Taak 4 Biological substrate and Panic & Anxiety Flashcards

1
Q

Welke delen van de hersenen zijn betrokken bij angst?

A

De amygdala speelt een cruciale rol in het autonome conditioneringssysteem, dat hartslag, ademhaling, enz. controleert. Schade aan de subcorticale gebieden die verbonden zijn met de amygdala kan autonome conditionering voorkomen. De hippocampus is betrokken bij declaratief geheugen en de verbinding tussen de hippocampus en de laterale kern van de amygdala suggereert dat contextuele informatie emotionele betekenis kan krijgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het fearnetwork/angstnetwerk?

A

Het angstnetwerk bestaat uit de amygdala, de anterior cingulate cortex en de insula. Bij mensen met angststoornissen vertoont het angstnetwerk, met name de amygdala, verhoogde activiteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het Dual path model van Ledoux?

A

Het snelle pad gaat direct van de sensorische thalamus naar de amygdala. Dit pad is verantwoordelijk voor de onmiddellijke, automatische emotionele reacties die optreden wanneer we een mogelijk bedreigende prikkel tegenkomen.
Quick and dirty route: Sensorische stimulus –> thalamus –> amygdala

Het langzame pad gaat van de sensorische thalamus naar de cortex en vervolgens naar de amygdala. Dit pad is verantwoordelijk voor meer doordachte emotionele reacties die betrokken zijn bij bewuste verwerking van de emotionele prikkel.
Processed but slower: Sensorische stimulus –> thalamus –> sensorische cortex  amygdala

Het Ledoux-model suggereert dat de amygdala een centrale rol speelt in het verwerken van emotionele informatie en verantwoordelijk is voor zowel het snelle als het langzame pad. Het stelt echter ook dat de cortex betrokken is bij het verwerken van emotionele informatie, wat zorgt voor complexere en genuanceerdere emotionele reacties.

Tentamenstof!! :
Relate to anxiety disorder
Overactive short pathway
Everyone takes the fast pathway first  reappraisal(herzien)  slow pathway

Mensen met een angststoornis hebben meer moeite met associatief leren. Hierdoor worden snel verkeerde interpretaties gemaakt, of sneller een negatieve interpretatie. Hierdoor sneller de korte route.
Sneller geneigd om emoties te gebruiken via amygdala ipv de cortex te gebruiken voor context.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke neurotransmitters zijn betrokken bij angst?

A

Noradrenaline, norepinefrine en serotonine spelen allemaal een rol bij angst. Medicijnen zoals benzodiazepines, selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) en tricyclische antidepressiva kunnen helpen bij de behandeling van angststoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke hersengebieden zijn betrokken bij emotieregulatie?

A

De amygdala, de dorsolaterale prefrontale cortex en de ventromediale prefrontale cortex spelen allemaal een rol bij emotieregulatie. Deze gebieden werken samen om emotionele reacties te reguleren en te beheersen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Amygdala

A

groep kernen gelegen in de mediale temporale kwab (betrokken bij verschillende processen met betrekking tot angst en emotie, zoals angstconditionering, regulatie van de effecten van stress op geheugen, beloningsleren en de verwerking van emotioneel en sociaal relevante informatie + codeert belangrijkheid, relevantie of waarde);

De amygdala is betrokken bij processen zoals het aanleren van angst, het reguleren van de effecten van stress op het geheugen, het leren van beloningen en het verwerken van emotioneel en sociaal relevante informatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Insula

A

centrale structuur voor emotieverwerking, subjectieve gevoelens en interoceptieve bewustwording;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Anterior cingulate cortex(ACC)

A

speelt een belangrijke rol in benadering en vermijding en angstleren;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hersengebieden koppelen aan verschillende angststoornissen

A

Specifieke fobie
* Hyperreactiviteit amygdala, insula en dorsal ACC.

Sociale angststoornis
* Hyperactiviteit amygdala en insula
* Dysfunctie tussen de amygdala/insula en PFC

Gegeneraliseerde angststoornis
* Dysfunctie amygdala en insula
* Hypoactiviteit ACC en medial PFC
* Dysfunctie in automatische modulatie van emoties –> vandaar ongecontroleerd worryen

Paniekstoornis
* Hyperactiviteit amygdala, ACC en hersenstam
* Hypoactiviteit medial PFC

PTSD
* Hyperactiviteit amygdala en insula
* Hypoactiviteit dorsal ACC en medial PFC
* Verlaagde activiteit van de hippocampus (geheugenproces)

OCD
* Totaal anders dan de andere angststoornissen
* Hyperactiviteit orbitofrontale cortex (obesessions) en ACC

Bij posttraumatische stressstoornis (PTSS) is de amygdala overactief, terwijl andere delen van de hersenen die angst reguleren onderactief zijn.

Bij obsessieve-compulsieve stoornis (OCS) is de nucleus striatum (een deel van de hersenen dat betrokken is bij beweging) disfunctioneel, wat leidt tot overactiviteit in de orbitofrontale en anterieure cingulaire cortex. Deze overactiviteit kan leiden tot angst en opdringerige gedachten. Er is beperkt bewijs voor de rol van de amygdala bij OCS en angstsymptomen, maar het kan een weerspiegeling zijn van algemene emotionele hyperarousal.

Over het algemeen wordt gedacht dat angstsymptomen het gevolg zijn van een overactieve amygdala en een gebrek aan top-down regulatie door frontale hersengebieden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Conclusies Delgado

A
  • De amygdala’s hyperactiviteit kan het beste worden verlaagd als de dlPFC en vmPFC (beide delen van de PFC) worden gestimuleerd in activiteit (dus top-down controle).
  • De beste behandeling zou dus de dlPFC en de vmPFC stimuleren.
    o Stimulatie vmPFC: extinction.
    o Stimulatie dlPFC: emotieregulatie strategieën gebruiken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Emotieregulatie strategiën

A
  • Herwaardering van de bedreigende cue. Bijv. spin is niet zo gevaarlijk.
  • Afleiding. Bijv. iets anders gaan doen.
  • Onderdrukken van gedachten. Bijv. ik zou niet over spinnen na moeten denken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Central Nucleus

A

Een deel van de amygdala, betrokken bij de verwerking van angst en angstgerelateerd gedrag.

De centrale kern staat in verbinding met de hersenstam en veroorzaakt fysiologische veranderingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hippocampus

A

Een belangrijk deel van het limbisch systeem, essentieel voor het vormen van nieuwe herinneringen, leren, ruimtelijke navigatie en het reguleren van emotionele reacties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lateral nucleus

A

Een deel van de amygdala, verantwoordelijk voor het verwerken van emotionele prikkels en het vormen van associaties tussen stimuli en emotionele reacties.

De laterale nucleus ontvangt input van sensorische gebieden in de hersenen en stuurt deze signalen door naar de basolaterale, de accessoire basale en de centrale kernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het verschil tussen emotioneel leren en declaratief leren

A

Emotioneel leren is geen declaratief leren.

Emotioneel leren: De amygdala speelt een essentiële rol bij het reguleren van de opslag en sterkte van herinneringen.
Declaratief leren/geheugen: hippocampus (en cortex)
Emoties zijn bewuste producten van onbewuste processen, en bewustzijn is een voorwaarde voor subjectieve emotionele stress. Emotionele ervaringen zijn het resultaat van het activeren van systemen van gedragsaanpassing die door evolutie behouden zijn gebleven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat wordt er bedoeld met een hyperactieve amygdala bij angststoornissen?

A

Bij angststoornissen is er vaak sprake van verhoogde activiteit in de amygdala, wat kan leiden tot symptomen van angst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke neurotransmitters zijn betrokken bij angst?

A

Corticotropin-releasing factor (CRF), noradrenaline, epinefrine, gamma-aminoboterzuur (GABA) en serotonine zijn neurotransmitters die een rol spelen bij angst.

Corticotropin-releasing factor reguleert de reactie op stress en de afgifte van stresshormonen.

Noradrenaline verhoogt emotioneel geheugen en arousal, en wordt vrijgegeven door de Locus Coeruleus, wat zorgt voor verhoogde alertheid en aandacht voor relevante stimuli.

GABA, serotonine en stimulatie van alpha2-adrenerge autoreceptoren remmen de activiteit van de Locus Coeruleus.

Serotonine heeft anxiolytische effecten en wordt beïnvloed door omgevingsgebeurtenissen en stress tijdens de vroege ontwikkeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke medicijnen kunnen angst verminderen?

A

Benzodiazepines, tricyclische antidepressiva (TCA’s), monoamineoxidaseremmers (MAO-remmers) en selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) kunnen de activiteit van de Locus Coeruleus verminderen en angst verminderen.
Benzodiazepines en barbituraten versterken de werking van GABA, wat resulteert in sedatie, verminderde angst en anticonvulsieve effecten.
MAO-remmers en TCA’s kunnen effectief zijn bij de behandeling van bepaalde angststoornissen, maar kunnen bijwerkingen hebben.
SSRI’s versterken de functie van serotonine en zijn effectief gebleken bij de behandeling van angststoornissen, hoewel het effect enkele weken kan duren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn enkele neurotransmitters die betrokken zijn bij de ontwikkeling van angststoornissen?

A

Noradrenaline, serotonine en GABA spelen allemaal een rol bij de ontwikkeling van angststoornissen.

Noradrenaline en serotonine kunnen de emotionele reactie beïnvloeden en veranderingen in hun functie tijdens pre- of vroege postnatale ontwikkeling kunnen bijdragen aan het ontstaan van angststoornissen later in het leven.

GABA is een belangrijke remmende neurotransmitter die een rol speelt in het reguleren van angst.

Veranderingen in de functie van deze neurotransmitters kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van angststoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke hersengebieden vertonen veranderingen in activiteit en morfologie bij angststoornissen?

A

De amygdala en de prefrontale cortex zijn twee hersengebieden die betrokken zijn bij angst en die veranderingen vertonen in activiteit en morfologie bij angststoornissen. Serotonine speelt een rol in de ontwikkeling van deze hersengebieden en polymorfisme van het SERT-gen kan emotionele reacties en angst versterken. Deze veranderingen kunnen bijdragen aan de emotionele symptomen die worden waargenomen bij angststoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is een consistente bevinding in functionele neuroimaging-studies naar angststoornissen?

A

Hyperactiviteit van de amygdala tijdens symptoomopwekking, gerelateerd aan ervaren angstsymptomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de bevindingen van imaging studies bij PTSS?

A

Hyperactiviteit van de amygdala en hypoactiviteit in de mediale prefrontale cortex en de anterior cingulate cortex, samen met verminderde activiteit in de hippocampus.
De amygdala vertoont hyperactiviteit en resulteert in aanhoudende verhoogde angstreacties.
Hypoactiviteit in frontale regio’s beperkt het vermogen om angst te reguleren en angstuitdoving te bewerkstelligen.
Verminderde hippocampale activiteit wordt geassocieerd met moeilijkheden bij het identificeren van veilige situaties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het cortico-striatale model van OCD?

A

het cortico-striatale model van OCD stelt dat de primaire afwijking zich bevindt in het striatum, wat leidt tot striatale disfunctie en problemen bij de regulatie van de thalamus. Dit resulteert in hyperactiviteit in de orbitofrontale cortex (gerelateerd aan dwanggedachten) en de anterior cingulate cortex (gerelateerd aan angst). Dwanghandelingen worden uitgevoerd om de verstoorde regulatie te compenseren en de dwanggedachten en angst te verminderen.

24
Q

Wat zijn de algemene bevindingen met betrekking tot angstsymptomen?

A

Angstsymptomen worden beschouwd als het gevolg van een pathologisch overactieve amygdala en onvoldoende top-down regulatie door frontale hersengebieden.
Top-down regulatie verwijst naar het proces waarbij hogere hersenregio’s controle uitoefenen over lagere hersenregio’s. In het geval van angststoornissen gaat het om de regulatie van angstreacties door frontale hersengebieden, zoals de prefrontale cortex.

25
Q

Waarom wordt OCD niet geclassificeerd als angststoornis?

A

Hoewel obsessieve-compulsieve stoornis (OCD) vaak gepaard gaat met angstgevoelens, wordt het niet strikt geclassificeerd als een angststoornis. Dit komt omdat OCD unieke kenmerken en symptomen heeft die verder gaan dan angst alleen. OCD wordt beschouwd als een aparte psychische aandoening die wordt gekenmerkt door obsessieve gedachten en dwangmatig gedrag.

Hoewel angst een component kan zijn van OCD, is het pathofysiologische mechanisme van OCD meer gericht op de striatale dysfunctie en verstoorde circuits in de fronto-striatale paden, in plaats van op een primair probleem met de amygdala en de angstnetwerken. Daarom wordt OCD doorgaans beschouwd als een aparte stoornis, los van de classificatie van angststoornissen.

26
Q

Rol van corticotropine-vrijmakende factor (CRF) bij angst:

A

CRF (ook wel corticotropin-releasing hormone, CRH genoemd) is een kleine neuropeptide die de neuro-endocriene (HPA-as), autonome en gedragsmatige reacties op stress reguleert. Het activeert de HPA-as door vrijgave van CRF vanuit de hypothalamus als reactie op stress. CRF zorgt ervoor dat de voorste hypofyse het stresshormoon ACTH in het bloed vrijgeeft, wat op zijn beurt de vrijgave van glucocorticoïden zoals cortisol uit de bijnierschors verhoogt.

27
Q

Neurotransmitters betrokken bij angst:

A

Norepinephrine (noradrenaline) speelt een rol bij angst, waarbij verhoogde activiteit van noradrenaline een rol speelt in emotioneel geheugen. Reciproke verbindingen tussen de amygdala en de locus coeruleus (LC) zijn mechanismen voor het genereren van arousal, richten en reageren op angstwekkende stimuli. De LC is een belangrijk cluster van noradrenerge cellen in de dorsale pons, dat uitlopers naar verschillende hersengebieden stuurt en zorgt voor verhoogde alertheid en aandacht voor fysiologisch relevante stimuli.

28
Q

Bewijs van het belang van noradrenaline (NE) bij angst:

A
  1. Verhoogde activiteit in de LC bij nieuwe stimuli die dreiging of beloning signaleren, wat gepaard gaat met hypervigilantie, vergelijkbaar met PTSS en andere angststoornissen.
  2. Abnormale autonome zenuwstelselreactie is een veelvoorkomend kenmerk, waarbij sympathische activatie leidt tot vrijgave van NE in doelwitorganen zoals het hart.
  3. NE en adrenaline (epinefrine) spelen een belangrijke rol bij de vorming van emotionele herinneringen, waarbij herinneringen aan trauma invloed kunnen hebben op toekomstig gedrag.
  4. Therapeutische effecten van anxiolytische medicijnen kunnen worden verklaard door beïnvloeding van de activiteit van de LC.
29
Q

Therapeutische effecten van anxiolytica:

A

Anxiolytica zijn medicijnen die angst verminderen. De therapeutische effecten kunnen worden verklaard door de beïnvloeding van de activiteit van de LC. Noradrenerge cellen in de LC worden gestimuleerd door CRF en geremd door gamma-aminoboterzuur (GABA), serotonine (5-HT) en stimulatie van α2-adrenerge autoreceptoren. Benzodiazepinen versterken de remmende functie van GABA, wat resulteert in verminderde activiteit van de LC en mogelijk verantwoordelijk is voor de anxiolytische effecten van deze medicijnen. Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) blokkeren de heropname van serotonine, wat leidt tot vermindering van de LC-activiteit en anti-angsteffecten. Tricyclische antidepressiva versterken de NE-functie door inwerking

30
Q

Wat zijn de paden betrokken bij angst/emotieregulatie/angst?

A

Angstpad: Thalamus → Amygdala
Corticaal pad: Thalamus → Visuele cortex → Amygdala

31
Q

Wat is extinctie van geconditioneerde angst?

A

Vermindering van CR door blootstelling aan CS zonder UCS
Controleert angstrespons, maar elimineert niet de emotionele herinnering

32
Q

Welke hersengebieden zijn betrokken bij extinctie en emotieregulatie?

A

Amygdala: actiever tijdens angstconditionering, minder actief tijdens extinctie
Ventromediale prefrontale cortex (vmPFC): toename in activiteit tijdens extinctie
Link tussen dorsolaterale prefrontale cortex (dlPFC) en vmPFC kan emotionele reacties verminderen

33
Q

Hoe wordt emotieregulatie beïnvloed?

A

Emotieregulatie activeert de linkerdorsolaterale prefrontale cortex (dlPFC)
Vermindert amygdala-activiteit en emotionele respons
Vermindering van angst wordt ook waargenomen in posterior insula cortex, cingulate regio’s en dorsomediale prefrontale cortex

34
Q

Wat is het belang van thalamus en amygdala bij angstconditionering?

A

Thalamus detecteert primitieve cues en stuurt snel signalen naar amygdala
Amygdala verwerkt emotionele reacties op gevaarlijke stimuli
Glutamaat en NMDA-receptoren in de amygdala zijn betrokken bij angstconditionering en extinctie

35
Q

Hoe worden emotionele herinneringen gevormd?

A

Glutamaat en NMDA-receptoren spelen een rol bij het versterken van neurale transmissie (LTP)
LTP draagt bij aan geheugenformatie en versterkt reacties op emotionele stimuli
Amygdala betrokken bij vorming van emotionele herinneringen via LTP

36
Q

Anxiolytic effects/ Anxiolytische effecten

A

Sommige van de angstverminderende effecten van benzodiazepines (BZDs), tricyclische antidepressiva (TCAs), monoamine-oxidaseremmers (MAOIs) en selectieve serotonineheropnameremmers (SSRIs) kunnen worden verklaard door hun remmende werking op LC-neuronen.

37
Q

Wat zijn de paden die betrokken zijn bij angst/emotieregulatie/angst?

A

Extinctiepad (amygdala en ventromediale prefrontale cortex)

Emotieregulatiepad (dorsolaterale prefrontale cortex en amygdala)

38
Q

Wat gebeurt er tijdens extinctie van aangeleerde angst?

A

Verminderde amygdala-activiteit en toename van vmPFC-activiteit.

39
Q

Hoe beïnvloedt cognitieve emotieregulatie de amygdala?

A

Cognitieve emotieregulatiestrategieën, die de dorsolaterale prefrontale cortex (dlPFC) betrekken, verminderen de amygdala-respons door verbindingen met de ventromediale prefrontale cortex (vmPFC) die de amygdala remt.

40
Q

Welke amygdala-hemisfeer toont de grootste differentiële BOLD-respons tijdens extinctie en emotieregulatie?
Antwoord: Rechter amygdala tijdens extinctie, linker amygdala tijdens emotieregulatie.

A

BOLD staat voor Blood Oxygenation Level Dependent. BOLD-signalen worden gebruikt als een indirecte maatstaf voor neuronale activiteit in de hersenen.

41
Q

Welke neurotransmitter en receptoren spelen een rol bij angstconditionering en emotieregulatie?

A

Glutamaat en NMDA-receptoren zijn aanwezig in de amygdala en zijn betrokken bij het vormen van emotionele herinneringen.

42
Q

Twee groepen medicatie met sub medicatie

A

Antidepressiva: Dit zijn medicijnen die worden voorgeschreven voor de behandeling van depressie en andere stemmingsstoornissen. Ze werken door de balans van chemische stoffen in de hersenen, zoals serotonine, noradrenaline en dopamine, te beïnvloeden. Voorbeelden van antidepressiva zijn selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s), tricyclische antidepressiva (TCA’s) en serotonine-noradrenalineheropnameremmers (SNRI’s).

Anxiolytica: Deze medicijnen, ook wel bekend als angstremmers of kalmeringsmiddelen, worden voorgeschreven voor de behandeling van angststoornissen en symptomen van angst. Ze werken door het verminderen van overmatige activiteit in de hersenen, waardoor gevoelens van angst en spanning verminderd worden. Voorbeelden van anxiolytica zijn benzodiazepines, zoals diazepam en alprazolam, en selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s), zoals sertraline.

43
Q

Welk soort medicatie wordt gebruikt voor de behandeling van angst en hoe werken deze mechanismen?

A

Medicatie gebruikt voor verschillende angststoornissen
Benzodiazepines: GAD, PTSD, paniekstoornis
TCA: Paniekstoornis, GAD, OCD, PTSD
MAO: Sociale fobie, paniekstoornis
SSRI: Sociale fobie, paniekstoornis, OCD, PTSD

selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) en selectieve noradrenalineheropnameremmers (SNRI’s) worden gebruikt voor de behandeling van angst. Ze werken door het blokkeren van de heropname van serotonine of noradrenaline, wat leidt tot een verhoogde beschikbaarheid van deze neurotransmitters in de synaptische spleet.

44
Q

Wat is de monoamine theorie van depressie en wat zijn de beperkingen ervan?

A

De monoamine theorie stelt dat depressie kan worden veroorzaakt door een verminderde neurotransmissie van serotonine en noradrenaline. SSRI’s zijn actief op moleculair en cellulair niveau en remmen de heropname van serotonine, wat resulteert in een verhoogde beschikbaarheid van serotonine in de synaptische spleet. De therapeutische effecten van antidepressiva worden echter meestal pas na 2 tot 4 weken continu gebruik waargenomen, wat een discrepantie vormt met de directe remming van serotonineheropname.

45
Q

Wat zijn recente bevindingen over de rol van BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) bij depressie?

A

De neurotrofe hypothese van depressie suggereert dat depressie gepaard gaat met verminderde BDNF-niveaus in de hippocampus. Antidepressiva verlichten depressieve symptomen en verhogen de BDNF-niveaus. BDNF speelt een rol bij neuronale plasticiteit en kan bijdragen aan het herstel van depressieve stemming.

46
Q

Wat is de rol van de GABA-A receptor bij angst en hoe werkt deze?

A

De GABA-A receptor is een ionotrope receptor die betrokken is bij de remming van neuronen. Activatie van de GABA-A receptor leidt tot een verhoogde doorlaatbaarheid van chloride-ionen, wat leidt tot hyperpolarisatie van het neuron en remming van de neuronale activiteit. Dit veroorzaakt een anxiolytisch (angstverminderend) effect.

47
Q

Welke medicijnen werken op de GABA-A receptor?

A

GABA, de endogene agonist van de GABA-A receptor, benzodiazepines (zoals diazepam en clonazepam), barbituraten (zoals thiopental), spierverslappers (zoals thiocolchicoside), alcohol, propofol en etomidate zijn allemaal stoffen die op de GABA-A receptor werken.

48
Q

Wat zijn beta-blokkers en hoe worden ze gebruikt bij de behandeling van angst?

A

Beta-blokkers zijn geneesmiddelen die worden gebruikt om de vegetatieve symptomen van angst en spanning te controleren. Ze verminderen de effecten van adrenaline en noradrenaline in het lichaam, wat leidt tot vermindering van symptomen zoals hartkloppingen, zweten en trillen. Ze worden vaak gebruikt bij sociale angststoornis en prestatie-angst.

49
Q

GABA

A

GABA is een remmende aminozuur neurotransmitter en de belangrijkste remmende neurotransmitter in het zenuwstelsel.

50
Q

GABAA-receptorcomplex

A

Het GABAA-receptorcomplex is een complex van eiwitten dat een chloridekanaal bevat. Binding van GABA aan dit complex zorgt voor de opening van het chloridekanaal, waardoor chloride-ionen de cel binnenkomen en hyperpolarisatie optreedt.

51
Q

Sedative-hypnotics

A

Sedatieve-hypnotica versterken de werking van GABA, wat leidt tot sedatie, verminderde angst en anticonvulsieve effecten. Voorbeelden van sedatieve-hypnotica zijn benzodiazepines en barbituraten, die zich binden aan specifieke modulatiesites op het GABAA-receptorcomplex.

52
Q

Serotonine

A

Serotonine, ook wel bekend als 5-HT, is een neurotransmitter die betrokken is bij de regulatie van angst. De angstverminderende effecten van 5-HT worden aangetoond door de effectiviteit van SSRIs, die de 5-HT-functie versterken, bij de behandeling van verschillende angststoornissen.

53
Q

5-HT autoreceptors

A

SSRIs desensibiliseren 5-HT-autoreceptoren op de presynaptische terminale knoppen in de orbitofrontale cortex na 8 weken behandeling. Deze desensibilisatie zorgt voor een toename van de 5-HT-afgifte op postsynaptische 5-HT2-receptoren, wat kan leiden tot een vermindering van de activiteit van LC-neuronen.

54
Q

5-HT-agonisten

A

5-HT-agonisten hebben anxiolytische effecten bij taken waarbij actief omgaan met stressoren vereist is, zoals het maken van een vluchtreactie. Daarentegen kunnen 5-HT-agonisten angst verhogen bij taken waarbij passief gedrag of het onderdrukken van een reactie op dreiging betrokken is.

55
Q

Amygdala

A

De amygdala is een hersengebied dat betrokken is bij de verwerking van emotionele gebeurtenissen. Polymorfisme van het promotorgebied van het 5-HT-heropnametransporter (SERT) gen kan leiden tot veranderingen in de structuur en activiteit van de amygdala, wat gepaard kan gaan met verhoogde emotionaliteit en angst.

56
Q

Early life stress

A

Stress tijdens de pre- of vroegpostnatale ontwikkeling kan invloed hebben op de werking van 5-HT. Dit kan de gevoeligheid voor angststoornissen en depressie later in het leven vergroten.