal du LCR (hydrocéphalie obstructive): - primaire: malformation congénitale - secondaire: inflammation/nécrose
37
Site susceptible à l'obstruction lors d'hydrocéphalie obstructive
Aqueduc du mésencéphale
38
Hydrocéphalie congénitale prédisposition de race
Brachycéphales ou très petites races: | - Sténose aqueduc du mésencéphale
39
Hypoxie- ischémie globale vs focale
Globale: réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique) Focale: Occlusion vasculaire (infarctus)= malacie lors d'occlusion artère ou artériole
40
Conditions associées à une hypoxie-ischémie globale
- arrêt cardiaque | - Choc hypovolémique
41
Conditions associées à une hypoxie globale
- anémie sévère | - Intoxication au monoxyde de carbone ou cyanure
42
Conditions associées à une hypoxie-ischémie focale (infarctus)
- Embolie fibrocartilagineuse: provenant noyau pulpeux causent l'occlusion de vaisseaux dans MÉ - Encéphalopathie ischémique du chat: Vasospasme artériel induit par la migration aberrante de larves Cuterebra (hypodermes) dans le cerveau - Embolies/ thrombo-embolies cérébrales: endocardite végétante, métastases - Vasculites: Méningoencéphalie thrombotique, myéloencéphalopathie à EHV-1
43
Maladies dégénératives des neurones (4)
- Maladie des neurones moteurs - Maladies lysosomales (à stockage) - Axonopathies - Encéphalopathies spongiformes transmissibles (maladies à prions)
44
Maladie des neurones moteurs cause la + commune et espèce
Déficience en Vit E chez cheval
45
Maladie des neurones moteurs mécanisme
Dégénérescence des neurone moteurs MÉ+ atrophie musculaire de dénervation (la fonte musculaire est caractéristique de cette maladie)
46
Maladies lysosomales (à stockage) c'est quoi?
Héréditaires Défaut enzyme lysosomale et accumulation de son substrat = dysfonction ¢ La majorité implique les neurones
47
Axonopathies (2 maladies)
- Myéloencéphalopathoe dégénérative équine= prédisposition génétique + déficience en vit E - Myélopathie dégénérative= chien
48
Encéphalopathies spongiformes transmissibles causées par quoi?
Particules protéiques infectieuses= prions Accumulation d'une isoforme anormale (PrP^Sc= prion) d'une protéine (PrP^c) présente de façon normale. Elle devient résistante aux protéases, chaleur, formol et UV Accumulation surtout dans neurones
49
Encéphalopathies spongiformes transmissibles infection comment?
Ingestion de PrP^Sc à partir de tissus infectés, une fois dans le SNC, la PrP^Sc induit la transfo de PrP^c en PrP^Sc
50
3 types encéphalopathies spongiformes transmissibles
- Tremblante (mouton, chèvre) - Encéphalopathie spongiforme bovine (maladie vache folle, aussi chez chat??) - maladie du dépérissement chronique des cervidés
51
Maladies dégénératives de la myéline (4)
- Encéphalopathie hépatique - Encéphalomalacie et myélomalacie - épilepsie - Changements séniles
52
Encéphalopathie hépatique mécanisme
Suite à insuffisance hépatique ou shunt porto-systémique congénital ou acquis= ammoniac non transformé en urés= oedème cytotoxique des astrocytes, et chez chien/chat des oligodendrocytes (oedème intramyélinique)
53
Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la poliomalacie
- Polioencéphalomalacie (ruminant) - Déficience thiamine chez carnivores - Intoxication directe par sel (porc)
54
poliomalacie: Polioencéphalomalacie lésions et causes
nécrose neuronale, oedème laminaire= malacie hémisphères. LAMPE WOOD (UV) = autofluorescent causes: - déficience thiamine (destruction/thiaminase: interférence par l'amprolium - Excès souffre alimentaire - Intoxication Pb - Intoxication indirecte / sel
55
poliomalacie: Déficience en thiamine chez carnivores lésions et causes
Petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques Évolue vers malacie Dans certains noyaux (subst grise) du tronc cérébral causes: - Maque d'apport dans l'alimentation - Destruction: poission cru (thiaminase) et cuisson inadéquate
56
poliomalacie: Intoxication indirecte / sel (porc) lésions
Similaires aux ruminants + méningite éosinophilique caractéristique
57
Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la leucoencéphalomalacie
- Encéphalomalacie focale symétrique (mouton) - Leucoencéphalomalacie équine - déficience cuivre
58
leucoencéphalomalacie: Encéphalomalacie focale symétrique (mouton) lésions et cause
Entérotoxémie à Cl. perfringens type D Lésions: oedème vasogénique à malacie Distribution bilatérale + symétrique Dans subst blanche
59
leucoencéphalomalacie équine cause et lésions
Ingestion fumonisine B1= mycotoxine maïs moisi lésions: malacie Subst blanche hémisphères cérébraux Implique oedème vasogénique et éventuellement nécrose ischémique
60
Épilepsie causes
Lésions cérébrales: néoplame, trauma, accident vasculaire, encéphalite Intoxications: Pb, mercure hypoglycémie ** majoritépas associé à des lésions primaires (génétique ou idiopathique)
61
Changements séniles
NON pathologique - fibrose de leptoméninges (chien) - Pachyméningte ossifiante (sutout chat, aussi chien)= métaplasie sseuse de la dure-mère spinale - Granulomes cholestéroliques dans les plexus choroiïdes (chevaux)
62
Maladies inflammatoires SNC voies d'entrée:
- Hématogène (+ commune) - entrée directe - migration intra-axonale
63
inf virales SNC peuvent causer:
- encéphalite et/ ou myélite et/ou méningite non-suppurée - Dégénérescence/ nécrose des neurones - Démyélinisation primaire (ex: distemper canin) - Vasculites (ex: herpèsvirus équin type 1 (EHV-1)
64
Virus neurotropes déf et ex
Virus avec affinité pour les SNC et les neurones ex: rage, distemper canin
65
Inf virale: Rage(rhabdovirus)
pas lésion macro virus neurotrope chez mammifères
66
Inf virale: Distemper canin
Inf / voie aérogène suivie d'une virémie Affinité pour épithéliums, tissus lymphoïdes + SNC Cause une démyélinisation
67
Inf virale: Coronavirus (péritonite infectieuse féline)
Cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse Distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive
68
Inf virale: Myéloencéphalite à herpès virus des équins
Résulte d'une virémie avec infection ¢ endothéliales= vasculite + thrombose= infarctus Implique MÉ certains cas: foyers de malacie hémorragiques macro
69
Autres inf virales
Équins: virus du Nil occidental, encéphalite équine de l'Est | Porcine: entérovirus (polyoencéphalomyélite)
70
Inf bactériennes la plupart des agents impliqués sont des agents de...
Septicémie
71
Méningites bactériennes prédispositions
Jeunes animaux Accompagnée d'une polysérosite et + ou - polyarhtrite Agents de septicémie
72
Méningites bactériennes lésions
Opacification méninges Exsudat purulent/fibrinopurulent Plus marqué à la base du cervelet
73
Agents de méningites bactériennes
Porcs: Strpp suis, Haemophilus parasuis Bovins: E. coli
74
Encéphalites bactériennes (2)
Méningoencéphalie thrombotique | Listériose
75
Encéphalites bactériennes: Méningoencéphalie thrombotique cause, localisation, lésions
Cause: Histophilus somni (bovins) Septicémie avec localisation au SNC Les emboles bactériens causent des thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs Macro: foyers malacie hémorragique disséminés dans l'encéphale
76
Encéphalites bactériennes: listériose cause, lésions
Cause: Listeria monocytogenes Microabcès limités au tronc cérébral= pathognomonique
77
Inf fongique du SNC cause + fréquente et espèce
Cryptococcus neoformans (dimorphique) Chien/chat
78
Inf parasitaire SNC: Larves diptères
Migre à travers plaque cribiforme jusqu'au cerveau ``` Oestrus ovis (mouton) Cuterebra sp. (chat) ```
79
Inf parasitaire SNC: nématodes
Migration aberrante dans SNC (nématodose cérébrospinale) cause des trajets malaciques et hémorragique= visible macro - Baylisascaris procyonis: syst dig raton laveur. - Parelaphostrongylus tenuis: méninges cerf virginie sans conséquence, mais lorsqu'infecte autres cervidés, lama ou petits ruminants= nématodose cérébrospinale
80
Inf parasitaire SNC: protozoaires
- Toxoplasma gondii: Chat (hôete final et intermédiaire) - Neospora caninum: inf systémiques bovins (foetus) et chien (hôte final), inf SNC chez cheval - Sarcocystis neurona: cause la + fréquente de MYÉLOENCÉPHALITE PROTOZAIRES ÉQUINE= foyers malacie hémorragique dans la MÉ = macro
81
Maladies inflammatoires d'origine indéterminée
Méningoencéphalite nécrosante du Carlin - Implique hémisphères cérébraux - Idiopathique Méningoencéphalite granulomateuse du chien: - Nombreuses races - Implique tronc cérébral - Idiopathique
82
Néoplasmes primaires SNC à savoir
- donnent rarement métastases | - Certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neuro via la plaque crbriforme
83
Néoplasmes primaires SNC principaux chez chien/chat
Méningiome: ¢ méningothéliales, se développe dans méninges et forme masse ferme qui comprime neuroparenchyme Astrocytome Oligodendrogliome
84
Néoplasmes secondaires du SNC
Métastases Aussi fréquentsque les néoplasmes primaires dans le SNC et sont sous-évalués
85
Lésions traumatiques: compression du cerveau et MÉ conséquence dépens de?
rapidité d'apparition, durée, degré de compression, site
86
Compression de la MÉ majoritairement d'origine...?
extra-médullaire
87
Compression MÉ causes?
Hernie discale Myélopathie cervicale sténotique Fractures vertébrales traumatiques ou pathologiques