T3 - Epigenética e Cancro/Envelhecimento Flashcards
(21 cards)
Como é que a restrição calórica afeta a longevidade em organismos?
A. A restrição calórica de 30% prolonga a longevidade ao ativar a SIRT1 e reduzir fatores de risco cardiovascular.
B. A restrição calórica de 30% prolonga a longevidade ao inibir a autofagia e acumular resíduos celulares.
C. A restrição calórica de 30% prolonga a longevidade ao reduzir a síntese de proteínas e diminuir a atividade metabólica.
D. A restrição calórica de 30% prolonga a longevidade ao aumentar a produção de radicais livres e acelerar o envelhecimento celular.
Alínea A!
O que caracteriza a instabilidade genômica no contexto do envelhecimento?
A. Estrutura de cromatina mais fechada, que leva à redução do acúmulo de danos no DNA e mutações
B. Estrutura de cromatina mais aberta, que leva ao maior acúmulo de danos no DNA e mutações
C. Estrutura de cromatina mais aberta, que resulta em menor acúmulo de danos no DNA e mutações
D. Estrutura de cromatina mais fechada, que resulta em maior acúmulo de danos no DNA e mutações
Alínea B!
O que é a síndrome de Hutchinson-Gilford progeria e quais são seus sintomas?
A. Werner syndrome, uma síndrome de envelhecimento precoce com início na adolescência
B. Envelhecimento normal, o processo natural de envelhecer sem mutações genéticas
C. Síndrome de Down, uma condição genética com características físicas distintas
D. Hutchinson-Gilford progeria, uma síndrome de envelhecimento precoce com início na infância
Alínea D!
De que forma as mudanças epigenéticas podem influenciar a longevidade de um organismo?
A. Perda de heterocromatina e diminuição da metilação do DNA, o que reduz a longevidade.
B. Aumento da expressão de genes de reparo do DNA e redução da acumulação de danos, o que aumenta a longevidade.
C. Estabilização da estrutura da cromatina e redução da expressão de genes de envelhecimento, o que aumenta a longevidade.
D. Aumento da metilação do DNA e formação de heterocromatina, o que aumenta a longevidade.
Alínea A!
O que acontece com os níveis de SIRT1 durante a restrição calórica?
A. Aumento dos níveis de SIRT1
B. Diminuição dos níveis de SIRT1
C. Não alteração dos níveis de SIRT1
D. Flutuação dos níveis de SIRT1
Alínea A!
Nota: A SIRT1 remove grupos acetil de resíduos de lisina em histonas (ex.: H1, H3, H4), promovendo uma conformação condensada da cromatina e silenciamento génico
O que é o SIRT1 e qual a sua importância no envelhecimento/longevidade?
- SIRT1 é uma sirtuína nuclear com papel central na desacetilação de histonas e proteínas não-histonas, modulando a expressão gênica, promovendo a estabilidade do genoma e a reparação do DNA, fatores cruciais para retardar o envelhecimento celular.
Como é que a síndrome de Werner se manifesta e qual é sua expectativa de vida?
A. Manifesta-se com sinais de envelhecimento precoce após a puberdade, mas a expectativa de vida é de 80 anos.
B. Manifesta-se com sinais de envelhecimento precoce após a puberdade, mas a expectativa de vida é de 13 anos.
C. Manifesta-se com sinais de envelhecimento precoce após a puberdade, com expectativa de vida inferior a 60 anos.
D. Manifesta-se com sinais de envelhecimento precoce após a puberdade, mas a expectativa de vida é de 40 anos.
Alínea C!
Quais os órgãos que são afetados pela atividade da SIRT1?
A. Fígado, tecido adiposo, vasos sanguíneos, cérebro, pâncreas e pulmão
B. Fígado, tecido adiposo, vasos sanguíneos, cérebro, pâncreas e rim
C. Fígado, tecido adiposo, vasos sanguíneos, cérebro, pâncreas e estômago
D. Fígado, tecido adiposo, vasos sanguíneos, cérebro, pâncreas e intestino
Alínea D!
Qual é a importância dos elementos transponíveis na genética do envelhecimento?
A. Eles aumentam a eficiência do reparo do DNA ao ativar proteínas de reparo, o que retarda o envelhecimento.
B. Eles regulam a expressão gênica ao modular a metilação do DNA, o que diminui a ocorrência de mutações.
C. Eles contribuem para a instabilidade genômica ao serem inseridos no genoma, o que leva ao acúmulo de danos no DNA e mutações.
D. Eles promovem a estabilidade genômica ao reforçar a estrutura da heterocromatina, o que reduz o acúmulo de danos no DNA.
Alínea C!
Qual é a relação entre telômeros e envelhecimento celular?
A. Telômeros sofrem atrição (redução de tamanho) com o envelhecimento, o que leva à instabilidade genômica e à senescência celular
B. Telômeros mantêm seu tamanho constante com o envelhecimento, o que preserva a estabilidade genômica
C. Telômeros sofrem hipermetilação com o envelhecimento, o que inibe a senescência celular
D. Telômeros aumentam de tamanho com o envelhecimento, o que promove a proliferação celular
Alínea A!
Qual é a principal função da proteína Werner (WRN)?
A. Atua na replição do DNA e na síntese de proteínas
B. Atua na recombinação do DNA e na organização da cromatina
C. Atua no reparo de danos ao DNA e na manutenção dos telômeros
D. Atua na transcrição do DNA e na regulação da expressão gênica
Alínea C!
Como é que a proteína SIRT1 influencia o metabolismo lipídico?
A. Reduz a mobilização de gordura e diminui o metabolismo lipídico
B. Aumenta a produção de glicose e a síntese de proteínas
C. Estimula a diferenciação neuronal e a resistência ao estresse
D. Aumenta a mobilização de gordura e o metabolismo lipídico
Alínea D!
Qual é o resultado da desaminação da 5-metilcitosina?
A. Citosina
B. 5-metiluracila
C. Timina
D. Uracila
Alínea C!
Nota: a desaminação da 5-metilcitosina é um mecanismo molecular que aumenta a taxa de mutações em regiões específicas do genoma (especialmente ilhas CpG), favorecendo o desenvolvimento e a evolução do cancro.
Como é que as mutações nos genes supressores de tumor contribuem para a oncogênese?
A. Aumentam a expressão de fatores de crescimento, estimulando a divisão celular
B. Inativam a função de controle do crescimento celular, permitindo a proliferação descontrolada
C. Ativam a função de controle do crescimento celular, impedindo a proliferação descontrolada
D. Promovem a estabilidade genômica, prevenindo mutações adicionais
Alínea B!
Quais são alguns dos mecanismos pelos quais a metilação do DNA influencia a expressão gênica no cancro?
A. Hipermetilação de ilhas CpG em proto-oncogenes
B. Hipometilação de ilhas CpG em genes supressores de tumor
C. Hipermetilação de ilhas CpG em genes supressores de tumor, hipometilação de ilhas CpG em proto-oncogenes e deaminação de 5-metilcitosina
D. Deaminação de 5-metilcitosina em genes supressores de tumor
Alínea C!
Quais são as principais diferenças entre tumores benignos e malignos?
A. Tumores benignos crescem de forma descontrolada e não invadem tecidos adjacentes, enquanto tumores malignos crescem de forma controlada e invadem tecidos adjacentes
B. Tumores benignos crescem de forma controlada e não invadem tecidos adjacentes, enquanto tumores malignos crescem de forma descontrolada e invadem tecidos adjacentes
C. Tumores benignos crescem de forma controlada e invadem tecidos adjacentes, enquanto tumores malignos crescem de forma descontrolada e não invadem tecidos adjacentes
D. Tumores benignos crescem de forma descontrolada e invadem tecidos adjacentes, enquanto tumores malignos crescem de forma controlada e não invadem tecidos adjacentes
Alínea B!
Como é que a telomerase atua na manutenção dos telômeros em células cancerígenas?
A. Utiliza um molde de RNA para adicionar sequências repetitivas de DNA aos telómeros
B. Utiliza um molde de DNA para adicionar sequências repetitivas de RNA aos telómeros
C. Utiliza um molde de RNA para adicionar sequências repetitivas de RNA aos telómeros
D. Utiliza um molde de DNA para adicionar sequências repetitivas de DNA aos telómeros
Alínea A!
Porque é que a length dos telômeros diminui com a idade?
A. A replicação incompleta da extremidade 3’ do cromossomo
B. A redução da atividade da telomerase com o envelhecimento
C. A perda de telômeros devido à degradação enzimática por nucleases
D. A acumulação de danos oxidativos que afetam a estrutura dos telômeros
Alínea A!
O que são os proto-oncogenes?
A. Genes que, quando mutados ou superexpressos, podem se transformar em oncogenes
B. Genes que inibem o crescimento celular e previnem a formação de tumores
C. Genes que regulam a morte celular programada e eliminam células danificadas
D. Genes que controlam a reparação do DNA e mantêm a integridade genómica
Alínea A!
Como é que a ativação da telomerase está relacionada à maioria dos tipos de cancro?
A. A telomerase é ativada para manter os telómeros, impedindo a senescência celular e promovendo o crescimento tumoral.
B. A telomerase é ativada para induzir a senescência celular, limitando a proliferação tumoral.
C. A telomerase é ativada para reparar danos no DNA, prevenindo mutações que levam ao câncer.
D. A telomerase é ativada para regular o ciclo celular, controlando o crescimento tumoral.
Alínea A!
Como é que a metilação do DNA pode ser utilizada como um marcador prognóstico no cancro?
A. Análise da hipometilação global do DNA
B. Análise da metilação de proto-oncogenes
C. Análise da metilação de genes de reparo do DNA
D. Análise da hipermetilação de ilhas CpG em genes supressores de tumor
Alínea D!
