Taak 2 Biologische werking van stemmingsstoornissen Flashcards
(31 cards)
Uit welke twee basisceltypen bestaat het zenuwstelsel?
- Gliacellen bieden steigers waarop het zenuwstelsel is gebouwd, helpen neuronen dicht bij elkaar te staan om neuronale communicatie mogelijk te maken, isoleren neuronen, transporteren voedingsstoffen en afvalproducten en bemiddelen immuunresponsen.
- Neuronen, aan de andere kant, dienen als onderling verbonden informatieprocessors die essentieel zijn voor alle taken van het zenuwstelsel.
Determinant
Determinant = een factor die van invloed is op de prevalentie van depressie in een populatie, door invloed uit te oefenen op incidentie of op de duur van de depressie.
Biologische determinanten zijn bijv. afwijkende concentraties van bepaalde stoffen in de hersenen en genetische ‘defecten’ die tot depressie kunnen leiden.
Psychologische determinanten = de manier waarop iemand denkt over zichzelf, anderen en de wereld (invalshoek van de cognitieve theorie) en de wijze waarop iemand negatieve en positieve waarden toekent aan gebeurtenissen (invalshoek van
de attributietheorie).
Sociale determinanten = life-events, hebben van partner of kinderen.
Drie typen monoaminen
Serotonine 5HT: moduleert stemming en onderdrukt eetlust. Is betrokken bij stemming en slapen.
Dopamine DA: betrokken bij stemming, slapen en leren. Verhoogd plezier gevoel en onderdrukt eetlust.
Norepinefrine (noradrenaline) NA: betrokken bij werking van het hart, darmen en alertheid. Verhoogd opwinding en onderdrukt eetlust.
Catecholaminetheorie:
NA en DA = cetecholamine
NA staat als biologisch correlaat van depressie centraal. Volgens deze theorie is depressie geassocieerd met een functioneel tekort aan NA. NA is een neurotransmitter met een sterk opwekkend effect.
Permissive hypothese:
Onderzoekers stapten af van het idee dat slechts één neurotransmitter verantwoordelijk zou zijn voor depressie. Men raakte ervan overtuigd dat verschillende neurotransmittersystemen onderling interacteren. Volgens de ‘permissive’ hypothese worden de aard en de intensiteit van een stoornis bepaald door veranderingen in de catecholaminetransmissie (DA en NA, maar met name NA) samen met een 5HT-tekort. Bij onderzoek kwam naar voren dat dit bij een bepaalde subgroep het geval is, de hypothese is dus niet houdbaar.
Monoaminehypothese:
In de monoaminehypothese wordt gesteld dat depressie te wijten is aan een functioneel tekort aan alle monoaminen in de hersenen. Steun voor deze hypothese kwam voort uit bevindingen over iproniazide, die het enzym monoamine oxidase
(MAO) blokkeert, dat op zijn beurt weer verantwoordelijk is voor de afbraak van monoamines.
De receptortheorie:
Voorgaande theorieën bieden geen verklaring voor de uitgestelde werking van antidepressiva: na toediening van antidepressiva neemt de monoaminerge activiteit vrijwel direct toe terwijl de symptomen van de depressie pas na enkele weken verdwijnen. De receptortheorie stelt dat niet zozeer het niveau van de mono-amines in de synaps bepalend is, maar dat deficiënties in aantal en/of gevoeligheid van postsynaptische mono-amineneurotransmitterreceptoren een cruciale rol spelen bij depressie. Depressie zou gekenmerkt worden door een verhoogd aantal postsynaptische receptoren (up-regulatie) die bovendien overgevoelig zijn (sensitisatie). Toediening van antidepressiva leidt tot een toename van de hoeveelheid mono-amines in de synaptische spleet, onder andere door verhoogde afgifte van mono-amines uit te presynaptische synaps. Als gevolg van de toename in monoaminerge activiteit, vindt aan de postsynaptische zijde een afname plaats van het aantal receptoren (downregulatie) en de gevoeligheid van deze receptoren (desensitisatie).
aanvulling op de mono-aminehypothese en biedt een verklaring voor de uitgestelde werking van antidepressiva doordat de tijd nodig is voordat de gevoeligheid e het aantal postsynaptische receptoren zijn aangepast, overeenkomt met het (observeerbare) therapeutische effect van het antidepressivum.
MAO – Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOI’s)
Monoamine Oxidase is een enzym dat neurotransmitters (voornamelijk noradrenaline, dopamine en serotonine) afbreekt die niet zijn opgenomen in vesikels (blaasjes).
Monoamine oxidase inhibitor remt het enzym monoamine oxidase. Door het remmen van dit enzym neemt de hoeveelheid neurotransmitters toe in de synaps. Door meer neurotransmitters in de synaptische spleet verhoogd de kans dat ze zich hechten aan een receptor zodat een actiepotentiaal kan ontstaan.
HPA
HPA betekent hypothalamus-pituitary-adrenal (hypothalamus-hypofyse-bijnierschors). Wanneer lichamelijke of psychische stress wordt waargenomen, reageert de hypothalamus met de afgifte van het corticotropinevrijmakend hormoon (RH). Deze stimuleert de hypofyse tot afgifte van het adrenocorticotroop hormoon (ACTH). ACTH geeft een signaal aan de bijnierschors om cortisol af te scheiden. De afgifte van deze hormonen maken een vecht-, vlucht- of vreesreactie mogelijk.
HPA as bij depressieve patienten
Onderzoek laat zien dat zowel de bijnieren als de hypofyse vergroot zijn bij depressieve patiënten en dat de bijnieren overmatig veel cortisol produceren. Deze afgifte wordt normaal gereguleerd door een negatief feedbacksysteem (▼). Cortisol werkt remmend op de afgifte van CRH en ACTH door zich te binden aan cortisolreceptoren. Een meerderheid van de depressieve mensen vertoont een disfunctie van dit negatieve feedbacksysteem van de HPA-as.
bij 95% van de mensen met een depressie is het ACTH en cortisol verhoogd is en dit maakt het onmogelijk om het stresshormoonsysteem te reduceren tot normaal na een stressor.
Effect op cortisol door antidepressiva of ECT
Door antidepressiva toe te dienen of ECT (elektroconvulsieve therapie) toe te passen, wordt de binding van cortisol aan de cortisolreceptoren herstelt met de negatieve feedbackfunctie. Dit effect treedt op na ongeveer 2 weken (doordat de communicatie zo traag is)
Gevolgen van een teveel aan cortisol
Door een teveel aan cortisol kan de omvang van de hippocampus afnemen. Hierbij kunnen vroegkinderlijke traumaervaringen een rol spelen, deze kunnen namelijk leiden tot een chronische hyperactiviteit van de HPA-as. Vroege trauma’s zijn belangrijke predisponerende factoren voor recidiverende depressies. Naast de invloed van vroege trauma’s lijkt er tevens een genetische basis te bestaan voor de HPA-as hyperactiviteit.
uitleg aan cliënten (depressie)
zij lijden aan een overactief stress systeem, dat overmatig reageert op acute problemen en dat vervolgens niet tot rust kan komen.
Korte uitleg HPS-as en overgevoelige receptoren
Link HPA-as en overgevoelige receptoren: Door een hyperactieve HPA-as (bij depressie) -> te hoog cortisol -> effecten op de synapsen (=minder monoamines komen vrij, daardoor worden de monoamine receptoren op de postsynaptische membraan meer gevoelig, uiteindelijk meer monoamines op postsynaptisch membraam)
Nature vs nurture bij een stemmingsstoornis?
Genetische aanleg kan deel van de kwetsbaarheid uitleggen. Genetische factoren en HPA-as(hypothalamus-hypofyse-bijnier-as) is nature en dan stress en trauma is nurture. Wanneer je deficiëntie hebt in hormoonconcentraties en dan te maken krijgt met trauma of stress verhoogde kwetsbaarheid.
Oorzaken CRH-hypersecretie en verstoorde feedback:
- Chronische stress: Er zijn een aantal mechanismen die het CRH systeem verder activeren. Ten eerste ontstaat er een positieve feedbacklus ter hoogte van de amygdala, waar cortisol gaat leiden tot een verhoging van de CRH secretie. Ten tweede is er bij chronische stress een daling van de efficiëntie van de negatieve feedback, wellicht door een downregulering van de GR ter hoogte van de hippocampus.
- Vroeg trauma (‘Early life stress’) Een vroeg trauma, zoals vroegtijdige separatie van de moeder, zorgt voor een levenslang patroon van ontregeling van de HPA-as.
- Prenatale stress: Prenatale maternale stress leidt tot veranderingen van de motorische activiteit bij de foetus en meer symptomen van aandachtstekort met hyperactiviteit (ADHD) op de leeftijd van 14-15 jaar.
werking TCA´s
TCA’s werken door het blokkeren van het opnemen van monoamine door zenuwcellen. Dit verhoogt de hoeveelheid van deze chemische stoffen in de synapsen, de ruimten tussen zenuwcellen. Door de monoamine-niveaus te verhogen, kunnen TCA’s de stemming en motivatie verbeteren en andere symptomen van depressie verminderen.
TCA’s kunnen ook werken door het blokkeren van bepaalde receptoren op de oppervlakte van zenuwcellen, waardoor ze minder gevoelig worden voor monoamine. Dit kan ook bijdragen aan de werking van TCA’s bij het verminderen van de symptomen van depressie.
Werking SSRI’s
selectieve serotonineheropnameremmers, werken door de hoeveelheid serotonine in de hersenen te verhogen. Serotonine is een neurotransmitter die betrokken is bij het reguleren van stemming en gedrag. Door de hoeveelheid serotonine te verhogen, kunnen SSRI’s helpen om de stemming te verbeteren en bepaalde mentale gezondheidsproblemen, zoals depressie en angst, te behandelen. SSRI’s werken door het blokkeren van serotonine transporter eiwitten, waardoor meer serotonine in de synapsen van de hersenen blijft, wat leidt tot een verhoogde serotonine activiteit.
werking monoamine oxidase inhibitors
MAO-remmers, werken door het blokkeren van het enzym monoamine oxidase. Dit enzym is verantwoordelijk voor de afbraak van neurotransmitters zoals serotonine, dopamine en noradrenaline in de hersenen. Door het blokkeren van dit enzym kunnen MAO-remmers helpen om de hoeveelheid van deze neurotransmitters in de hersenen te verhogen, wat kan helpen om de stemming te verbeteren en bepaalde mentale gezondheidsproblemen, zoals depressie, te behandelen. Het is belangrijk om te weten dat MAO-remmers een aantal ernstige bijwerkingen kunnen hebben en dat ze niet gebruikt moeten worden in combinatie met bepaalde andere medicijnen of voedingsmiddelen.
Andere medicatie bij de behandeling van depressie
Benzodiazepinen; angst en slaapklachten
antipsychotica; psychotische verschijnselen die kunnen voorkomen bij depressie
stemmingsstabilisator; wanneer antidepressiva onvoldoende effect heeft, nog voor MAO remmer. Vooral bij bipolair
Rapid cycling en medicatie
Reageert vaak minder goed op medicamenteuze behandelingen, waardoor vaak combinaties nodig zijn om een remissie te bereiken.
psychologische behandelingen
- psycho-educatie
- CGT
- Gezinsgerichte psychotherapie
- interpersoonlijke(IPT) en sociaalritmetherapie
meestal toegepast na de acute fase, focus is terugvalpreventie
Zelfmanagement
Barlow e.a. definiëren zelfmanagement als het individuele vermogen om te gaan met symptomen, behandeling, lichamelijke en psychosociale consequenties en leefstijlveranderingen inherent aan het leven met een chronisch gezondheidsprobleem. Tegenwoordig wordt van patiënten met een chronische gezondheidskwaal verwacht, dat zij zelf een actieve rol aannemen in het onderhouden en bevorderen van de eigen gezondheidstoestand. Eerder was met name de behandelaar actief en onderging de patiënt de behandeling.
Het ontwikkelen van een signaleringsplan is een sleutelinterventie bij zelfmanagement.
signaleringsplan
Het ontwikkelen van een signaleringsplan is een sleutelinterventie bij zelfmanagement. Om patiënten te helpen inzicht te krijgen in de factoren die een volgende episode aankondigen en hoe deze mogelijk te voorkomen is, is het opstellen van het signaleringsplan (ook wel noodplan genoemd) de aangewezen methodiek. In dit plan staat concreet beschreven welke signalen (prodromen) bij de patiënt wijzen op een mogelijke terugval en wat het beste kan worden ondernomen (en door wie) om terugval te voorkomen of de schade zoveel mogelijk te beperken. Daarnaast kunnen kwetsbaarheden, valkuilen en beschermende factoren in het plan worden opgenomen.
Na elke ontregeling van de stemming dient nagegaan te worden of het signaleringsplan aangepast moet worden.
