Système respiratoire - Principes généraux Flashcards

1
Q

A) Dans la portion de conduction, quel est le principal mécanisme pour éliminer les particules?

B) Quelles sont les 2 étapes de ce mécanisme?

A

A) clairance mucociliaire ; empêche les agresseurs d’atteindre les alvéoles

B) captation des particules et élimination

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2
Q

Quelle est la région la plus vulnérable des poumons aux infections aérogènes et pourquoi?

A

Jonction bronchiole-alvéolaire, car le mécanisme de clairance mucociliaire est peu efficace ds les bronchioles et absent dans les bronchioles terminales (pas de cells à mucus)

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3
Q

*Nommez 4 causes pouvant entrainer une perte d’efficacité des mécanismes de défense? Précisez comment chacune de ces causes affectent les mécanismes de défense.

A

1) INFECTIONS VIRALES
- dim clairance mucociliaire et/ou dim efficacité MAPs : prédisposent aux pneumonies bactériennes (bronchopneumonies)**
- dim efficacité du syst immun (agissent sur lymphocytes)

2) CERTAINS GAZ
- ammoniac (NH3 et H2S (fumier/urine), polluants air
- dim clairance mucocil

3) AIR INSPIRÉ TROP FROID ET/OU TROP SEC
- dim clairance mucocil

4) STRESS

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4
Q

Pour chacun des types d’agression suivant a/n de la portion de conduction proximale (cav. nasales aux bronches), précisez comment le système va réagir:
A) mort des cellules ciliées, membrane basale préservée, pas de surinfection bactérienne
B) mort des cells ciliées, memb basale détruite, dommages + extensifs / surinfection bactérienne
C) agression prolongée marquée (ex : fumée de cig)
D) agression prolongée légère
E) dommages à la paroi bronchique (svt causer par inflamm purulente persistante ; neutrophiles relâchent enzymes qui font dommages)
F) inflammation subaigue/chronique avec stimulation antigénique prolongée (ex : mycoplasmoses)

A

A) érosion –> légère inflammation + régénération de l’épithélium par les cells non-ciliées (pourront se redifférencier en cells ciliées)

B) ulcères –> inflammation + intense, cicatrice/fibrose

C) hyperplasie/métaplasie pavimenteuse (prolif de cells non-ciliées qui ne se différencient pas et continuent à se multiplier pour former un épith stratifié pav)

D) hyperplasie cells caliciformes et hypersécrétion de mucus –> inflammation catarrhale –> clairance mucocil (toux)

E) dilatation de la bronche irréversible (= bronchiectasie) –> formation d’abcès bronchogènes

F) hyperplasie du BALT

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5
Q

Quelle est la principale conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages bronchiques et bronchiolaires?

A

l’obstruction variable de la lumière

  • muqueuse épaissie
  • exsudat dans la lumière
  • +/- bronchoconstriction
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6
Q

V ou F : Le processus de réparation a/n de l’épithélium bronchiolaire est semblable et plus efficace que celui a/n de l’épithélium de la portion de conduction proximale.

A

F. C’est vrai que leur mécanisme de réparation sont semblables, mais c’est MOINS efficace dans les bronches, car diamètre plus petit ds les bronchioles.

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7
Q

A) Nommez et expliquez la condition résultant de dommages marqués avec fibrine a/n de l’épithélium bronchiolaire.

B) Quelle espèce y est plus sujette?

A

A) Bronchiolite oblitérante : exsudat organisé et forme un un polype fibro-inflammatoire qui fait protrusion dans la lumière bronchiolaire, causant une obstruction irréversible

B) bovins ; sang riche en fibrinogène et pauvre en plasminogène (fibrinolytique)

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8
Q

La bronchiolite oblitérante est causée par quel type d’exsudat?

A

persistance d’un exsudat riche en fibrine

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9
Q

V ou F : la bronchiectasie est seulement possible dans les bronches

A

F. Possible ds les bronches et les bronchioles

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10
Q

Nommez une cause fréquente d’hyperplasie du BALT

A

mycoplasmoses

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11
Q

V ou F : un faible % de bronchioles dont la lumière est obstruée est suffisant pour déclencher des signes cliniques observables.

A

F. Un fort % des bronchioles doit être affecté avant de causer des signes cliniques, contrairement aux bronches. (car bronchioles plus grande surface, bcp de ramif)

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12
Q

Nommez 2 conséquences physiopathologiques possibles de l’obstruction bronchique/bronchiolaire.

A

1) ATÉLECTASIE : collapsus des alvéoles ; plus svt chez bovins et porcs, car ventilation collatérale est faible! pas chez chien/chat car très bonne ventilation collatérale
2) EMPHYSÈME

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13
Q

V ou F : L’hyperplasie du BALT cause une obstruction bronchiolaire irréversible.

A

F. C’est réversible

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14
Q

V ou F : les pneumocytes de type 2 des alvéoles sont bcp plus sensibles aux agresseurs que les pneumocytes de type 1

A

F. Types 1 sensibles ++

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15
Q

V ou F : la régénération par les pneumocytes type 2 est possible seulement si la membrane basale est intacte et/ou s’il n’y a pas de complications

A

V.

Nécrose pneumocytes type 1 –> prolifération type 2 –> différenciation en type 1

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16
Q

Lorsque la fibrine exsude en grande qté (cas sévères) ds la lumière alvéolaire, qu’est-ce qui peut se passer?

A

La fibrine peut se mélanger à d’autres protéines, au surfactant et à des débris cellulaires pour former des membranes qui tapissent les alvéoles (MEMB HYALINES) –> diminution des échgs gazeux

17
Q

Quelle est la conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages alvéolaires?

A

diminution des échgs gazeux

18
Q

V ou F : les chiens et chats ont une faible ventilation collatérale, tandis que les bovins et porcs en ont une grande.

A

F. C’est le contraire

19
Q

La faible ventilation collatérale des bovins entraine quels impacts?

A
  • pas de communication entre les alvéoles/lobules
  • qd pneumonie : extension ds le poumon limitée
  • MAP venant des alvéoles adjacentes ne peuvent pas rejoindre les alvéoles où ça brasse
  • plus sensibles à atélectasie et emphysème
20
Q

Nommez 2 conséquences possibles à un exsudat fibrineux persistant

A
  • bronchiolite oblitérante (ds les bronchioles)

- formation de membranes hyalines (ds alvéoles)

21
Q

V ou F : quand il y a de la fibrose, les pneumocytes de type 2 ne peuvent pas se différencier en pneumocytes type 1.

A

V

22
Q

Quelles sont les cellules les plus importantes dans l’orchestration de la rép inflammatoire pulmonaire?

A

les macrophages pulmonaires (alvéolaires et intravasculaires) ; MAP, MIP